Hitne anesteziju i istovremeno dijabetes

Video: Infusion terapija za dehidraciju

Učestalost dijabetesa među stanovništvom u raznim starosnim grupama je u porastu.

Anesteziolog može pratiti i ketoacidoze, veoma komplicira anestezije tokom operacije.

Do predisponirajući faktori za nastanak uključuju trauma, kirurških stres, infekcije, naročito respiratornih, bilijarnog i urinarnog trakta, infarkta miokarda, tireotoksikoza, emocionalni stres, i drugi.

Neposredno prethodi razvoj ketoacidoze oslobađanje "hormona stresa" - glukagon, kortikosteroidi, kateholamina, hormon rasta. ketoacidoze može uzrokovati poremećaje i inzulina. Rano prepoznavanje ketoacidoze promovira budnost doktor simptome dijabetesa kao što su poliurija, polidipsija, smetnje vida i gubitak težine.

Patofiziološki osnovu smjene ili ketoacidoza je nedostatka inzulina u organizmu, normalan proizvoda koji je potreban za periferne unos glukoze, aminokiselina, masnih kiselina, elektrolita.

Inzulin inhibira katabolički procesi koji izazivaju promjene intracelularne enzima koji podržavaju anabolički aktivnost. Anabolički učinak inzulina kontra-usmjerena akcija glukagona, glukokortikoida, kateholamina, hormon rasta. U dijabetičke ketoacidoze poštovati otpornosti na djelovanje inzulina. Priroda ovog otpora još nije raskryta- može biti povezana sa intracelularne izmeneniyami- ne može se prevladati samo povećanjem inzulina u krvi.

Važan patogenetskim ulogu u razvoju ketoacidoze pripada jetre. Pod uticajem kateholamina i povećanje glukagon glukoze proizvodnje u jetri, smanjena sinteza masnih kiselina i njihovi aktivira proces pretvoriti ketona tijelo, perifernu lipolizu ubrzan, igra ulogu u snabdijevanju izvor masnih kiselina. Zbog perifernih mišićnih proteina katabolizma jetre aminokiseline isporučuju kao gorivo za glukoneogenezu.

Kršenja ravnoteže vode elektrolita povezani sa povećanjem glukoze u krvi, povećanje u plazmi osmolaliteta, ćelija dehidracije. Povišene razine glukoze i ketona tijela u glomulyarnom filtrata povećava osmotske diureze, dovodi do ekstracelularne poremećaja ravnoteže vode.

Natrij tijelo gubi zbog smanjenja njenog prijema, povraćanje, natrij-izlučivanje ketona soli s urinom. Istovremeno, kada postoje veliki gubitak ketoacidoze kalijuma (30%), koji su uzroci povraćanje, smanjena oralni unos sekundarni hiperaldosteronizmom (kao odgovor na smanjenje CBV).

Istovremeno postoji manjak drugih elektrolita - hlorida, fosfati, magnezij. Važnu zaštitnu ulogu u ranim fazama ketoacidoze bubrega igra izbor dio viška glukoze i ketonskih tijela.

U daljnjem tekstu kompenzacija se vrši zbog bubrega izlučivanje jona vodonika uravnotežiti pH plazme. Glutamin i ostale aminokiseline promjene metabolizma zbog formiraju amonijak, koji prodire difuzijom u bubrežne tubule i veže ione vodika. Povećava ketoacidoze, smanjena CBV, smanjuje performanse srca, aktivira se simpatičkog nervnog sistema, smanjuje protok krvi kroz bubrege, smanjuje kompenzacijske bubrega zaštitu.

Kardiovaskularni poremećaji su rezultat hipovolemija, metaboličke acidoze razvija kao akumulacija rezultat ketonskih tijela kiseline, masne kiseline, mliječne kiseline i dr. Rezultat je smanjena u krvi perfuziju perifernih tkiva, njihove kisika isporuke kriva oksihemoglobin disocijacija se pomiče vlevo- nastaju zbog poremećaja arterijske tromboze lokalnu cirkulaciju krvi.

Rising acidoza stimulira respiratorne funkcije, ali uz pad u MOK povećava alveolarne "mrtvi prostor", a dodatni rad respiratornih mišića nose veće opterećenje na MOK "ugrožena". Kao rezultat toga, smanjena oksigenacija, hipokalemija i hipofosfatemije pritisnuti respiratorne aktivnosti, kompenzacijske zaštitu respiratornog sistema dalje pada.

Depresiju CNS (sedaciju, letargija) objasnio giperosmolyalnostyu plazme, dehidracija, acidoza, akumulacije ketonskih tijela. Česta komplikacija ketoacidoze je fatalna edem mozga.

Fizikalni pregled otkriva suho oralne sluzokože, premazani debelim slojem. Suha koža ima smanjenu turgora. Očne jabučice su meke, utonuo. Kod pacijenata izdahnuo zrak osjetio miris acetona. Kada se gleda fundus retina otkrivena lipemije (hipertrigliceridemije). Motor refleksi su jednako ugnjetavane od strane obje strane, mišićnog tonusa je oslabljena.

Umanjenje svesti u rasponu od blage letargije u stupor i koma. Učenici su jednako raširene. Kada je potrebno komi isključiti druge uzroke gubitka svijesti. U procjeni izričitog laboratorijskih testova moraju imati na umu da je kombinacija hiperglikemije i giperketonemii pratnji samo dijabetičke ketoacidoze (točna dijagnoza je moguće pomoću posebnih traka, peletira reagensi).

Prosječne vrijednosti od najvažnijih biokemijskih pokazatelja u ketoacidoze slijedi: natrijum - 133 mmol / L, kalijum - 5,2 mmol / l, alkalni rezerve - 7 mmol / l, preostale azot - 0,25-0,3 g / l, glukoze - 5 g / l, pH - 7,1, osmolalnost - 315 [Barnes W., Giesecke, A., 1987]. Za ketoacidoze odlikuje leukocitoza.

diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se vrši sa hipoglikemije stanju, predoziranje sedativima, bubrega i mliječne acidoze, intoksikacija (salicilati i dr.).

Tokom preoperativnoj evaluaciji bolesnika sa ovom patologijom se smatra da je "pun stomak" i obavezno provesti nazogastrične aspiracije. Istovremeno se preporučuje antacid terapije. Pri vrednovanju statusa glyukozoinsulinovogo treba imati na umu da je redovno konzumiranje konvencionalnih inzulina priprema vrhunac djelovanja poštovati nakon 2-4 sata nakon injekcije i traje izračunata doza 5-7 ch nakon primjene protamin-cink-inzulin maksimalni učinak se javlja u roku od 14-24 sati i traje više od 36 sati.

Kako bi se popunila deficit vode preporučuje infuzija od 0,45% natrijum hlorida koje natriya- prvi brzu infuziju [15-20 ml / (kg-h)], a nakon 4-6 h brzina infuzije usporava. U nekim slučajevima, pomoću plazme i krvi. Uz prijetnju edem mozga koji se koriste umjereno hiperosmolatni tečnost.

Inzulina, glukoza se gotovo uvijek u pratnji hipokalemija, a samim tim i popunjavanje nedostatka kalijuma (na normalan nivo) započeti što je ranije moguće. Za praćenje urina u bešici kateter uvodi se kontinuirano pratiti EKG. Smatra se da je prikladno infuzija kalija fosfat koji smanjuje smrtnost u ketoacidoze.

Central do hitne medicinske kompleks pripada racionalno upravljanje insulina. Potkožno injekcije insulina ne treba koristiti jer je njegova apsorpcija je nepredvidiv i sporo.

Pošto se očekuje inzulina brzog efekt je opravdana upotreba jednog od sljedećih shema:
1) intravenske primjene visokih doza inzulina;
2) produženi intravenske primjene niskih doza;
3) srednja doza intramuskularno.

Ako je korištenje male doze inzulina u roku od 2-3 sata donosi poboljšanja (pH raste, sadržaj keton se smanjuje), visoke doze se preporučuju. Sode bikarbone rezerviran za acidoze slučajeva ugrožavaju živote pacijenata kada se pH smanjuje manje od 7.1, tampon kapaciteta manje od 10, a nivo ventilator režim PaCO2 postaje manje od 20 mm Hg. St.- bikarbonata je polako sipa, stalno praćenje glavna funkcija parametara. Rapid infuzija bikarbonata dovodi do "paradoksalne acidoza" centralnog nervnog sistema, u pratnji poremećaja svijesti i hipokalemije. Zajedno sa uvode rješenje kalijum bikarbonata.

Na pitanje o spremnosti za rad utječe na stanje pacijenta. Moguće je početi sa radom kada je ispao ketoacidoze i stabilizirala osnovne životne funkcije. Međutim, ovaj problem je riješen pojedinačno. Na primjer, dijabetičara sa gnojnim i infektivnih procesa korekcije metabolizam ugljikohidrata i stabilizacije vitalnih funkcija ne može se postići do otvoren gnojnog fokus. U suprotnom, kirurških infekcija napreduje brzo i dovodi do smrti.

Čak i male apscesi treba isprazniti u najkraćem mogućem roku. Ako operacija je nemoguće držati, treba da podigne pH na 7,2 i nastaviti korekcija tokom operacije. U operacijskoj fazi, insulin upravlja "klasičnog" postupak - intravenski u visokim dozama [1,5 IU / (kg * h)] tako dugo dok ne počne da opada u sadržaju glukoze u krvi.

Doze inzulina povećava ako se ne smanjuje razinu glukoze. Drugi utjelovljenje je proširenje inzulina hormona uprave od 0,1 IU / kg, da se smanji količina glukoze u krvi manji od 13 mmol / l. U slučaju takvog spoja je kreiran konstantna koncentracija inzulina u krvi, što ga razlikuje od valovitih Range sa injekcijama visokih doza.

Svaki 1 ME inzulina za 1 sat povećava nivo ovog hormona u krvnoj plazmi od oko 20 IU / l. Još jedna prednost produženog administracije niske doze je moguće odmah prekinuti i time prekinuti hormona. Većina pacijenata dobro odgovoriti na produženom nisku dozu insulina terapije. U slučaju otpor se preporučuje da dodate kortikosteroida.

Iako kortikosteroidi djelovati protiv djelovanja inzulina, proizvodnja antitijela je inhibiran, na taj način dobiti povoljan ukupni efekat.

Izbor anesteziju

Prilikom odabira metode anestezije treba imati na umu da u kontekstu utvrđenih ketoacidoze BCC spustio (hipovolemija), u vezi s kojim lokalni anestetik se oprezno koristi u smanjenim dozama i pažljivo poštovanje mjera da spriječi pad u lumen brod. Zbog povećane toksičnosti izbjeći kičmene anestezii- je primjenjiv samo u dobar status zvuka.

Na izborima u općoj anesteziji kao sredstvo za ublažavanje bolova u toku operacije je potrebno poduzeti mjere kako bi se smanjio rizik od aspiracije i pneumonitis. Za indukciju anestezije etomidat- poželjno 0,3 mg / kg je "off" svesti na 1 min.

Natrij Thiopental je opasan hipotenzije, pa čak i srčani udar, kada je obim status pacijenta je u kritičnom stanju. Ketamin je rezerviran za pacijente sa nestabilnim funkcije glavnih sistema tijela, iako je njegova Simpatometički svojstva mogu pojačati efekte ketoacidoze.

Metoda anestezije, u određenoj mjeri ovisiti o iskustvu anesteziologa. Za inhalacijskim metode zahtijeva adekvatan BCC. U vezi sa inhibicije funkcije bubrega gallamine koristiti s oprezom. Moderni anestezija kod takvih pacijenata nije moguće bez kontinuiranog praćenja glavne funkcionalne parametrami- posebnim naglaskom na EKG zbog kritičnog sadržaja kalija u krvnoj plazmi.

Pažnja zahtijeva mehaničku ventilaciju, kao neadekvatne ventilacije produbljuje acidoze. Prilikom odabira metoda mehaničke ventilacije u obzir da je niska minutnog povećava alveolarne mrtvog prostora i nadoknaditi potrebu za povećanjem međunarodne letove. To se ne može koristiti adrenergični blokatori, isključivanja kompenzacijskih reakcija na hipoglikemiju.

Pod anestezijom ponovo prati glukoze u krvi, što može biti odsutan uobičajene simptome hipoglikemije (znojenje, tahikardija, dilatativnom učenika). Zaustavljanje anestezije treba jasno procijeniti stupanj oporavka reflekse. Intubaciju, kao i u fazi indukcije anestezije, postoji povećani rizik od aspiracije, i stoga zahtijeva stalnu spremnost da eliminiše ove komplikacije.

Postoperativno nastavlja aktivne borbe protiv ketoacidoze. Osnova liječenja je redovna inzulina dok dok je na suprotnoj strani od razvoja status kataboličkih i urina je bez ketonskih tijela. Smanjena ketonemia glukoze u pozadini ne može biti razlog za smanjenje doze insulina-, a to je pokazatelj za intravenozno davanje glukoze, koja ima antiketonovym učinak (10% otopina u kapima u ovoj fazi).

Intravenski ili intramuskularno davati insulin za vraćanje oralne. U vezi sa očuvanjem opasnosti od hiper ili hipokalemije potrebna stalna EKG. Za hipokalemija deformacija karakterističan spljošten T-talasa, pojava određenog zuba U. Hiperkalijemija, do kojih može doći kada je aktiviran naknadu kalijuma dovodi do produženja T vala, QRS kompleksa ekspanziju.

Potrebnu pažnju na BCC pacijenta od BCC povećava sa smanjenjem tonus simpatičkog nervnog sistema je poremećen kompenzacijski bubrežne funkcije, ometati povlačenje iz stanja ketoacidoze. U odsustvu kontraindikacija upravlja malim dozama heparina [70 IU / (kg h-12)] kako bi se smanjio rizik od arterijske tromboze, duboke venske.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani