Azot oksid donatora za prevenciju preeklampsije. Efekt azotsuboksida na gestosis

iako neravnoteže između prostaciklina I2 i tromboksana A2 pomaže da se objasni mnoge kliničke manifestacije preeklampsije (vazokonstrikcija, trombocita nivo disfunkcija, smanjeni utero-placente cirkulaciju), ali to ne razjasni etiologije čitav spektar patofizioloških promjena povezanih s bolešću. Glomerularne endotheliosis i ultrastrukturna promjene posmatrati u posteljice vaskularne krevetu, kao iu drugim dijelovima krvotoka, ukazuje na to da patogenezi preeklampsije je endotelne disfunkcije, ukupnog za čitav organizam.

azot oksid, poznat i kao endotel-opuštajući faktor, to je nizak otpor posrednika proizvodi vaskularni endotel pružiti aktivnost porodica enzima poznatih kao NO-sintaze. Bioprecursor azot oksid L-arginina i srednji L-citrulin se može mjeriti u tkivima kao NO-sintaze aktivnost markera. Azot oksid uzrokuje opuštanje glatkih mišića kroz aktivaciju intracelularnih enzima gvanilat ciklaze, stimuliše proizvodnju cikličnog guanozin monofosfata od guanozin trifosfata i defosforilaciju miozin lakih lanaca.

Takođe, inhibira agregaciju trombocita au vezi s tim ima antiagregacionu svojstva. Azot oksid u produkciji endotel konstantnom brzinom i pozadina je pušten kao odgovor na acetilkolin, bradikinina i nitrovazodilyatatorov. Ako je potrebno, velike količine NO može biti generiran u kratkom periodu makrofaga, glatkih mišićnih ćelija i zidova krvnih sudova trofoblasta tkiva kao odgovor na citokina i upalu. Aktivnost azotnih oksida i superoksid dismutaza pojačano L-arginina. Opuštajući efekt nestaje u razaranju endotela, a inhibira oksihemoglobin ili L-nitroargininmetilefirom i inaktivirano pod uticajem superoksid aniona.

Postoje sljedeće činjenice, ukazuje na to da je kršenje sintezu ili metabolizam azotnih oksida odnosi se na razvoj preeklampsije:
• lokalno oštećeni endotel trofoblasta gestosis.
• U jednom eksperimentu na štakorima administraciju L-nitroargininmetilefira (inhibitor aktivnost N0) im daje povećanje zavisnosti od doze krvnog pritiska i proteinurijom, što je smanjenje u zavisnosti od doze u porođajne težine i povećana smrtnost mladunaca i iskrivljuje nastajanju tokom trudnoće neosjetljivost na vazopresornih agenata.
• Trudnice sa preeklampsijom pokazala je smanjenje razine cirkulirajućih metabolita NO i nitrita.
• u eksperimentu Inhibicija sinteze NO kod trudnih štakora izaziva simptome slične onima koje su uočene u gestosis.
• Pacijenti sa gestacijske hipertenzije i povećani arterijski i venski perfuzije pritisak otkrio dramatično smanjenje ispuštanja N0 pupčane vaskularni endotel.
• Kada aktivacija trombocita javlja gestosis, koji čine hiperreaktivni intracelularni N0 odgovor.

ove dokaz povećati interes za korištenje NO-donatorima kako bi se smanjio je identificiran ozbiljnosti preeklampsije ili spriječiti njen razvoj. Testirano NO-donatori su trenutno nitroglicerinskih (ili, alternativno, sublingvalna), izosorbid dinitrat i S-Nitrozoglutation.