Prva pomoć u infektivnih (septička) endokarditis

Video: infektivni endokarditis. Simtomy, Simptomi i metode tretiranja

infektivni endokarditis - Ovo septička bolest sa lokalizacijom zarazne fokusom na ventil (barem - parijetalni) endokarditis, koji je izvor bakterijemije, embolije i imunološke promjene.

etiologija

Trenutno postoji više od 120 mikroorganizama - uzročnika infektivni endokarditis. Međutim, najčešće nalazi streptokoka i stafilokoka. Udio viridans streptokok činili 33-61% i stafilokoka - 34-56% slučajeva. U posljednjih nekoliko godina, povećana je uloga gram-negativnih flore. Ona se dijagnostikuje u 7-8% bolesnika. Gljivične endokarditis javlja u 1,4-5,6% slučajeva.

Akutni oblik bolesti često povezuje sa Staphylococcus aureus (50%), nešto manje - gram-negativne bakterije (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), pneumokoka (8,9%). Međutim, treba imati u vidu da je 14-57% od kultura krvi su sterilni, etiologije se ne može utvrditi. Razlog za to može biti: prije antibiotske terapije, bakteriološki nesavršen tehnika, teško je kulturan mikroba i drugih.

patogeneza

Važan uslov za pojavu infektivnog endokarditisa je valvularnim oštećenja (defekti, mikrotrauma, kršenja hemodinamiku i mikrocirkulaciju), uzrokujući intestitsialny dicliditis i pojave tromboze vegetacije.

Prisustvo patogenih infekcije u organizmu na pozadini promjene lokalne i opšte reaktivnost (pojava sekundarne imunodeficijencije) dovodi do infekcije ventila (ili zid površine endokardijuma), u pratnji bakteremija. Microbially-tromboze vegetacije na ventilima postati izvor tromboembolijskih komplikacija sa kliničkim infarkta miokarda i apscesi, mozak, pluća, bubrega i drugih organa (prva faza).

U drugom, imuno-upalni, fazi bolesti ključnu ulogu za imunološke promjene, posebno pojava u cirkulaciji imunih kompleksa u krvi, što uzrokuje nastanak immunocomplex oštećenja organa u obliku nefritis, hepatitis, kapillyarita, miokarditis i drugi.

Treća faza se odlikuje razvoj degenerativnih promjena u unutrašnje organe (srce, bubrezi, jetra, krvni sudovi) sa simptomima svoje bolesti.

Klasifikacija i kliniku. Klinički klasifikacija zaraznih endokarditisa (prema AA Demin, Al. A. Demin, 1978)

Akutni početak sa drhtavicom, visokom temperaturom, obilno hladan znoj, teške intoksikacije tipične za primarnu infektivni endokarditis. Sporo, postepeno početak sa simptomima malaksalosti, slabost, znojenje, smanjeni učinak, glavobolja, low-grade groznica je tipično za srednje infektivnog endokarditisa koja se razvija kod pacijenata sa stečenim ili urođenim srčanim manama.

Često infektivnog endokarditisa prethodila akutnih respiratornih infekcija, upala krajnika, otitis media, sinusitis, krajnika, vađenje zuba, upale pluća, genitourinarnog infekcije, i dr. Ponekad je prva manifestacija bolesti su hemoragijske lezije na koži, krvarenje iz nosa ili gastrointestinalnog trakta, anemija, žutica, znaci žad, meningoencefalitis, zatajenja srca, oštećenja očiju.

Dijagnoza primarnog infektivnog endokarditisa u akutnoj fazi bolesti prije pojave znakova zalistaka lezija može predstavljati značajne izazove. Klinička slika u ovom periodu dominira manifestacije septičkih bolesti - groznice sa drhtavicom i teškim znojenje, proširenje slezine, purpura, u nekim slučajevima u kombinaciji sa znacima upale pluća, meningoencefalitis, žutica, i tako dalje ..

Promjene u kardiovaskularnom sistemu u prvim danima bolesti ograničena na tahikardija, hipotenzija, prigušene tonove. Simptomi zalistaka lezije se pojavljuju u roku od 5-30 dana, u prosjeku od 15 dana od početka bolesti. Ako to utiče na aortnog zaliska sistolički šum se može pojaviti na početku. polipoznih zbog izrasline na ventilima, sužavanje usta aorte. Zatim, zbog degradacije ili ulceracije aorte dijastolički šum. slabi ili nestaje II ton aorte, smanjuje oštro dijastolički tlak, srčane aorte kupio konfiguraciju.

Kada lezija mitralne valvule u početku može biti auscultated presystolic buku zbog funkcionalnih mitralna stenoza zbog polipoznih preklapanja na klapanah- dalje degradacije zbog deformacije mitralne valvule i postoje znaci mitralne insuficijencije - Ja ton slabljenje, sistolički srce zvuk preko vrha, naglasak II ton plućne arterija, mitralni konfiguracije srce. Treba imati na umu da 15% pacijenata može biti nedostaje šum (uz poraz desnog srca šum može biti odsutan u 50-60% bolesnika).

Gotovo svaki drugi pacijent dijagnosticirana tromboza i embolija. Na prvom mjestu frekvencija su cerebralna embolija, embolija bubrega slijede, slezena, pluća, periferne vaskularne bolesti, koronarnih arterija srca od infarkta miokarda fenomena mezenterijalnim plovila.

Među najvećim lezije organa se daje na nedavne oštećenja miokarda, posebno miokarditis. Prema patanotomicheskim podacima, našao je više od 60% pacijenata. Sa njim povezana sa razvojem teških zatajenja srca je najčešći uzrok smrti. Treba imati u vidu da je 5-7% bolesnika ima infarkt miokarda izazvane koronarne embolije, barem - arteritis.

uključivanje bubrega u obliku fokalne (25% ili difuzni glomerulonefritis (9-19%) u posljednjih nekoliko godina je ređe nego ranije. Postoji bubrega i srčanog udara u pratnji bol, groznica, hematurija.

Oštećenja centralnog nervnog sistema se javlja u 30-50% pacijenata. Baziran je - .. embolija cerebralne plovila, vaskulitis, i subarahnoidalnom krvarenje fenomenima intertserebralnye temi- i monoplegii, afazija, ataksija, amaurosis, itd se često razvija meningitis i meningoencefalitis. psihijatrijskih poremećaja može razviti.

Splenomegalija se javlja u 30-40% pacijenata. Razlog je prije svega hiperplazija. Važno je imati na umu da za vrijeme akutne tok bolesti umerenog uvećanje slezine, a dosljednost je mekan, tako da je teško doći do palpaciju. Sa dugoročnim tok bolesti slezine čvrsto, ponekad bolno. Embolije u slezine pratnji iznenadni oštar bol u lijevom gornjem kvadrantu zrači na lijevom ramenu, lijevom ramenu zajednički ili srce području. Palpacija slezene bolno, a ponekad i nad njim auscultated buke bryushiny- trenja može razviti reaktivne Sinistral pleuritis, slezene apsces, rupturu sa unutrašnje krvarenje i šok.

Proširenja jetre se javlja u 90% bolesnika, 1/3 - histerija skleru i kože, neki pacijenti - teška žutica zbog toksičnog hepatitisa. Kasnije na bolest pridružio zagušenja u jetri. I apscesi mogu razviti jetre.

Na dijelu gastrointestinalnog trakta, kao što teških komplikacija kao krvarenje, srčanih napada crijeva praćene dijarejom krvlju.

oštećenje pluća zabilježen često manifestira upala pluća, plućni infarkt, edem - sa neuspehom lijeve klijetke.

Okluzija retinalne arterije, što dovodi do parcijalne ili potpunog gubitka vida, komplikuje tok bolesti u 2-3% bolesnika. Simptom Lukina-Liebmann (petehije na donjem kapku konjunktiva) je čest simptom bolesti je navedeno u 30-50% slučajeva).

U nekim slučajevima, bolest komplicira iifektsionno-toksične ili bakterijske udara, izazvao najčešće gram-negativnih flore. U srcu je - masovni raspada bakterija, oslobađanje velike količine endotoksina i njen ulazak u krvotok. To dovodi do grč malih krvnih sudova i njihovo kasnije pareza, smanjenje u cirkulaciji volumena krvi, hipoksija tkiva, metabolički poremećaji, promjene u sistemu zgrušavanja krvi (hypercoagulation, naizmjenično potrošnja koagulopatije).

U početku posmatrano pireksija, bledilo, tahikardija sa normalnim krvnim pritiskom), povećana zgrušavanja krvi. Nakon toga, temperatura pada na SN cifre naglo smanjuje arterijski i centralni venski tlak, tahikardija povećava se pojaviti acrocyanosis, MRA-mornost kože, mučnina, povraćanje, proljev. Diureze smanjena do anurija, razvija metaboličku acidozu, hiperkalijemiju, hiponatremija, azotemije, hemoragijski sindrom. Smrtnost je 50-60%.

promjene u krvi

Hipohromna anemija se javlja kod većine pacijenata. U 15% slučajeva, a posebno u akutnim stafilokokne endokarditis prirode, ona izrečena. Broj leukocita u akutnoj fazi može dostići 20-30 x 109l- sa subakutni normalno je pohranjen, a razvija se u 1/3 leukopenija. The leukocita konfiguracija - lijevo pomak mladim i myelocytes. Broj eozinofila u akutnoj fazi bolesti se smanjuje (ponekad nestaju), 15-20% bolesnika nađen monocytosis. Trombocita kod većine pacijenata se smanjuje.

Povećanje sedimentacija eritrocita - rani i stalna odlika aktivnost patološkog procesa.

EKG promjene nisu specifični. Može se uočiti aritmija i provođenje zbog upalnih i distrofije promjene u miokardu, T talasa raseljavanje inverzija ST segmenta formiranje bolesti srca prati znake zagušenja i hipertrofije odgovarajuću podjela. Kada embolijski miokarda snimljen normalno tipičan EKG obrazac.

Fonokardiograficheskoe studija pomaže da se pojasni priroda i lokacija lezija ventila.

Kada ehokardiografija ne detektuje vegetacije na ventilima, deformacije na potonje, jaz između letke ventila. Učestalost vegetacije naći na ventilima do 80%, ali moramo imati na umu da oni ne odmah pojavljuju, kao što je obično treće nedelje bolesti.

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Udio u društvenim mrežama:

Povezani