Infektivni endokarditis, liječenje, simptomi, znaci, prevencija

Za dijagnostičke potrebnim sjetve mikroorganizama iz krvi i drži ehokardiografiju. Tretman IE - dugoročni antibiotsku terapiju, a ponekad i operaciju.

Endokarditis se može javiti u bilo kojoj dobi. Intravenskim korisnicima droga i kod pacijenata sa imuno-ugrožena uvjetima imaju veći rizik od bolesti.

Najznačajnije promjene u epidemiologiji infektivnog endokarditisa dogodila u posljednjih 10-15 godina. Ako je ranije IE često pogađa mlade ljude, u proteklom periodu obilježen jasan porast broja infektivnog endokarditisa u starije dobne skupine. Ogromna većina njih nije imao prethodnog lezije ventil, ali se često podvrgnut invazivne dijagnostičke procedure. Učestalost infektivnog endokarditisa ovisi o društvenim uvjetima. U zemljama u razvoju, gdje je uloga reumatske groznice i dalje visoka, IE je češća kod mlađih nego kod starijih osoba. U razvijenim zemljama, učestalost je 3-10 slučajeva na 100.000 pacijent, a među mladima 1.5-2.5 slučajeva, a kod starije dobne skupine (70-80 godina) - 14,5 slučajeva na 15.000 ljudi.

Smrtnost od zaraznih endokarditisa je 11-27% u periodu od bolničkog liječenja. Smrtnosti ranom periodu poststatsionarnom i dalje veoma visoka, dostigavši ​​18-40%.

Muškarci se razbole češće nego žene u 2 puta.

učestalost. Infektivni endokarditis javlja sa frekvencijom od 0,03-0,3%.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis može biti spor, subakutni ili više akutnog, fulminantne naravno sa visokim rizikom od brzog dekompenzacije

Subakutni bakterijski endokarditis (PBE). Bez obzira na agresivnost obično razvija tiho i polako napreduje (tj od nekoliko tjedana do mjeseci). EWB je najčešće uzrokovana streptokokom. Streptokokne subakutni endokarditis se često razvija na pogođenim ventile nakon asimptomatske bakteremija zbog parodontnih infekcija, gastrointestinalne i urogenitalne infekcije.

Akutni bakterijski endokarditis (RBE) obično se javlja naglo i brzo napreduje (tj roku od nekoliko dana). Kada je infekcija vrlo zarazna ili bakterijske akciju masovno, akutnog bakterijskog endokarditisa mogu utjecati na normalan srčanih zalistaka.

Veštačke valvule endokarditis obično razvija nakon zamene aortne valvule, mitralne nego i jednako utiče na mehaničke i biološke proteze. Rani početak infekcije uzrokovane uglavnom infekcije tokom bakterije operacije otporan na antimikrobne agense (Staphylococcus epidermidis, diphtheroids, koliformne bakterije, Candida, Aspergillus). Kasni početak infekcije uzrokovane uglavnom infekcija nizkovirulentnymi mikroorganizama u toku operacije ili prolazne asimptomatske bakterijemije, često streptokokkami- epidermisa stafilokkok, diphtheroids i zahtijevaju specifične okruženja za njihov rast gram-negativni bacili, Haemophilus influenzae, Actinobacillus Actinomycetemcomitans (Grupa likeri) i Cardiobacterium hominis.

Vrste infektivnog endokarditisa

Razlikovati 4 osnovnih principa određivanja tipa infektivni endokarditis:

• tip lokalizacija protsessa- ventil (umjetni, prirodni);
• mjesto nastanka bolesti (bolnica, izvan bolnice, zbog uvođenja lijekova);
• proces aktivnosti;
• ponavljaju infektivni endokarditis ili reinfekcije.

Uzroci infektivnog endokarditisa

Akutnog infektivnog endokarditisa izazvala najviše bakterija Staphylococcus aureus, piogenih streptokoka, gram-negativne bakterije (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, grupa insekata).

Za više od jednog stoljeća proučavanja dijagnozu i tretman infektivnog endokarditisa je zaključilo da su skoro sve bakterije mogu uzrokovati bolesti. Međutim, posebnu važnost sticanja samo one bakterije koje uzrokuju bakteremija: imaju sposobnost da istraju u krvotok dugo, imaju povećanu sposobnost za kolonizaciju u formiranju endokardijuma i biofilma na umjetnoj površini.

Te sposobnosti imaju, prije svega, stafilokoke, streptokoke, enterokoka. Ovi mikroorganizmi spomenuo na početku - sredinom XX stoljeća. au zadnjem radovima početkom XXI stoljeća. Utvrđeno je da je sposobnost za kolonizaciju u endokardijuma Adhesin protein regulisan je prisutnost na površini mikroorganizma. Među mnogim adhesins najvažnije collagen-, fibrin i fibronektinsvyazyva-vodiči adhesins.

Dakle, na početku kolonizacije se može opisati kao "spornih" termin, koji nose adhesins koji se nalaze na površini bakterija. Međutim, "potapanja" mikroorganizme potrebna krv. Izvor bakterijemije, neposredno prethode IE, gotovo u stanju da identifikuje rijetki.

bakterijemijom izvor identifikovane u 48% bolesnika, odnosno prirodnih ventila i 41% pacijenata IE umjetnih ventila. Bolesnika, odnosno prirodni izvor ventila infekcije - česte usta. Dentalna patologija je izvor bolesti u 17% pacijenata. bolesti kože, urinarnog i gastrointestinalnog trakta je dovelo do IE 8, 2 i 9%, respektivno. Pacijenti sa infektivni endokarditis, protetski ventili su primetili drugačiju sliku. Chalice izvor bakterijemije - medicinskih intervencija (14% bolesnika). Na drugom mjestu su bolesti urogenitalnog sistema (11%), kao i bolesti usne šupljine - 3%. Očigledno, to je zbog činjenice da preoperativne znači sanitarne žarišta infekcije.

Prolazne bakteremija često uzrokuje tipične oralne mikroflore i crijeva. Učestalost bakterijemije nakon stomatoloških intervencija u rasponu od 10 do 100%. U svakodnevnom životu, apsolutna većina zdravih ljudi tranzita bakteremija može doći tokom četkanja. Stručnjaci American Heart Association studirao kliničke i bakteriološke paralelno, odnosno, izabere najkarakterističnije mikroflore, što je dovelo do endokarditis infekcije kod pacijenata s različitim kliničkim uvjetima i bolesti.

Etiologija IE kod pacijenata sa veštačke valvule zavisi od vremena proteklo od proteza. Rano IE često uzrokovane koagulaza negativnih stafilokoka (30-41%), Staph, aureus (8-24%), Gram-negativne bakterije - 10-15%, enterokoka - 3,3-10%, gljive - do 10%, zelenyaschy streptokok - manje od 1%.

Kasno infektivnog endokarditisa je spektra patogena u neposrednoj blizini spektar prirodnih patogena.

Razlike u flori u ranoj fazi bolesti, očigledno uzrokovano značajan broj medicinskih intervencija i često hospitalizacija.

Moderni pogled na patogenezu definira faze: Faza 1 - prodiranje flore izvor zaraze u krvotok, i razvoj uporni bakterijemije. Ovaj korak se javlja prilikom promjene imunološkog statusa. Faza 2 - fiksiranje mikroorganizama na površini od endokarditisa ventila. U ovoj fazi, veliku ulogu igra prethodne promjene ventil kao organske prirode i rezultat štetnosti krvotok, izbačeni iz ventila defekta potez na drugoj brzini i turbulencije koji stvara sve uvjete za uvođenje bakterija u endokardijumu. može doći do oštećenja letaka ventila kada mehanički oštećen pejsmejker elektrode, degenerativne procese zbog promjena povezanih sa starenjem. Degenerativne promjene u letaka ventil otkrivena u 50% pacijenata starijih od 60 godina, bez kliničke slike infektivnog endokarditisa. Treća faza - početne promjene ventil - lokalnih znakova upale: oticanje, eksudacijom, itd 4. korak - formiranje imunog kompleksa (stvaranje autoantitijela na modifikovane strukturu tkanine), koji se deponira u raznim organima i uzrokovati sistemske prirode bolesti: srca, bubrega, jetre i krvnih sudova.

patogeneza infektivnog endokarditisa odlikuje sljedećim sindroma.

1. Intoksikacije sindrom. Počevši od 1. fazi bolesti bakterija u tijelu uzrok trovanja pacijenta, pokazuje slabost, groznica, povećana sedimentacija eritrocita, leukocitoza i druge tipične simptome intoksikacije.
2. Povećana bakterijske mase, s jedne strane, stalno podržava ozbiljnost intoksikacije, a sa druge strane, doprinosi klapanah- vegetacije u rastu vegetacije vodi do oslobađanja i njihovi fragmenti embolijski sindrom.
3. Septičke embolusi doprinose generalizacija procesa i uvođenja infekcije u gotovo svim organima. Embolus izaziva mehaničko okluzija plovila, što dovodi do regionalnih poremećaja protoka krvi (cerebrovaskularni inzult (moždani udar), infarkt miokarda, embolijski, infarkta bubrega, embolijski retine oštećenja, itd.)
4. Autoimuni sindrom. Cirkuliše imuni kompleksi dovesti do vaskulitisa, polyserositis, glomerulonefritis, kapillyaritu, hepatitis.
5. Sindrom višestrukim zatajenjem organa. Prvi - bubrežne insuficijencije i kongestivnog zatajenja srca - glavnih uzroka smrti u IE-a.

Simptome debi bolesti

Manifestacije infektivnog endokarditisa u početku bolesti su različiti i zavise od prethodne promene ventil, i tip organizma uzrokuju bolesti.

Infektivni endokarditis debi kliničkom slikom akutnog zaraznih bolesti u pratnji groznica, teške intoksikacije, multiple lezije organa, brzo napreduju cirkulacije neuspjeh. Jednako evidentno debi bolesti male groznica, simptomi neizraženi da teško dijagnosticirati bolest. U ovoj situaciji pacijent žali slabost gubitak težine, čini dug put do doktora različitih specijalnosti, dok postaju evidentne pojave specifičnih ventila promjena. Više od 90% pacijenata napomenuti groznicu, slabost, gubitak apetita, gubitak težine, znojenje, mijalgija u 85% pacijenata u ranim fazama bolesti ima karakterističan zvuk mitralne, aorte i trikuspidna insuficijencije.

Tipična krvarenja, glomerulonefritis, hepatosplenomegalije ukazati oko 30% pacijenata IE-a. Oko trećine pacijenata razviti embolijski sindrom različite težine. Složenost kliničkoj slici debi bolesti zahtijeva doktor sugerira mogućnost IE u određenim situacijama.

1. Pojava "novih" šum na slici srca auskultaciju. Promijeni auskultaciju slika unaprijed postojeće bolesti srca.
2. Pojava embolije u odsustvu očigledan izvor embolije.
3. Pojava groznica u pacijenta sa veštačkim ventil instaliran pejsmejker.
4. Pojava groznica u bolesnika prethodno tretirani za infektivni endokarditis.
5. Pojava groznica kod bolesnika s urođenim srčanim manama.
6. Pojava groznica u pacijenta sa imunodeficijencije.
7. Pojava groznica nakon procedure, predisponira na bakteremija.
8. groznica pojava u patnji pacijenta od kongestivnog zatajenja srca.
9. Pojava groznica kod bolesnika sa Osler čvorova, krvarenje mi, embolija.
10. groznica nastup na pozadini hepatolienal sindrom.

Manifestacija IE je prikazan pored svoje tipične simptomov- identificirati pacijente optimizira dijagnozu.

Najtipičnije infektivni endokarditis:

• sistemske upale sindrom: groznica, drhtavica, noćno znojenje, leukocitoza sa lijevim pomak, anemija, kulture krvi pozitivne rezultate;
• intoksikacije sindrom: umor, gubitak apetita, bolove u mišićima, artral-ogy, gubitak težine;
• hemodinamskih sindrom: formiranje srčanih zalistaka ventili sa nemodifikovanih ranije, a istovremeno formiranje mane ventila;
• autoimunog uništenja sindrom: glomerulonefritis, miokarditis, hepatitis, vaskulitis;
• tromboembolija: embolija u mozgu, crijeva, slezene, bubrega, retine.

Manifestacija bolesti regulisano je vrsti patogena. Tako, na stafilokokne IE karakteriše značajan opijenosti, Huck-matic groznica, teške ozbiljnosti stanja, brzo su se pojavile "projekcija" - septička emboliya- za gljivične zaraznih endokarditisa karakterističan obrazac okluzija velikih arterija. Tipičan obrazac infektivnog endokarditisa, opisao William Osler početkom XX stoljeća., Je tipično za viridans streptokoka.

Glavni zaključak analize kliničkih slika debi bolesti - široku paletu simptoma i sindroma, koji ne može biti algoritamske, kao i na početku XXI stoljeća. Njegova interpretacija zahtijeva visoke profesionalnosti ljekara.

Prognostički značaj kliničkih simptoma debi bolesti

Bolnici smrtnost pacijenata sa IE varira od 9.6 na 26%. Izuzetno visokom stopom smrtnosti, čak iu doba terapije antibioticima i početkom hirurške intervencije zahtijeva uvođenje u svakodnevnu praksu prethodno debi prognostički evaluacija simptoma bolesti. Ovo će optimizirati liječenje bolesti, na primer, da razmotre operacije kao glavni već u debiju bolesti. Prognostički procjena simptoma se temelji na 4 faktora: klinički portret bolnogo- ekstrakardijalnih manifestacija karakteristična za patogena bolezni- bolezni- ehokardiografije. Predviđanje je uvijek teško u lokalizaciji infektivnog endokarditisa na ventilima "left" srca, a pacijent sa brzo progresivnom cirkulacije insuficijencije, glomerulonefritis i ovjeren flore S. aureus ima visok rizik od smrti i zahtijeva kirurško liječenje u najkraćem mogućem fazama bolesti. Rizik od smrti kod ovih pacijenata dostiže 79%. Slab učinak PV ili naglog pada u kratkom vremenu, dijabetes melitus, cerebrovaskularni inzult (moguće embolija u drugim organima) povećavaju rizik od smrti za više od 50%. Prema tome, u modernom taktiku pacijenta jasno utvrđenih principa rane prognostičke procjene pacijenata da formiraju grupe pacijenata zahtijevaju kirurško liječenje što je ranije moguće.

Dovoljno je da imaju najmanje jedan od simptoma, za procjenu pacijenta kao teška prognozu.

Simptomi posledebyutny period

Jedan od najčešćih simptoma bolesti - groznica. Stepen povećanja temperature tijela varira. U akutni početak bolesti, po pravilu, groznica dostiže visokom nivou, a razlika između maksimalne i minimalne temperature tijela može doći do 2-3 ° C. U subakutni početka temperature bolesti subfebrile. U trošnim pacijenata groznica može biti odsutni. Odsustvo groznica se smatra prognostički pokazatelj teške bolesti. U teškim slučajevima groznice u pratnji drhtavicom i obilno znojenje. Češće sve / porasta temperature javlja noću, što dovodi do "vymggyvaniyu" pacijenta.

Zajedno sa groznicom razviti simptome karakteristične cirkulatornog neuspjeh - otežano disanje, tahikardija. Neuspjeh osnova cirkulacije ne leži samo umanjena hemodinamskih zbog uništavanja ventila, ali i razvoju miokarditis. Kombinacija degradacije i miokarditis ventil letaka dovodi do brzog formiranja adaptacija srčanih komora. U ovom periodu redovno slušao srce doktora, pored smanjenje buke tipične određuje tom I pitch u 1. tačke auskultaciju. To se odnosi i na znakove teške prognozu. U isto vrijeme možete promijeniti boju. SP Botkin, William Osler opisao je boja kao boja kave s mlijekom i dao mu veliku razliku. U modernom klinički simptom ovog izgubila na vrijednosti, a niti ne spominje u udžbenicima kao dijagnostički važno.

Svaka nota pacijent artralgija, mijalgija. Bol je sistemske prirode i imaju tendenciju da budu simetrični. Lokalni bol je neobično i zahtijeva izuzeće embolije ili osteomijelitis debi.

Svaki treći pacijent se jasno pokazuje znakove brzog mršavljenja. Ovo je - što je važan simptom, odražavajući stepen pijanstva i težine predviđanja. Praćenje pacijenata sa infektivnog endokarditisa su pokazala da višak masnog tkiva na bolest povezana je s brojem smrtnih slučajeva.

Svaki sedmi pacijent primjećuje glavobolja, porast krvnog pritiska. Porast se temelji na glomerulonefritis u razvoju, što je praćeno proteinurijom, smanjena glomerularne filtracije i povećanje kreatinina u serumu. Praćenje glomerularne filtracije je potreban za sve pacijente sa zaraznim endokarditis, kao što se na odgovarajući način izračuna doze antibiotika. Između razvijenih klinički doktor slika obično očekuje da će pronaći karakteristične simptome bolesti na periferiji - Osler čvorova, Roth mjesta, krvarenja iz nokta, Dzheynveya mjesta. Ove stigmata bolesti su bili od velike važnosti u doantibakterialnuyu doba, ali u modernoj klinici su retke, njihova učestalost <5%.

SP Botkin pridaje veliki značaj palptsii slezene, oslobađajući nekoliko vrsta gustine ivice koje pozvolyalet procjenu težine bolesti. U eri antibiotske terapije IE-izrazio splenome galiyu upravlja znak manje od 5% bolesnika.

Dakle, klinička slika infektivnog endokarditisa značajno promijenilo. U klinici najzastupljeniji frekvencija izbrisani oblici trovanja sindrom, autoimuna lezija sindrom i poremećaja hemodinamskih-ke. Gotovo nikada ne pojave simptomi šoka.

Kada se pravilno odabrana antibakterijskih lijekova groznica ne olakšanjem 7-10 og dana. Štedi groznica na duži vremenski period ukazuje na prisustvo infektivnog agensa ili S. pristupanju aureus bolničkih (sekundarni) infekcije ili prisustvo apsces.

Temperatura Normalizacija ne znači oporavak pacijenata. Na mnogo načina, klinička slika postdebyutnogo period bolesti sastoji se od komplikacija bolesti. Tipična komplikacije infektivnog endokarditisa - cirkulacije neuspjeh, nekontrolisano proces infektivni (apsces, aneurizme, fistula, rast vegetacije, očuvanja temperature >7-10 dana), embolija, neurološkim simptomima, akutno zatajenje bubrega. Jedan komplikacija je kod 70% pacijenata u jednom trenutku dva komplikacije - 25% pacijenata.

Mi zavisnika najčešće pogađa trikuspidne ventil za razvoj septičke tromboembolije u plućne plovila (multi-infarkta bilateralnim kolapsom upale pluća).

Tretman infektivnog endokarditisa

antimikrobno liječenje

Ovaj tretman - glavni oslonac tretman infektivnog endokarditisa. To antibiotici prešao iz Internet Explorera apsolutno neizlječive fatalnu bolest u obradivi. U posljednjih nekoliko desetljeća došlo je do značajnih pomaka u proučavanju flore, uzrokujući Internet Explorera, što je omogućilo da formuliše glavnih trendova u modernom antibakterijski tretman infektivnog endokarditisa.

1. To obilježava širom raste otpor patogena na antibiotike koristi, rast stafilokoka sojeva oksatsillinrezistentnyh. Na primjer, u frekvenciji RF oksatsillinrezistentnogo S. aureus je 33,5%. Isti pokazatelj u SAD-u za 5 godina povećan je za 2 puta. Tokom periodu od 2002. do 2007. godine, učestalost enterokoka vankomitsinrezistentnyh povećan 4,5-10,2%. Opšti trend - rasprostranjeno registracija sojeva otpornih multi-droga stafilokoka, enterokoka, pneumokoka i drugih mikroorganizama. To je smanjilo efikasnost tradicionalnih šema liječenja antibakterijski infektivni endokarditis.
2. Da bi dokazao činjenicu opstanka mikroflore nakon antibiotske terapije u toku vegetacije i na bakterijske foliju veštačke ventil. Bakterije u njima gotovo zaštićena od antibakterijskih lijekova. Stručnjaci vide rješenje ovog problema u povećanju trajanja tretmana od 2 do 4-6 tjedna u IE vlastitu ventila i do 6 mjeseci u IE-protetske ventila.
3. S naglaskom rano primjenu kombinacije režim antibakterijskih lijekova, koji bi trebalo da se raspravlja u svim slučajevima spasiti groznice na pozadini antibakterijskih terapije.
4. Naglašen je raširena organizacija mikrobiološkog kvaliteta usluga, koji vam omogućava da maksimalno ranim fazama etiologije bolesti odabrati razuman antibakterijski tretman. To je mnogo puta efikasniji od Internet Explorera empirijske terapije antibioticima sa nepoznatim patogena.
5. U teškim infektivnog endokarditisa kombinaciju antibakterijskog liječenja i operativnog zahvata slijedi korekcija režim za antibakterijski tretman PCR-materijala na bazi vegetacija i embolije priznata kao najefikasniji.

Antibiotik tretman infektivnog endokarditisa je podijeljen na dva fundamentalno različita pristupa. A - Tretman sa IE instaliran agent i B - tretman IE sa neidentificiranim patogena.

Tretman infektivnog endokarditisa sa ustanovljenim patogena

Streptokokne infektivni endokarditis

Penitsillinchuvstvitelnye streptokoka

Taktika koristiti antibiotik izbor režima zavisi od minimalne inhibitorne koncentracije (MIC). Ako IPC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Naširoko raspravljalo antibiotik Teicoplanin nema jasnih dokaza efikasne.

Penitsillinrezistentnye streptokoka

Ako IPC >0,125 mg / l, ali <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Infektivni endokarditis uzrokovan ovim patogenima, je relativno rijedak u modernoj klinici. S obzirom na visoku učestalost meningitisa (karakteristično Strept. Upala pluća), važno je da se utvrdi kako tretirati infektivnog endokarditisa ako je u kombinaciji ili ne u kombinaciji s meningitisom. U slučajevima kada meningitis, taktika tretman koji nije da se utvrdi nivo IPC (soj osjetljive, relativno osjetljiva, otporan). U kombinaciji sa meningitisa penicilin treba izbrisati zbog svoje niske sposobnost da prodre u likvoru.

Lijek izbora u ovoj situaciji - ceftriakson.

P-hemolitičke streptokoke imaju niz funkcija:

• Grupa A karakteriše relativno blage bolesti i obično predstavlja sojeva koji su osjetljivi na penicilin;
• Grupa je počela identificirati pacijente u posljednjih nekoliko godina;
• mikroorganizama za grupe B, C i G karakterizira visoka učestalost apscesa. U tom smislu, pitanje kirurško liječenje mora rješavati od prvog dana bolesti.

Za sve grupe streptokoka izbor liječenja ovisi o IPC. režim kratak tretman strogo kontraindicirana.

Infektivni endokarditis uzrokovan Staphylococcus

Za infektivni endokarditis uzrokovan S. aureus, odlikuje teškim naravno i brzo uništenje ventila. Za IE uzrokovane koagulaza sojevima, karakterizira stvaranje okoloklapannogo apsces, metastatski septičke komplikacije. Ako se utvrdi stafilokokne flore, trajanje liječenja bi trebao biti više od 4 tjedna i do 6 tjedana.

U identifikaciji stafilokokne flore najvažnije pitanje za kliničara postaje pitanje osjetljivosti flore u metilen-tsillinu. Meticilin-rezistentni flore odlikuje teškim naravno i visoka smrtnost. Vodeći droga, lijek izbora u liječenju stafilokoknog IE - oksacilinskim. Visoku efikasnost na lijevoj strani je oksacilinskim stafilokokne Explorera vlastitu ventili sa jednostavno kada je trajanje tretmana 4 nedelje, na komplikacijama infektivnog endokarditisa trajanje terapije 6 tjedana. Za stafilokokne infektivnog endokarditisa prava srca ventil sa jednostavan preporučenim 2 nedelje terapije. U klinici, ne postoji dokaz o kliničkoj efikasnosti gentamicina ako stafilokoknih Internet Explorera, ali stručnjaci složili položaj omogućava povezivanje na gentamicin tretman oksacilinskim za 3-5 dana na Internet Explorera prirodne ventile i do 2 tjedna na Internet Explorera protetski ventila.

Uključivanje rifampicin kombiniranom antibakterijska terapija infektivnog endokarditisa uzrokovana činjenicom da rifampicin je vrlo efikasan protiv bakterija filmova koji pokrivaju metalnu površinu pejsmejkera i umjetnih ventila. U bolesnika s alergijsku reakciju na penicilin (ne anafilaktičke-tip reakcije) mogu cefalosporina 4. generacije. Kada anafilaktičke reakcije na penicilin mogu samo vankomicin sa gentamicin.

Pojedinih niša u liječenju infektivnih endokarditisa pacijenata sa formiranim-metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi i stafilokoka. monitoring flore kod pacijenata sa IE pokazuje da je u posljednjih 3-5 godina nivo otpora rapidno raste. Uz otpornost na meticilin lijek izbora - vankomicin. Imenovanje druge grupe (u praksi u ovakvim situacijama je propisana karbapeneme) greška, jer MRSA je otporan na njih. Prognoza bolesnika sa IE uzrokovane otpornim na vankomicin, teška sojeva. U ovoj situaciji, možete koristiti menezolida. Istražuje ulogu novog antibiotika quinupristin dalfopristin (sinertsit) novi ciklički lipopeptidnim - daptomicin (6 mg / kg na dan intravenski). U svim slučajevima, otpornost na vankomicin je neophodno provesti pacijenta u kombinaciji sa klinički farmakolog.

Kada je protetska ventil Explorera doktor da se precizno odredi datum transakcije. Ako stafilokokne infektivnog endokarditisa razvijen do 1 godine, pod nazivom meticilin-rezistentni koagulaza stafilokoka. U ovoj situaciji, optimalnu kombinaciju vankomicin sa rifampicina i gentamicin za 6 tjedana. Ako je soj otporan na gentamicin ili drugi aminoglikozidi, u kombinaciji tri antibiotika umjesto aminoglikozidom ući fluorohinolon.

Infektivni endokarditis uzrokovan enterokoka

Enterokoka endokarditis infekcija u 90% slučajeva uzrokovanih Enterococcus faecalis i E. znatno manje faecium. Oba soja se odlikuje izuzetno niska osjetljivost na antibiotike, što svakako zahtijeva pristojan tretman za do 6 nedelja i obavezujuće kombinacije antibakterijskih lijekova na osnovu sinergijski baktericidno aktivnost penicilina, vankomicin, aminoglikozidi. Suština ove kombinacije leži u činjenici da su penicilin i vankomicin povećan membrana propusnost za Enterococcus aminoglikozida. Povećana rezultate propusnost u visoke koncentracije lijekova u ribozomi unutar ćelije, što dovodi do izrazitog baktericidno dejstvo. Američki preporuke (AHA) i evropske preporuke razlikuju u izboru prvog droga u tretmanu enterokoka endokarditisa infekcije. U SAD-u, preporučuje penicilin u dozi od 30 milijuna IU / dan. U evropskim smjernicama lijek izbora - amoksicilin, 200 mg / kg na dan, intravenski ili ampicilin u istoj dozi. Drugi lijek izbora za kombinirani tretman - gentamicin. Kada otpornost na gentamicin flore treba zamijeniti streptomicin na 15 mg / kg na dan intravenski ili intramuskularno svakih 12 sati, bubrega praćenje funkcija je potrebno. Eliminacija enterokoka flora na snagu tek kada kombinacija penicilina i aminoglikozida.

Jedan broj pacijenata kažu otpora penicilin serije, u tim situacijama penicilin lijek je promijenjen na vankomicin. Kada polyresistance Enterokoke sojeva, uključujući vankomicin, preporučljivo je započeti tretman minezolidom 1200 mg / dan, intravenski, u 2 doze.

Za praksa važne su sljedeće odredbe:

• sinergistički akciju s penicilinom imaju samo dva aminoglikozidom - gentamicin i streptomicin, drugi aminoglikozidi nemaju takve akcije;
• ako enterokoka infektivni endokarditis izazvao E.faecalis, otporan na penicilin, vankomicin i aminoglikozidi, trajanje liječenja ne bi trebalo da prelazi 8 nedelja;
• moguća kombinacija ova dva-laktamski antibiotika - ampicilin sa ceftriakson ili karbopenem (glipenem) sa ampicilin. Međutim, ovo iskustvo je slabo shvaćena, klasa dokaza 2C.

Infektivni endokarditis uzrokovan insekata-grupa

Nekoliko gram-negativnih organizama integrisani u grupu insekata. Sve u svemu, ovi mikroorganizmi izazvati od 5 do 10% slučajeva infektivnog endokarditisa prirodnih ventila. Posebnost insekata - sporog rasta, zbog čega je teško odrediti minimalne inhibitorne koncentracije. Jedan broj mikroorganizama izolovane iz grupe insekata p-laktamaza, što otežava korištenje nezaštićenih penicilina kao droga 1. red. Ceftriakson se pokazala efikasnom u dozi od 2 mg dnevno za 4 tjedna.

Za sojeva koji ne proizvode P-laktamaza pokazala djelotvornost ampicilin i 12 g dnevno, 4-6 doze intravenski plus gentamicin, 3 mg / kg na dan, u 2 ili 3 doze. Trajanje tretmana - 4 sedmice.

Efikasnost fluorohinolon u insekata ciprofloksacin 400 mg intravenozno 2 puta dnevno, manje od kombinacija Aminopenicilin + aminoglikozida.

U 2007. godini, International Group za proučavanje infektivnog endokarditisa prijavio Explorera uzrokovanih gram-negativnih flore grupe insekata. Takva IE otkrivena u 49 (8%) od 276 bolesnika, odnosno uključeni u registar. Ozbiljnost bolesti omogućava istraživačima da preporuči hirurški tretman u najranijem mogućem roku tretman + p-laktamski antibiotici sa aminoglikozida.

Infektivni endokarditis uzrokovan povremenim patogenima

U većini slučajeva rijetkim patogeni nisu otkriveni konvencionalnim metodama, a pacijent spada u kategoriju infektivnog endokarditisa sa neidentificiranim patogena. U prošloj godini takvih patogena uključuju bakterija. Uprkos tome što su rijetkost poseban bakteriološko ispitivanje nakon negativnih rezultata krvi kultura je potrebno.

nije utvrđeno trajanje infektivnog endokarditisa uzrokovana rijetke oblike mikroorganizama. Bakteriostatski droge doksiciklin, eritromicin se koristi u liječenju infektivnog endokarditisa je samo u ovoj situaciji.

empirijska terapija

Kada flore uzrokovan infektivnim endokarditis, nije uspjela instalirati, ili mikrobiološka analiza nije moguće, ili ako pacijent čeka laboratorijskih rezultata, doktor treba da odredi izbor antibiotika. Prilikom donošenja odluke potrebno je da znate da li postoji ventil proteza kada se instalira, da li je pacijent prethodno primio (kada) antibakterijski tretman (a), ako postoji netolerancija na p-laktamske antibiotike.

U ovoj situaciji se preporučuje da se počne tretman ampicilin - sulbactam, 12 g / dan, u kombinaciji sa gentamicin. Na netoleranciju penicilina upravlja vankomicin u kombinaciji s ciprofloksacinom i gentamicin. Kada je protetska ventil IE efikasnu kombinaciju vankomicin sa rifampicina i gentamicin. Da bi ovo bilo prikladno da dodate tsefipim kombinacije, ako proteze obavlja za 2 mjeseca prije bolesti, a vjerojatnost Gram-negativnih aerobnih spajanje na visokom nivou.

Prevencija infektivnog endokarditisa

U prvom prevenciji mjesto infektivnog endokarditisa treba izvršiti kod pacijenata sa izmenjenim ventila, odnosno sa srčanim manama, bez obzira da li ili ne rade.

Kao hitne mjere dezinfekciju žarišta zaraze u bilo kojem mjestu. Kada je vađenje zuba, krajnika, ugradnje urinarnog katetera i njeno povlačenje, bilo urološke fibrogastroskopii operacije, kolonoskopija mora primijeniti antibiotike profilaktički kratkih kurseva. Ako je pacijent određuje netolerantan droge penicilina, amoksicilin se koristi, 2 g za 1 h prije intervencije (moguća ampicilin). Netolerancije aminopenicillins koristi makrolida.

Kada intervencije u urogenitalnom zoni fibrocolonoscopy, gastroskopija kod bolesnika s visokim rizikom od infektivnog endokarditisa svrsishodno kombinacije profilaktičke droga tretman: ampicilin, 2,0 g intravenski + gentamicin, 1,5 mg / kg intravenski jedan sat prije manipulacije i jedan sat nakon manipulacije, da daju unutra ampicilin, 2,0 g kod pacijenata s umjerenim rizikom može biti ograničena na upotrebu ove kombinacije neposredno prije intervencije. Kada preosetljive aminopenicillins bolesnika s visokim i umjerenim rizikom je svrsishodno g r i vankomicin u režim tretmana za 1-2 sata prije operacije.

Opstanak i smrtnost bolesnika s infektivnog endokarditisa

Opstanak je 60-90% za 10 godina - 20 godina iskustva u inostranstvu 50% izliječenih pacijenata. Stopa preživljavanja ovisi o nekoliko faktora. To je više nego u ranijim pojave bolesti, kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji. Visoka smrtnost u dugoročno je povezan sa TC.