Etiologija i patogeneza osteoartritisa

Artroze (osteoartritis) - hroničnih progresivne degenerativne bolesti zglobova karakteriše degeneracija zglobne hrskavice sa subchondral kosti naknadne promjene i razvoj marginalnih osteofiti i pratnji reaktivne sinovije-how. U inostranstvu, bolest se često naziva "osteoartritis" zbog čestih manifestacija upale.

Osteoartritis (OA) je najčešća bolesti zglobova. To čini 60-70% svih reumatskih bolesti. Kliničke manifestacije osteoartritisa se javljaju u gotovo 20% svjetske populacije. osteoartritisa problem je izuzetno hitno za Rusiju. Dakle, od 13 miliona registrovanih 2001. godine, povodom pacijenata reumatskih bolesti 16% (oko 1 milion 800 th.) Pati od osteoartritisa. Iako bolest nije fatalna, to je jedan od glavnih uzroka preranog invaliditeta, invalidnosti i značajno smanjuje kvalitetu života pacijenata.

Pojedinačnim slučajevima osteoartritisa javljaju u dobi od 16-25 godina, ali starost-incidencija povećava bolesti. Osobe starije od 50 godina osteoartritisa nalazi se u 50% slučajeva, a u dobi od 70 godina i više - 80-90% ispitanika. Žene pate OA je skoro 2 puta češće od muškaraca. Međutim, u dobi od 70 godina, prevalencija osteoartritisa je gotovo isti u oba spola.

Etiologija osteoartritisa.

Pravi uzrok osteoartritisa ostaje do sada nejasno. Prema modernim konceptima osteoartritisa je multifaktorijalno bolesti. U razvoju degenerativnih promjena zglobne hrskavice je prisustvovalo nekoliko faktora, među kojima su i dva glavna - prekomjerne mehaničke i funkcionalne preopterećenja hrskavice i smanjenje njegova otpornost na normalnu fiziološkom opterećenju. Tako je namijenjen primarni uzrok osteoartritisa je neusklađenost između mehaničko opterećenje na površini incident zglobne hrskavice, a njegova sposobnost da izdrži ovaj teret, pri čemu u razvoju degeneracije hrskavice i razaranja.

Faktori rizika za osteoartritis:

1. genetska predispozicija;
2. višak kilograma;
3. profesionalne, sportske ili svakodnevne preopterećenja;
4. trauma;
5. starost pacijenata starijih od 50 godina;
6. drugih bolesti zglobova.

Veliki broj istraživača pokazuje da je učestalost osteoartritisa distalne interfalangealnih zglobova ruku (Heberden a čvorovi) se javljaju u 2 puta veće šanse da imaju majke i 3 puta češći kod sestre pacijenata sa osteoartritisa. Porodice pacijenata sa osteoartritisom bolesti javlja u 2 puta češće nego u općoj populaciji, rizik od razvoja osteoartritisa kod pacijenata sa urođenim defektima lokomotornog sistema je povećana za 7,7 puta. Kod pacijenata sa viškom kilograma bila je znatno češći osteoartritisa koljena.

Patogenezi osteoartritisa.

Zbog izlaganja različitih etioloških faktora i metaboličkih poremećaja javljaju sintetičkih aktivnost hondrosita, kao i fizičke i kemijske oštećenja zglobne matrice hrskavice.

Utvrđeno je da u osteoartritisa na bazi hrskavice poremećaja metabolizma su metaboličkih poremećaja proteoglikana(PHN) - hrskavice osnovna supstanca: i smanjiti njihove kvalitativne promjene narušavaju stabilnost strukture kolagena mreže.

U normalnim zglobne hrskavice u uravnotežen procesima sinteze (anabolizam) i degradacije (katabolizma). Prilikom formiranja osteoartritis najčešće primetio nedostatak obrazovanja ili poboljšane katabolizma hrskavice komponenti.

Karakteristično uništavanja hrskavice kod osteoartritisa je gubitak matrica glikozaminglikane - hondroitin sulfat, keratan sulfat, hijaluronska kiselina površne, srednje i duboke zone hrskavice. Osim toga, značajan pad PHN molekule koje su u stanju da biste izašli iz matrice hrskavice.

U ranoj fazi osteoartritisa proteoglikana (modifikovana, male) u stanju apsorbirati vodu, ali ne može se održati čvrsto. Višak vode se apsorbuje od kolagena, koji bubri i razvoloknyaetsya, što dovodi do smanjenja otpora hrskavice. Naknadno hrskavicu dehidracija se javlja, i dezorganizacija kolagenih vlakana slomiti.

Ako je šteta se posmatra hondrosita svoje proizvodne nisu karakteristične za normalan kolagena hrskavice tkiva i PGN (kratki kolagen ne formira vlakana i niske molekularne težine mali PHN), u nemogućnosti da formira agregate s hijaluronskom kiselinom, što je dovelo do gubitka biohemijskih svojstava matrice hrskavice.

Ulogu u patogenezi osteoartritisa upale predstava. Razlog za upale u osteoartritisa ostaje nejasno: uloga nanosa hrskavice makromolekula i kristala kalcijum je kontroverzna. Mehanizam kojim upalu mogu biti uključene u degradaciju hrskavice, je razvoj pro-inflamatornih citokina (IL-1&beta, IL-6, TNF&alfa i dr.), što enzima oslobađanje oštećenje kolagena (kolagenaza, elastaza, peptidaze) i proteoglikana (metaloproteinaze, stromelizin, katepsin) i proizvodnju prostaglandina i plazminogena aktivatora. Ona igra važnu ulogu u simulaciji upale i percepcije bola. Neki upalnih proizvode kao što su bradikinin i histamin, sposobna da stimuliše primarnih aferentnih nervnih vlakana, dok prostaglandini, leukotrieni, i IL-1 i IL-6 može povećati osjetljivost tih vlakana na različite egzogene stimulanse.

Kada se pokrene oslobađanje biološki aktivnih supstanci doprinosi održavanju upale u tkivima zglobova kod osteoartritisa, što je rezultiralo u posljedično oštećenje sinovijalne membrane sa razvojem reaktivne sinovitis i povećanu proizvodnju proinflamatornih citokina.

Upražnjeno proteoglikana, chondrocyte i razgradnje proizvoda kolagena, što antigena u stanju da izazivaju stvaranje autoantitijela za formiranje lokalnih upalnih procesa.

Sumirajući navedene podatke, može se zamisliti patogenezi osteoartritisa shema kako slijedi.

Patogenezi osteoartritisa

Patologija osteoartritisa.

Najraniji promjene su napravljene na iscrpljivanje površinskog sloja hrskavice matrica proteoglikana, koji je u pratnji svoje overhydration. Istovremeno, postoje neke nekroze hondrosita, dezorganizacije i sabijanje kolagena vlakna. Dalje postoje razvoloknenie površinski sloj (defibrilaciji) hrskavice. U dubljim slojevima to uz nekrozu hondrosita razviti reaktivne promjene - hiperplazija i proliferaciju hondrosita sa povećanjem sintetske funkcije - povećanje proteoglikana sinteze. Hrskavice od jakog, fleksibilna, glatka na površini postaje grube i manje elastična. Ove promjene prethode uništavanje hrskavice i razvijen u području najvećeg opterećenja.

U poodmakloj fazi osteoartritisa histološki utvrđeno vertikalnih pukotina hrskavice sve do subchondral kosti, a izraženije smanjenje proteoglikana i hondrosita u površinskih i dubinskih slojeva hrskavice. Hrskavica stanjuje, ponekad kalcificiraju. Pucanje dovodi do hrskavice ulceracija izlažu osnovni kost i odvajanja fragmenata koje ulaze u zajednički šupljine. Zglobne šupljine, ovi fragmenti prolaze fagocitoze od leukocita uz oslobađanje upalnih medijatora, Lizozomne enzima, koja se manifestuje klinički sinovitis zajedničke i razvoj imunološke reakcije na propadanje proizvoda, međutim, ove reakcije su lokalne prirode.

Nedostatak strukturne i metaboličke zglobne hrskavice dovodi do poremećaja podudarnosti zglobne površine, što je dovelo do lokalne preopterećenje zglobova u područjima najveće promjene i opterećenja.

Bone Joint površine kao rezultat uništavanja hrskavice tkiva pod većim pritiskom. Rezultat je kost trabecular mikrofrakture da formiraju zaobljene nedostataka - cista i vaskularne štetu koju vodi do intraosealni hipertenzije. Subchondral osteosklerozom također otkriti i Boundary koštanih izraslina - osteofiti koji pruža povećanu kontaktna površina između zglobnih površina i smanjenje pritiska na zglobne hrskavice i osnovni kost, ali izaziva zajedničke deformiteta. To dovodi do povećane bol zbog pritiska na periartikularne mekih tkiva.

Slične promjene zabilježene su u sekundarnom artritisa, ali oni hrskavice promjene su difuzne, iako je fenomen sekundarne reaktivne sinovitis manje izražen.

Izdvojiti osteoartritisa primarne (idiopatske) i sekundarne (zbog displazije, artritis, povrede statičkog poremećaja zglobova i dr.).


bolesti zglobova
VI Mazur

Udio u društvenim mrežama: