Patogenezi cistične adenomatozna pluća defekt. Defekt svjetla tip I i ​​II fetus

Jedan od najvećih literature o patogenezi cistične adenomatozna pluća defekt, To je izvedena J.T. Stacker et al. u 1977. Oni su tvrdili da je 1975. godine, bilo je govora o književnosti 70 zapažanja, uključujući i one opisane K.Y Chin i M.Y Tang.

U svom pregledu navedenih oko 38 slučajeva, podaci, nalaze u evidenciji (Zavod Oružanih snaga patologiju) Instituta Pathomorphology Oružanih snaga 1917-1975. Otkrili su da je omjer učestalost kod muških fetusa u odnosu na plodove ženskog je 1: 7.

Dvadeset bebe su prerano, 15 - u punom terminu, au 3 slučaja nije bilo naznačeno. Mrtvorođeni došlo u 9 od ukupno 38 rodova. Za razliku od rezultata prikazanih K.Y Chin i M.Y. Tang, u 10 fetusa imali kongenitalne malformacije.

Među njima su truncus arteriosus, hidrocefalus, deformacije ključne kosti ili vratne i torakalne kralježnice, atrezija od jejunum, dijafragmalna kila, bilateralnim bubrežne agenezija, tetralogiju Fallot, Sirenomelija (u kojem je označen maternice agenezija, mokraćnog mjehura, uretre, cerviksa, vagine, žuči, silazno odjel poprečno debelo crijevo, sigmoidne i rektuma, nezupčane anusa), ventrikularne septalni defekt i tracheo-jednjaka fistula. Zanimljivo je da je u svim slučajevima otkrivenih anasarca.

U 12 novorođenčadi operacije izvršeno djelimično ili potpuno uklanjanje režnja, a njih 11 preživjelo. Kao što je ranije navedeno, tipičan pluća lezije je jednostrano, dok je u 19 slučajeva kvara bila ograničena samo na mali dio, a 10 - EXTEND anomalija u dva ili više pluća režnjeve. Najznačajniji doprinos proučavanju patogenezi bolesti, koja je dala ove studije bio je da se utvrdi tri različite varijante kapi, koje su na osnovu prirode pojave izmenjenim tkiva na smanjenje u makroskopskom pregledu.

tip defekta I. Ciste na tip poroka I (19 slučajeva) se može lako prepoznati zbog svoje velike veličine (do 7 cm u promjeru). Oni su obloženi sa pseudostratified kolumnarne epitela sa brojnim polipoidni izraslinama i okružen debelim zidom koji se sastoji od glatkih mišićnih ćelija i elastičnih vlakana. Ponekad to može biti otkriven ćelije proizvode sluz.

J.T. Stacker et al. To ukazuje da je u 2 od 19 slučajeva, delovi hrskavice nije pronađeno u blizini područja u kojima su prijavljeni ciste sa normalnim bronhija. Manji ciste su primijećeni na ovim malformacije i bili su postrojeni po cuboidal i kolumnarne epitela. Zidova sadrže manje količine glatkih mišićnih ćelija i elastičnih vlakana, nego je uočen u velikim ciste.

Važno je napomenuti da je alveopodobnyh prisutnost strukture, blisko susjedni ili komunicira sa velikim kistom. Oni su obložene ćelije koje ne razlikuju od normalnih alveolarne epitelne ćelije, ali struktura je 2-10 puta veća od veličine alveola. Struktura pluća vaskularne krevet je bio nepromijenjen.

Defekt tip II. tip malformacija II karakteriše prisustvo manjih cista, što obično manje od 1 cm u promjeru. Ove ciste podstavljena cuboidal kolumnarne epitel ili visoke, na koju se rijetko otkrivenih pseudostratified. ciste zidovi se sastoje od tankog sloja vezivnog tkiva koja sadrži naizmjenično snopovi glatkih mišićnih ćelija i elastičnih vlakana, a uglavnom imaju debljinu od ne više od 3-4 slojeva ćelija.

Ćelije koje proizvode sluz, II tip na lezije nije otkriven. U 2 slučaja primjetan je bio javljača izbrazdan mišićnog tkiva nalazi između ciste. Hrskavice tkiva se može naći samo kao komponenta normalne strukture bronhija, koja se naslanja na patološki promijenjen područja. Struktura plućne vaskularne krevet tip poroka II je također nepromijenjen.