Gestosis sa povoljnim oštećenja hemostatski sistema - DIC
URL
(Diseminirana intravaskularne koagulacije - DIC)
ODREĐIVANJE SINDROMADISSEMINIROVANNOGO intravaskularne koagulacije krvi:
- stečene koagulopatije
- Aktiviranje zgrušavanja potentsialakrovi i hyperthrombinemia
- Komponenta iscrpljivanje svertyvayuscheyi antikoagulacionog sistema
- Patologije na nivou mikrocirkulaciju
- Razvoj obnovljivih izvora energije blokada
morfologija
- Krvnih ugrušaka u sudovima mikrocirkulaciju
- petehije
Patogenetskim osnovu razvitiyaDVS sindrom u gestosis su:
- endotelne disfunktsiya-
- trombotsitov- aktiviranje
- aktiviranje imunološkog sistem-
- efekti endotelina, tromboksana,FAT, citokini, histamin, serotonina-
- smanjiti sintezu faktora koagulacije, antitrombin 111, a proteolize inhibitor pecheni-
- Gospodo.
Terapija DIC u STADIIKOMPENSATSII
Pod kompenzaciju diagnostikaDVS sindrom se temelji samo na laboratorijskim vrijednostima, sobstvennoyklinicheskoy slika, ovoj fazi nije.
MANIPULACIJE:
- Perifericheskoyveny kateterizacija, venepunkcija.
- Praćenje krvnog pritiska, disanje i tempadiureza. Povećanje otežano disanje i smanjeni urina čak priotsutstvii sindrom hemoragijske je manifestacija akutnog zatajenja bubrega i formiranje mikrotromboobrazovaniyas ARDS.
ISTRAŽIVANJE:
- Parametri hemostatski sistem: trombociti, fibrinogena, tromboelastogramma, etanol test, PDF, antitrombin, proteolizu, PTI, APTT, TV. MNOGOKRATNOEISSLEDOVANIE MUST !!!
- Kompletna krvna slika.
- CVP.
- krv gasova.
- Magnitude diureze.
Neki sistemi performanse gemostazapri sindrom krvi ICE
pokazatelj | norma | kompenzacija | dekompenzacija |
trombociti | 150-300 | 100-150 | manje od 100 |
sakupljanje | 30% | 60% | menee30% |
fibrinogen | 4-6g / l | 2 g / l | menee2 g / l |
PTI | 80-100% | 80-100% | menee80% |
Etanolovyytest | - | + | +++ |
Trombinovoevremya | 10-15 C | sa manje od 10 | s više od 15 |
TEG | norma | hiperkoagulabilnog | hypocoagulation |
proteolize | nije aktivan | umerennayaaktivatsiya | vyrazhennayaaktivatsiya |
Antitrombin111 | 100% | 70-80% | 40% |
Vremyasvertyvaniya | 5-10min | menee5 min | više od 10 min |
- | + | ++ |
MEDIKAMENTOZNAYA KOREKCIJA:
- terapija lijekovima osnovnogozabolevaniya !!!
- Membranu.
- Antiagregaciona: Trentalum 1000 mg, 40-60 mg Curantylum, reopoligljukin 400 ml aspizol 500 mg, nikotinovayakislota 30 mg dnevno, komplamin 900 mg / dan.
Ako je nemoguće eliminisati etiologicheskiefaktory DIC, neefikasna patogenetskim terapija, pridruživši se gubitak krvi može proći DIC u stadiyudekompensatsii sa formiranjem višestrukim zatajenjem organa: klinikagestoza teška u kombinaciji sa rastućom simptomamiRDSV, akutno zatajenje bubrega, FPI, dolaskom petehijalna osip na koži i beonjači, hemoragijski sindrom krvari punkcija lokacija, nosovogoi
krvarenje iz uterusa, hematurija, gastrointestinalnog krvarenja. Osnova je izražena gipokoagulyatsiyav macrocirculation microthrombogenesis području i na području mikrocirkulacije.
Terapija DIC u STADIIDEKOMPENSATSII
MANIPULACIJE:
- Ukupno gemorragicheskomsindrome kontraindicirana: Sprovođenje tsentralnyhven kateterizaciju, laparoskopska lumbalnu punkciju, punkcija pleuralne polosti.Vse ovih postupaka se izvode nakon oporavka gemostaticheskogopotentsiala krvi.
- venski pristup - periferne vene kanulacija, sa venesekcija provedeniemkatetera velikog prečnika yrovnya subklavijalnu venu.
- Poziv donatorima.
- Postavljanje radi.
- Prevođenje u i VL
- Kateterizatsiya mjehura.
ISTRAŽIVANJE:
- Parametri hemostatski sistem: trombociti, fibrinogena, tromboelastogramma, etanol test, PDF, antitrombin, proteolizu, PTI, APTT, TV. MNOGOKRATNOEISSLEDOVANIE MUST !!!
- Kompletna krvna slika.
- CVP.
- R-svjetlo grama.
- Kiselo-bazne ravnoteže i krv gasova.
- Magnitude diureze.
MEDIKAMENTOZNAYA KOREKCIJA:
1. Drug terapija osnovnogozabolevaniya !!!
2. Zamjena Terapija:
krv |
| Ispolzuyutsyav ne zbog rizik od prenošenja zaraznih bolesti |
Preparatykletok krvi |
| Prisnizhenii nanosi ispod nivoa odgovarajućih ćelija dopustimogourovnya |
plazma |
| Glavni preparatdlya zamjena terapija. Sadrži komponente kao što su koagulacija i antikoagulacionog sistema Dozane manje od 15 ml / kg |
Preparatyplazmy |
| Ovi preparatyispolzuyutsya kao dopuna na upotrebu plazme |
4. Angioprotektory: askorbinovayakislota 500 mg, 10 ml natrijevog troksevazin etamzilat 500 mg, 360 mg prednizolondo.
5.Ingibitory proteaze:
DRUG | DOZA |
Contrycal (aprotinina) | 100000-500000EIK |
Trasylol (aprotinina) | 500000-1000000EIK |
Gordoks (aprotinina) | na 1000000EIK |
Antagozan (aprotinina) | na 1000000EIK |
Aminokapronovayakislota | 10-15g / dan |
Traneksamovayakislota | 15 mg / kg |
Efekti aprotinina:
- tripsin inhibitora
- kalikrein inhibitor
- Inhibitor plazmina, trombin
- Smanjuje disfunkcija trombocita
- smanjuje upalu
- Epitel ubrzava oporavak od opekotina rana
- Smanjuje aktivnost pro-upalnih citokina
- potiskuje proizvodnju "medijatori bola" prostaglandini i kinins
- Sprečava oštećenja kao posljedica ishemije i reperfuzije, smanjuje edem tkiva
6. Antiagregaciona primjenjuje tolkopri trombocita najmanje 50 * 109 i hyperaggregation: Trentalum 1000 mg, 40-60 mg Curantylum, reopoligljukin 400 ml aspizol 500 mg, nikotinska kiselina 30 mg / dan, komplamin 900 mg / dan.
Pozitivan efekat OSTROYKOAGULOPATII:
1. otsustvie hemoragijski sindrom (bez nosne, maternice krvarenja, hematurija, krovotochivostimest vkoly, gastrointestinalnog krvarenja).
2. Nema znakova ARDS i akutno zatajenje bubrega.
3. Trombociti više od 100 * 109.
4. Fibrinogen najmanje 2 g / l.
5. tromboelastogramma - normoili hypercoagulation.
6. Ne izrazio RKMF i PDF-u.
7. antitrombina nivo bolee70 111%.
8. IPT najmanje 80%.
9. hematokrita najmanje 30%.
10. hemoglobina od najmanje 100 g / l.
BUDUĆNOST TAKTIKA:
Treba imati na umu da je akutna dekompenzovanom koagulopatiyapotrebleniya nakon eliminacije gemorragicheskogosindroma predstavlja ozbiljnu opasnost zbog plućnih poremećaja krovoobrascheniyav formiranje ARDS i bubrezima da se formira prenapona. Kromeetogo, postoji realna opasnost za razvoj stresa čireva i gastrointestinalnog krvarenja massivnogozheludochno. Promjene u gemostazaot antikoagulantna da obnovi potentsialakrovi hemostaze i hypercoagulation u prvim satima stvaranje predposylkidlya tromboembolijskih komplikacija.
1. Potrebno je da bi se uklonio formugipoksii -prodlennaya ventilator, obnavljanje kapacitet kisika u krvi, poboljšavaju perfuziju tkiva.
2. stabilizaciji hemodinamike - ustraneniearteriolospazma.
3. Heparin (LMWH) .Rannyaya mobilizacije i fizioterapiju, elastična bintovanienizhnih udova.
ISTRAŽIVANJE:
- Parametri hemostatski sistem: trombociti, fibrinogena, tromboelastogramma, etanol test, PDF, antitrombin, proteolizu, PTI, APTT, TV
- Kompletna krvna slika.
- CVP.
- R-gram pluća.
- Krv plinova i acidobazne ravnoteže.
- Magnitude diureze.
Medical korekcija:
(Osim osnovnogozabolevaniya terapija)
- Heparin (LMWH) 200-300 IU / kg na dan n / k ili mikro / u.
- Antiagregaciona primjenjuje tolkopri trombocita najmanje 50 * 109 i hyperaggregation: Trentalum 1000 mg / dan, reopoliglyukin400 ml aspizol 500 mg / dan.
- Aktivatori fibrinolize: nikotinovayakislota 30 mg / dan komplamin 900 mg / dan.
- Native plazma 600-1000 ml / dan.
- Umjereni hemodilucija - podderzhaniegematokrita u roku od 30%
- Prevencija gastrointestinalnog kishechnogokrovotecheniya (blokatori H2histamin receptora Almagelum)
Najčešćih grešaka:
- držeći heparin tolkona osnovu laboratorijskih potvrda motora sa unutrašnjim sagorijevanjem-sindrom krvi bez klinički situatsii- podobnyyodnostoronny pristup može dovesti do pretjerano velike krovopoterepri isporuke;
- razumijevanje motora sa unutrašnjim sagorijevanjem-sindrom krv samo kao hemoragijski sindrom, ne uzimajući u obzir prethodne faze - od stvaranja tromba u sistememikrotsirkulyatsii sa ARDS i akutno zatajenje bubrega, edem golovnogomozga - višestrukim zatajenjem organa;
- DIC tretman sindromabez manifestacije efektivno liječenje osnovne bolesti.
- Neonatalna DIC. Morfologije neonatalne DIC
- Patologije novorođenčadi. Intravensku infuziju novorođenčeta
- Azot oksid donatora za prevenciju preeklampsije. Efekt azotsuboksida na gestosis
- Hitna pomoć za krvarenje
- Zatvaranje malih lezija u krvnim sudovima. Osnovna teorija zgrušavanje krvi
- Inner Path inicirati zgrušavanja. Uloga kalcija jona u koagulacije
- Ukupno pokretanje zgrušavanja krvi. intravaskularne antikoagulansi
- Tromboembolijskih stanje u ljudskom. Uzroci venske tromboembolije
- Lizu krvnih ugrušaka, plazmin. povećana krvarenje
- Evaluacija statusa zgrušavanje krvi. protrombinsko vrijeme (Pty)
- ICE sindrom u trudnoći
- ICE sindrom u akušerstva Obrada faza, dijagnoza, uzroci, komplikacije, simptomi, znakovi
- Lokalni nepravilnosti u termalnim ozljede
- Tretman DIC (za akutnog gubitka krvi)
- Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije,…
- Hemoragijska dijateza i sindroma
- Distribuiraju intravaskularne koagulacije (distribuirati koagulacije sindrom intravaskularne),…
- Koncentracija fibrinogena u plazmi u krvi
- Ljudske krvne sudove: struktura i funkcija
- Poremećaj koagulacije
- Hemoragijski sindrom u novorođenčadi