Fetusa insuficijencije posteljice u trudnoći: uzroci, liječenje, prevencija, znaci, simptomi, dijagnoza

Vrste insuficijencije posteljice

• Povezane sa ranim blastopatiey.
• Povezane sa patološkim promjenama u mikrostruktura placente formiran pod uticajem teratogeni (uključujući infektivni) faktora. Kliničke manifestacije - blagi oblik preeklampsije, retardacije rasta fetusa.
• Koji se odnose na neuspjeh sistema organa, i metaboličkih poremećaja u trudna rezultat uspostavljenih preeklampsije. Kliničke manifestacije - placente abrupcijom, fetalne smrti, teških oblika preeklampsije.

Intrapartalne kliničkih znakova PN:

• anomalije radne aktivnosti;
• napredovanje preeklampsije;
• posteljice prekid.

Klinički znaci novorođenčeta prolazi kroz PN:

• cerebrovaskularni inzult;
• kršenje adaptivne reakcije;
• funkcionalna zatajenja organa nije prikladan za gestacijska dob;
• pothranjenost;
• metaboličkih poremećaja.

Trenutno se raspravlja formulacija dijagnoze "insuficijencije posteljice" prilikom donošenja medicinsku dokumentaciju.

U nekim slučajevima, termin "insuficijencije posteljice" greškom identifikuje sa različitim ultrazvuka promjene strukture voće placente kompleks (placente, količina i kvaliteta plodove vode), ne prati znakove hipoksije i fetalnog zastoja u rastu (ZRP). Posebno korištenje pogrešnih pojmova PN u trudnoći manje od 24 tjedna, kada se ne može održati pouzdanu procjenu pozicije voća posteljice kompleksa. U stvari, to je nemoguće suditi prisustvo posteljice funkcionalno oštećenje, ako kompenzacijske-adaptacija reakcije fetusa je normalno i njegovo stanje nije potrebna medicinska korekcije. Ali, bez sumnje, da je važno da se odražava u dijagnostici fetalnih stanja kako bi se utvrdilo odgovarajuće zapažanje taktika i odgovarajuće terapijske i preventivne mjere.

Uzimajući u obzir odredbe MKB-10, za upotrebu u kliničkim dokumentaciju, sljedeće terminologija je preporučeno.

• Posteljice disfunkcija - zastoj države (zaustavljanje CAPQ).
• Subcompensated oblik Mon.
• Dekompenzovanom oblik Mon.
• Kritična forma Mon.

Razvoj insuficijencije posteljice

Postoje situacije u kojima poremećaja izražaja hemostatski u MVP ili u tijelu majke.

Postoji određeni strukturalni i vremenski slijed IPC prekršaja. Fresh intervillous hematomi javljaju, najčešće u obliku majke eritrocita i trombocita u centralnom kotiledona (usporavanje ili zaustavljanje protoka krvi) primarni fokus sladzhirovannyh, tako da se nalaze u zonama sredini ili subbazalnoy. Kao hemolize eritrocita ovaj centar dio je pretvoren u tromboze sa masivnim taloženje fibrina niti unutar njega, postepeno formiranje unutrašnje retikularna "armature" tromb. U perifernim područjima ugrušak se povećava dodavanjem fibrina i novih majki hemolizovani eritrocitima, počevši da izvuku jedan nap. Između tromboze mase i svrgavanju NAP samo uski slobodni prostor ispunjen s više svježeg labave niti fibrina.

Prevladava proizlaze neravnoteža eicosanoid sintetiziran iz arahidonske i druge polinezasićene masne kiseline u membrani fosfolipidi, prikazali izmenjenim odnos prostaciklina / tromboksana, koji igraju ključnu ulogu u izazivanju poremećaja membrane. Prostaciklina, sintetiziran prvenstveno u endotel krvnih sudova i trofoblasta, - vazodilatator, fibrinolitičku izlaganje slaba aktivnost, stimuliše oslobađanje holesterola iz zida krvnog suda i sposobni smanjenja kontraktilne aktivnost zidu materice. Direktno ili indirektno inhibira aktivnost fosfolipaze C, prostaciklina blokira ranoj fazi agregacije trombocita posredovane hidrolize fosfoditiazidov i sprečava razvoj tromboze i infarkta posteljice.

Jedan od induktora i funkcionalne agregacije antagonista prostaciklina - tromboksana sintetiziran pretežno u fosfolipida membrana trombocita i nakon izrečene vazospastična svojstva. Sinteza prostaciklina i tromboksana (dominira prostaciklina) povećava za vrijeme trudnoće. Međutim, kada je start optimalni odnos prostaciklina / tromboksana efekte zbog dominacije tromboksana intracapillary tromba javlja.

True infarkt posteljica - najteži, konačni izraz poremećaja IPC, koji se javlja kada je lumen uništenja ili tromboza uteroplacentarni arterija. posteljice infarkta obično traje jedan ili više kotiledona, odražavajući segmentne distribucije obrazac uteroplacentarni arterija posteljice krevet području. Osim nekroze epitela i strome od resica, važan znak srčanog udara placente tkiva - kompletna zapustevanie kapilara, arteriola i venula, što ukazuje na kombinaciji prirode i zaustavljanja protoka krvi (majke i fetusa) u kotiledona.

Jedan od pokazatelja akutnog Mo - abruptio posteljice, nastaje kada se ulazi u IMP smežurano i deformisane eritrocita (echinocytes), koji se oslobađaju u uništavanju fosfolipida koji dovode do trajnog koagulacije i formiranje microthrombi formiranja razbacane velike retroplatsentarnoy hematom. Redak oblik tromboze zone subchorial nivo - masivni ispupčen subchorial nivo tromboza - manifestacija opstrukcije venske rezervoara u posteljice krevetu maternice i otežano oticanje venske krvi majke njega. Marginalna hematom - preferencijalni lokalizacije krvarenja i tromboze u marginalnim sinusa zbog posteljice djelimične blokade venskog protoka krvi.

Mehanizam posteljice prekid je vrlo jednostavan. Izražen slabljenje sposobnosti perfuziju placente resica stablo u suprotnosti sa funkcije u vezi sa formiranjem tromba u kotiledona i kršenje proizvoda otpada voće energijom, prije svega plina razmjena, stimulira voće poboljšane razvoj prostaglandina F_2a, podići ton majka perifernih sudova i kontraktilne aktivnost zidu materice. Kao rezultat toga, on počinje proces centralizacije cirkulaciju krvi, što je centar materice. Hemodinamski odgovor zatrudni povećanje perifernog krvnog pritiska. I povećanje u rezultatima perfuzije pritisak u formiranju IMP napeta hematoma i suza rezultat roditelja plovila.

Video: hidronefroza tretman?

Drugim riječima, plod testiranje insuficijencije hranjivih tvari i kisika Dolazni izdvaja periferne vazokon-striktory da ulaze u cirkulaciju majke, dovesti do njegove periferne vaskularne grč, koji promovira kompenzacijske intenziviranje maternice protok krvi. Manifestacija grč perifernih sudova - povišen krvni tlak u majke. Intenziviranje materice protok krvi se mogu otkriti na dopplerometry uterusa protok krvi u krvnim sudovima u obliku povećanih komponente sistoličkog je u porastu indeksa otpora i pulsiranja. Echografically jačanje IPC može manifestovati proširenje IMP sa formiranjem hemangioma. Periferne spazam majke prati mikrocirkulaciju poremećaj u vitalnih organa, prvenstveno u vlasti koje su odgovorne za funkcije detoksikacije - jetre i bubrega, što se manifestuje laboratorijskih poremećaja. Poremećaj mikrocirkulacije u tkivima dovodi do viška tečnosti akumulacije u ćelijama i međustaničnu prostora - gojaznost i pojavu edema u trudnica. Ove promjene u trudnica u skladu znakove preeklampsije u pratnji hemorheological poremećaja i, kao posljedica toga, do povećanja fibrin nekopleniyu na FPA i tromboze, što doprinosi slabljenju utero-perfuziju placente. Začarani krug dovodi do trajnog intenziviranju utero-posteljice hemodinamike. Ali u početku razbijena trofoblasta invazije višak napona uzrokuje krvnih sudova rupture IMP i posteljice prekid.

Dakle, razvoj Mo se može javiti u nekoliko varijanti u zavisnosti od početne patogenih faktora, ali mehanizmi za implementaciju PN će biti sličan.

Video: 13 februara 2015 TERRA Svaki četrdeseti trudnoće u regiji Samara s patologije

Kršenja IPC i oksigenacije krvi kiseonikom fetus ne samo zbog usporavanja cirkulacije krvi na obje strane posteljice membrane. Jednako su važne i razne patološke promjene u tkivima posteljice, svojstvena određenim bolestima ili komplikacija u trudnoći. Kao degenerativne promjene, extragenital bolesti su u pratnji značajan pad u razmjeni površini posteljice. To dovodi do drastičnog kršenja difuzije kisika i razvoj fetusa hipoksije.

Potreban fetusa kisikom ovisi ne toliko o starosti i na masu. Što je veća masa ploda (bez obzira na godine), više kisika mora biti prebačeni preko posteljice.

Sa razvojem akutne hipoksije izazvane različitih uzroka, u acidobazne ravnoteže krvi fetusa se odvija značajan pomak u pravcu patološkog acidoze zbog dekompenzacije fiziološke metaboličke acidoze, svojstvena u normalno stanje fetusa. Pojavila patološki acidoza i dalje postoji kada krv prolazi kroz FPA, kao što je, vraćao iz posteljice na fetus od strane pupčanu venu, sadrži višak kiselih namirnica, i inhibirajući enzimske procese koji doprinose fetusa acidoze. To uzrokuje dramatične inhibicije svih biohemijskih procesa u tkivima i stanicama fetusa tijela i na kraju dovodi do razvoja teških histotoxic hipoksija, u kojoj ćelije, posebno centralnog nervnog sistema nije u stanju da apsorbuje kiseonik. To stvara neku vrstu začarani krug u kojem je nedostatak oksigenacije krvi u fetusa posteljice dovodi do razvoja patološke acidoze, pak, zaključavanje saturacija arterijske krvi i što je nemoguće da završi korištenje tkanine. Patološki acidoza, uvijek povezanih teške fetalna hipoksija je praćeno teškim metaboličkih poremećaja. Uočene hiperkalemija, hipoglikemija i teško narušavanje enzimskih procesa. U teškim gušenje djece rođene su često iscrpljeni i nadbubrežne glukokortikoida funkciju nadbubrežne žlijezde. Biohemijske promjene dovesti do značajnih hemodinamskih promjena, stupanj i težinu od kojih zavisi od dubine insuficijencije kisika i patoloških acidoze.

Jedan od najvažnijih kompenzacijske adaptacija fetusa reakcija koje reguliraju intenzitet IPC-a i ovisno o hemodinamike u majke dio posteljice i sastav teče kroz njene krvi je u kompleksu regulatornog procesa sistem po kojem plod je zaštićen ne samo od nedostatka ali od viška kisika . Hiperventilacija može imati negativan uticaj na plod: moguća grč maternice-placente plovila i srednju hipoksija kod fetusa.

Razvoj fetusa u hronične hipoksije često u pratnji FGR, funkcionalna nezrelost, nedosljednost adaptivnih mehanizama i smanjena otpornost na štetne faktore okoline. Kršenja dogodila u prenatalnom periodu, može manifestirati ne samo u neonatalnom periodu, ali mnogo kasnije - u prvim godinama života, pa čak u periodu puberteta.

Tranzicija od fetusa do neonatalne prenatalne stanje svog organizma zahtijeva maksimum kompenzacijske-adaptivne reakcije napona. Hronične intrauterina hipoksija smanjuje adaptivni kapacitet fetusa u periodu intrapartalne. Ako te reakcije nisu dovoljne, onda novorođenče je rapidno kapaciteta rezerve organizma koja se najčešće vidi u obliku sekundarnih gušenja.

Insuficijencije posteljice u višeplodnih trudnoća

Perinatalne gubitak monoamnionske monohorionske zbog cirkulacije krvi u posteljici između plod opsežne vaskularne anastomoze, na kojem se nalazi masivni ispuštanje krvi iz jednog blizanca na drugu.

Posteljice transfuziju sindroma u MKB-10 je označen kao poseban nozološki obliku.

Diamnioticheskaya monohorionskih posteljica je u većini jednojajčanih blizanaca, definiše povoljniju prognozu. Često otkriva velikih i srednjih anastomoza između dva vaskularnog područja posteljice, ali oni obično ne uzrokuju znatne preraspodjele krvi iz jednog blizanca na drugu. Pronađeno arterio-arterijski anastomoza ili veno-venske anastomoze, što je rezultiralo ukupnom cirkulaciju u blizanaca. Ako posteljice anastomoza blizance naći različite vrste vođenja krvi u suprotnim smjerovima, mogu offset jedni druge. Najopasniji za predviđanje arterio-venske anastomoze, među kojima emitiraju dva tipa: nadkapillyarnye povezuje jedan dio placente arterije vene sa drugim dijelovima, a kapilarni (kapilare preko zajedničke mreže). Shodno tome, u otkrivanju vaskularne anastomoze monohorionskih placentom zahtijeva detaljan pregled i usporedbu s masom oba blizanca. Međutim, za dijagnozu ove patologije nakon prinudnog spojka je potrebno utvrditi:

• velikih vaskularnih anastomoza u posteljici;
• izgovara twin disocijacija tjelesne mase;
• makrozomiju i relativna obilje primaoca, kao i njegove polihidramnion;
• hipotrofiju donatora, smanjujući vodenjak šupljine, često sa nodularnog izraslina na fetalni membrana.

U više primalac krvne dijelu pupoviny- placentu i povećanja težine ne samo tijelo već i tijela, po mogućnosti srca, jetre i bubrega doživljava većim opterećenjima. Označena policitemija. Prognozu posteljice transfuzije sindroma nepovoljna.

Dihorionskih placenta - najčešći nalaz u više trudnoća. Prognostički su sigurne za blizance.