Liječenje i prevencija posleoperatsionnoyboli. Svijet iskustvo iperspektivy

U članku predstavlenobzor moderne domaće i strane literature na problemeprofilaktiki i tretman postoperativnog bola. Opisano vysokoeffektivnyemetodiki postoperativne analgezije - patsientomanalgeziya pod kontrolom i kontinuiranu epiduralnu anesteziju. Razmatranje analiziruetsyaeffektivnost koristiti kao analgetici različitim lekarstvennyhsredstv. Od velikog interesa je koncept preduprezhdayuscheyanalgezii i metode njegove implementacije u ordinaciji. Smatra se da lechenieposleoperatsionnogo bol mora imati multimodalnyyharakter, a njegova efikasnost je uglavnom obuslovlenaprofilaktikoy postoperativnog bola.

U posledniegody znatno povećan interes za problem postoperativne metode bolii borbe protiv nje, zbog pojave sovremennyheffektivnyh metode analgezije i svijest o ulozi obezbolivaniyav adekvatna postoperativna rehabilitacija bolesnika, posebno visok stepeneyriska. Adekvatna postoperativna analgezija je osnovnymusloviem program aktivan postoperativne rehabilitacije.

Samipya trenutno postoperativna bol tolkovidimuyu ledenog brijega, kao uzrok patologicheskogoposleoperatsionnogo syn dromokompleksa. Akutni povećava bol rigidnostmyshts grudima i trbušnog zida, što dovodi do snizheniyudyhatelnogo volumen, vitalni kapacitet, kapacitet funktsionalnoyostatochnoy i alveolarne ventilacije. Etogoyavlyaetsya posljedica kolapsa alveola, hipoksemiju i smanjena oksigenacija krvi (Liu et al., 1995). Teškoća iskašljavanje na pozadini bol sindromanarushaet evakuaciju bronhijalni sekret, koji pomaže atelektazirovaniyus kasnijeg razvoja upale pluća.

Bol je u pratnji giperaktivnostyusimpaticheskoy nervnog sistema, koji klinički manifestuje tahikardija, hipertenzija i povećane periferne vaskularne soprotivleniya.Pomimo, simpatički aktiviranje uzrokuje posleoperatsionnuyugiperkoagulyatsiyu i, shodno tome, povećava tromboobrazovaniya.Na rizik tom kontekstu kod pacijenata sa visokim rizikom, a posebno one koji pate nedostatochnostyukoronarnogo cirkulaciju, vjerovatno oštre uvelicheniyapotrebnosti potrebe miokarda za kisikom s razvojem akutne infarktamiokarda (Breivik, 1995). Sa razvojem ishemije, dalje uvelichenieChSS i povišen krvni pritisak povećava potrebu za kisikom i rasshiryayutzonu ishemije.

Aktiviranje autonomnog nervnog bol sistemyna pozadini povećava tonus glatke muskulature kishechnikaso smanjenje peristaltiku aktivnosti i razvoj posleoperatsionnogopareza. Parenteralne i epiduralna primjena morfina mogao usilivati ​​produžiti ovaj efekat, dok je epiduralna anestezija vvedeniemestnyh olakšava njegovo rješavanje (de Leon-Casasola, 1993).

Intenzivan bol je jedna implementacija izfaktorov kataboliches jedan hormonalni odgovor na traumu: natrija i zadržavanje vode uz povećanje izlučivanja ADH i aldostero na, kao i hiperglikemije zbog hipersekrecije kortizola i adrenalina (Kehlet, 1989). Negativni saldo dušika u posleoperatsionnomkatabolicheskom povećava periodu zbog neaktivnosti, otsutstviyaappetita i narušavanje normalnu ishranu.

Nemogućnost ranog mobilizacije patsientovna pozadini neadekvatne analgezije povećava rizik od venske tromboze (Tuman et a1,1991). Nekoliko studija je pokazalo suschestvennoeuhudshenie imunološkog statusa i povećana učestalost septičkih oslozhneniyperioperatsionno th periodu sa neadekvatnim reljefom posleoperatsionnoyboli, posebno kod pacijenata sa visokim rizikom (Yeager, 1988). Konačno, stimulacija nociceptivnih spinnogomozga sistema bol-modulirajući može dovesti do širenja polja receptora i povysheniyuchuvstvitelnosti bolvosprinimayuschih neuronskih struktura spinnogomozga. Rezultat je hronični bolni sindrom formiranje posleoperatsionnyhneyropaticheskih, koji se zasnivaju na promjene vysheupomyanutyeplasticheskie CNS. Konkretno, poznato je da su dvije trećine odnoydo pacijenata koji su podvrgnuti operaciji grudi, dugo pati od posttorakotomicheskihboley (Kalso et al, 1992). Učestalost njihov razvoj ovisi o intensivnostiboli rano poslenar lukavstva rok i adekvatnu analgeziju tokom prve postoperativne nedelje. Uporan bol sindromyposle druge vrste poslovanja su razvijeni češće nego prinyatoschitat (Bell i Vindenes, 1994, Cousins.1994).

1990. godine u Velikoj Britaniji bio je provedenomasshtabnoe multicentriåna studija posleoperatsionnogoobezbolivaniya države, rezultati su bili katastrofa, jer je adekvatnost analgezije, za subjektivno vrednovanje pacijenta, ne prelazi 50% (Owen et al, 1990). Na osnovu ovih podataka je počeo inEurope istraživanja bum na studiju mehanizmovposleoperatsionnoy bol, razvoj novih metoda analgezije, optimizatsiiorganizatsionnyh pristupa upravljanju pacijenata u posleoperatsionnomperiode, pronalaženju novih i efikasan analgetika. Značajan postoperativne analgezije povysheniekachestva blagodaryavnedreniyu omogućeno u kliničkoj praksi tako visoke tehnike kao analgeziju pacijent kontrolom (PCA) i produženo epiduralne-nayaanalgeziya (DEA). Njihov uspjeh se temelji na optimizaciji način vvedeniyaanalgetika, što je jedan od glavnih faktora effektivnostiposleoperatsionnogo anestezije. Poznato je da je vrijeme rezorbtsiipreparata od mišićnog tkiva, a posebno potkožnog kletchatkivesma varijabilno. Nadalje, u ovoj metodi naznacheniyaanalgetika njegove koncentracije u plazmi u rasponu od pikovoydo subanalgeticheskoy, a efektivna doza je blizu toga kotorayavyzyvaet respiratornu depresiju (Hopf, Weitz, 1994). Metodologija CPA pozvolyaetpatsientu samostalno upravljaju analgetik, rukovodstvuyassubektivnym percepciju bola. KPApredstavlyaet aparati za automatsku mikroprocesorski upravljani špric aktivira tipku koja je u rukama pacijenta. Predvaritelnomeditsinskim osoblje odabranih CPA program opredelyayuschayarazovuyu analgetik doza, stopa njegovog uvođenja i minimalni intervalvremeni između uprave (lock-out). U većini morfinavariruet bolus doza 0,5-2,5 mg, a minimalni interval techeniekotorogo pacijent ne može aktivirati auto shprits- od 5 do 10 minuta. CPA tehnika zasniva se na principu obratnoysvyazi. Optimalna koncentracija u plazmi kako byopredelyaetsya analgetik pacijent na osnovu svojih potreba analgeziju. Tako je poravnala pojedinačnih farmako-dinamičke karakteristike farmakokinetiches različitih pojedinih pacijenata Kie akciju preparatovu.

Sada se vjeruje da je prikazan osnovu KPAna intravenske morfija u patsientovs manji rizik od kardiopulmonalne komplikacija, perenesshihhirurgicheskie intervencije zahtijeva administraciju opioidnih analgetika, kao minimum, za 2 postoperativnog dana. U ovom metodikenuzhdayutsya od 10 do 30% pacijenata (Breivik, 1995). U isto način vrijeme stolsovremenny postoperativne analgezije nije bez sereznyhnedostatkov koje bi mogle dovesti do vitalnih komplikacija. Prichinoynaibolee ozbiljne komplikacije CPA (respiratorna depresija, chrezmernayasedatsiya) analgetik predoziranja povezan je sa automatskim punjenjem oshibkamipri špric infuziju neadekvatnogorezhima instalacija i opreme kvar. Rizik se povećava sa disanjem vozniknoveniyadepressii načina primjene postoyannoyfonovoy infuzije male doze opioida pod kontrolom bolus analogno-Getik dopolneniek pacijenta. Uvjeti bezopasnostipatsienta uključuju praćenje vitalnih funkcija (pulsoksi metara, Capnometer), koja je zajedno sa vysokoystoimostyu uređajima CPA čini ovu metodu malodostupnymdlya većina domaćih bolnicama.

Postoperativna dugo epiduralnayaanalgeziya apsolutno pokazao kod pacijenata sa visokim rizikom razvitiyaserdechno-plućnih komplikacija nakon torakalne, abdominalne, ortopedske hirurgije. U primjeni ove tehnike nuzhdayutsyaot 5 do 15% kirurških bolesnika (Breivik, 1995). Osim toga, DHEA je metoda izbora za postoperativnu operaciju analgeziju vtorakalnoy. Analgetski učinak DHEA može biti dostignutpri epiduralnu pomoć administracije sljedećih lijekova:

Razlichnyemehanizmy djelovanja ovih lijekova dozvoljavaju ispolzovatkombinatsii svoje male doze za postizanje sinergistiches-kogoanalgeticheskogo efekt. Konkretno, smatra se da mala dozymestnyh anestetika olakšavaju vezivanja opioidnih receptora potenciraju efekte opijata na presinaptičkoj kalcija kanalyza smanjenjem provodljivosti C vlakna u dorzalni korijen vorotnoyzony (Tejwani, 1992). Ova kombinacija je efikasan u pacijenata, lerantnyh da opioidni analgetici (Ready, Edwards, 1992) .the najčešće kombinuju 0,125% bupivaka-yne ili 0,2% ropivakains morfin, meperidin ili fentanil. Pokazalo dozosberegayuschiyeffekt kombinirajući alfa2-ci adrenopozitiv pripreme i opioidov.V posebno 150 mcg klonidin upravlja epidurally na udvaivayutprodolzhitelnost analgetik akciju 100 mikrograma fentanila.

Hidrofilnih opijata (morfin) administracija priepiduralnom analgeticheskogoeffekta razvijaju sporo (20-90 min), ali je znatan trajanje (do24 sati). To je zbog sporog difuzije opioida chereztverduyu mater u likvoru u kranijalnih posleduyuschimrasprostraneniem sa napravlenii.Takim način epiduralnoevvedenie morfij na nivou lumbalnom mogu pružiti adekvatnuyuanalgeziyu čak i nakon operacije na organe grudnog koša. Prietom efektivna analgetik doza je 1/5 sootvetstvuyuscheydozy kada se daje intravenski. Dokazao da je znatno kraće u bolesnika sa posleoperatsionnoyEA (4,8 (0,2 dana) u odnosu na one intramuskularno vvodilsyamorfin posleoperatsionnogovosstanovleniya period (aktivacija pacijenta, normalizacija apetita, prenosivih ambulantno mod) "na zahtjev" (7,8 (0,6 dana) (Moore, 1990). Ispolzovanielipofilnyh opioidima (fentanil) zahtijeva instalaciju epiduralnogokatetera odnosno segmentalne stepen oštećenja.

DEA nedostaci su dobro poznati. Meneechem u 6% pacijenata u epiduralna primjena opioida nablyudayutsyatoshnota i svrbež kože. Smanjena niže konechnosteyza mišićni tonus motornim blokade reći ne više od 2% pacijenata u torakalne segmentima razmescheniikatetera (Breivik.1995). U slučajevima kogdakonchik kateter je ispod L2, da se postigne adekvatnoyanalgezii višu stopu infuzije, osim u većoj mjeri blokiran živaca korijeni koji uključuje srazvitiem slabost mišića donjih ekstremiteta posleoperatsionnomperiode 40% pacijenata (Niemi et al, 1995). Vrlo rijetko nablyudayutsyapriznaki meningealna tip iritacije aseptični meningitis (0,07% prema Breivik, 1995), nezavisno zaustavio posleudaleniya `epiduralni kateter. Jedan od najopasnijih oslozhneniyDEA je formiranje epiduralne hematoma sa kompresijom spinnogomozga i razvoj paraplegije. Faktori predispozicije krazvitiyu ove komplikacije su: a) traumatično punktsiyai kateterizaciju epiduralni prostor, i b) originalnu narusheniyage Mostaza-u) antikoagulantna.

Još uvijek ne postoji konsenzus o tome da li ili ne i posljednji faktor kontraindikacija za DEA.Bolshinstvo stručnjaci smatraju da je moguće koristiti ovu metodikiobezbolivaniya kod pacijenata sa visokim rizikom od kardiopulmonalne komplikacija, primaju antikoagulanse. Poželjno je da se uspostavi kateterdo početi antikoagulantna terapija, tnoj ne ukloni prije njegovog prestanka (Dawson, 1995). Pažljivo praćenje patsientamis svovremenno bi se utvrdile simptoma epiduralne gematomy.Imeyutsya dokaza da je upala izaziva nastanak novih perifericheskihopioidnyh receptora (Dickenson, 1994). Periferne vvedenieopioidov izbjegava manifestaciju svoje centralne pobochnyheffektov uz postizanje adekvatne analgeziju usloviyahvospaleniya. Značajan interes je intra vvedenieopioidov za analgeziju nakon artroskopski operacije zgloba koljena (10-15 mg morfin razrijediti u 50 ml fiziologicheskogorastvora). Kvaliteta analgezije sa većim nego effektmestnyh anestetika, i, što je najvažnije, obezbolivaniesohranyaetsya prilikom kretanja u zajedničkom (Lyons, 1995).

U posljednjih nekoliko godina mnogo uchastilosispolzovanie nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (NSAID), kao postoperativni analgetici. Imenovanje NSAIL kao rekomenduetsyaVOZ "prvi korak" postoperativne analgezije (Rummans, 1994). Oživljavanje interesa u pripremama gruppyobyasnyaetsya Poboljšano znanje o mehanizmima njihovog vozdeystviyana akutnog bola. Poznato je da je trauma tkiva praćena vysvobozhdeniemprostaglandi-novo-ci postganglionar simpatički neuroni, i supstanca P i drugih algogenic peptida okonchaniyamipervichnyh aferentnih neurona. Rezultat njihovog djelovanja yavlyaetsyasensitizatsiya periferne nociceptora na niže bolevyhporogov primarne hiperalgezije i razvoj u istom području povrezhdeniya.Vtorichnaya hiperalgezije koji se razvija u netaknutoj okoloranevyhtkanyah je rezultat centralne senzibilizacije neyronovzadnih rogova kičmene moždine (ZRSM) uz aktivaciju N-metil-O-aspartat (NMDA) receptor , pojava fenomena "inflacija" aktivnostinotsitseptivnyh ZRSM neurona i proširenje polja receptora. Vtechenie mnogo godina vjerovali da je učinak NSAIL je zbog isklyuchitelnoih reverzibilni inhibitorni efekat na perifernim sintezprostaglandinov, t. E. Inhibicija periferne hiperalgezije (McCormack, Brune, 1991). Međutim, u posljednjih desyatiletiyabyli pribavljeni dokazi od centralnih mehanizama djelovanja NPVPi zatvoriti mu paracetamol, koji nije dao vozdeystviyana periferne sinteze prostaglandina. Konkretno, pokazano je da NSAID inhibiraju Thalamy-cal odgovor na nociceptivne stimulaciju, spriječiti povećanje koncentracije prostaglandina spinnomozgovoyzhidkosti kao odgovor na aktivaciju NMDA-receptora, inhibiraju hiperalgezije razvitievtorichnoy (McCormack, 1994). Imenovanje NSAIL u klinikedolzhno povezana sa etiologije postoperativnog bola. Nailuchshiyanalgetichesky učinak lijekova u ovoj grupi došlo u stomatologiji, ortopedije i nakon laparoskopske operacije. Većina posjeduju moschnymdeystviem atselizin (1 g tri puta dnevno), diklofenak-Na (2 75-100mg jednom dnevno, piroksikam (10 mg 2-3 puta dnevno), dovoljno sigurnosti pod kratkoročne aplikacija (OsipovaN. A. et al 1994. godine, Ready, Edwards, 1992). najveći uspjeh posleoperatsionnogoobezbolivaniya pomoću NSAID su povezane sa uvođenjem klinicheskuyupraktiku-Ketorolac trometamin (30-50 mg 3 puta dnevno). vjeruje se da je za analogno-energetski efekat lijeka priblizhaetsyak morfijuma. Nakon kavernoznu operacije efikasno kombinirati nesteroidnyeprotivovospaliteln e droga sa opioidnih analgetika, chtopozvolyaet smanjiti potrebu za posljednjih 20-30%. Pokazao sinergizmanalgeticheskogo djeluje opioida i NSAIL (Kehlet, Dahl, 1993) .Most ove grupe lijekova ima dugu poluraspada, čime se sprečava brzu nastavak bola. EffektivnostNPVP povećan sa uvod u kliničku oblike praksi vnutrivennogovvedeniya (Ketorolac, diklofe-nak, propatsetamol). Oni otlichayutsyabystrym razvoj analgetika efekta i značajan proniknoveniemcherez gematoentsefaliches znak prepreka za realizaciju centralnog mehanizmovdeystviya.

Neželjeni efekti povezani s NSAID tormozheniemsinteza prostaglandina (povećana krvarenje, ultserogennoevozdeystvie na gastrointestinalni trakt, nefritis, toksični efekti) i manifestuje uglavnom sa produženim naznachenii.Opisan slučaju gluteus nekroze na mjestu injekcije od 75 mg diklofenak-Na (Breivik.1995 ). Neki izgledi posleoperatsionnogoobezbolivaniya poboljšati kvalitet povezane sa upotrebom droga, aktivni vpredelah NMDA-receptor kompleks, čija je uloga u bol razvitiiposleoperatsionnogo gore navedenih. Prakticheskiedinstvennym dostupan u klinici antagonist NMDA-retseptorovyavlyaetsya ketamin. Jedinstvena karakteristika NMDA-receptora zavisne yavlyaetsyavoltazh- magnezij (Mg 2+) blok receptora kanalov.Pri normalan potencijal mirovanja NMDA-kanal blokiran Mg2 + iona. aktiviranje kanal javlja samo u slučaju kada membranakletki djelomično depolarizova aktiviranje drugih (He-NMDA) -peuenTopOBvozbuzhdayuschimi aminokiseline (Aspar-acetat, glutamat), pri čemu izNMDA receptor kanal se briše Mg 2+. aktivacija NMDA-retseptornogokanala dovodi do uporna promjenama u podražljivosti to-ronalnoy spovrezhdeniem nocicepcije inhibitornih neurona i povećana bol.

A pod-anestetik ketamin dozahokazyvaet nekonkurentne akciji blokiranja na NMDA-RECEP-toryna raznim nivoima CNS, posebno kičmene moždine, talamus, neokorteks, ponaša kao Mg 2+ iona. Imajući polozhitelnyyzaryad, on ulazi u otvoreni jonski kanal i blokiranje to (Eideet al, 1995). Time se smanjuje intenzitet akutne bolii spriječiti formiranje sekundarne hiperalgezije. Infuziyaketamina na 0,2 mg / kg / min za 24 sata nakon operacije, 0,1 mg / kg / min za naredna 24 sata je gotovo u potpunosti ustranyaetrazvitie sekundarne hiperalgezije (Parsons, 1997). postoperativnom periodu imenovanje ketaminav može značajno smanjiti potrebnostv Opio-dah, i kombinirajući ih mogu vratiti analgeticheskiypotentsial prošlost.

Slične mehanizme odrediti analgeticheskiyeffekt magnezij sulfata. Kontinuirane infuzije soskorostyu magnezijum sulfata, 2,5 ml / sat značajno smanjuje potrebu za opioida posleoperatsionnomvvedenii i intenzitet boli sama. Smatra se da Mg 2+ je uključena u NMDA-receptor jonskih kanala i blokova ihvoltazh-zavisni način ograničava ion protok. Smanjenje plazmennoykontsentratsii Md korelira s povećanjem bolevyhoschuscheny intenziteta, tako perioperativnom upozorenja gipomagniemiiigraet značajnu ulogu u smanjenju intenziteta posleoperatsionnogobolevogo sindroma (Tramer, 1996). Trenutno je poisknovyh blokatori NMDA-receptora koji su više selektivnostyudeystviya i shodno tome lišen negativnih (psihomimeti-cal) svojstva ketamina. U ovom pregledu, nećemo ostanavlivatsyana takve rutinske metode postoperativne analgezije kao sistemski administracija opioidnih antagonista i agonista nenarkoticheskihanalgetikov potražnjom pacijenta. Njihov udio u ukupnom tehnikama struktureprimenyaemyh analgezije je dovoljno veliki, poznati nedostatke.

Ukratko, treba napomenuti da je optimalan način postoperativne obezboliva- Niya u nastoyascheevremya ne. Sve ove tehnike, uključujući i najnoviji, uz određene prednosti imaju ozbiljne nedostatkami.Osnovnym isti nedostatak, po našem mišljenju, to je sekundarna u odnosu na posleoperatsionnoyanalgezii razvijaju bol, u osnovekotorogo su plastične promjene u funkcionalnim aktivnostinotsitseptivnoy sistema.

U tom smislu, značajan klinički interespredstavlyaet preduprezhdayuscheyanalgezii implementaciju koncepta, koja je formirana tokom posljednje decenije (Woolf, Chong, 1993). Treba reći da je 1913. godine DzhordzhVashington Crile predložio da intensivnostposleoperatsionnoy bol ovisi o adekvatnosti strukturTsNS zaštitu operativnu traumu. On je također predložio hipotezu "anoci-udruženje"Koji sadrže preporuke za postizanje potpune antinocicepcije pripomoschi izbor i kombinaciju analogno-energenata. 1924. g.Dzhon Lundy, prvi šef katedre za anesteziologiju klinikiMeyo i autor termina "uravnotežen anestezija", Podcherknulznachenie izbor perioperativnom anestetika dlyaposleduyuschego taktika postoperativnog bola. Osnovoypreduprezhdayuschey (na engleskom jeziku književnost - preče kupovine) analgeziiyavlyaetsya spriječiti plastične promjene u neuronskim aktivnostibol-sensing strukture centralnog nervnog sistema zbog pune blokade ili maksimalnogoogranicheniya intenzitet ne-rioperatsionnogo rezultat nociceptivne vhoda.Klinicheskim je spriječiti razvoj posleoperatsionnogobolevogo sindroma ili maksimalno smanjenje on intensivnosti.Osnovnoe stanje - tretman aktivnosti treba započeti donachala operacije, kao i za p EVELOPMENT Ki-peralgeziikritichno primarnom impulse područja povreda dostigla zadnihrogov kičmene moždine. U isto vrijeme, ako se hiperalgezije već razvijena, to ne treba "podrška" impulsi oštećenog tkiva (Torebjork et al, 1992).

Svrha različitih metoda je da se spriječi centralni preduprezhdayuscheyanalgezii-SENSITIVE ziruyuschegoeffekta kirurških zahvata zbog ograničenja prijenosa kroz primarni nociceptivne notsitseptivnoyinformatsii affe tsentralnyebolprovodyaschie i-rent put. Posebnu pažnju treba obratiti na patsientams preoperativne bol. Preliminarni (prije hirurgicheskogovmeshatelstva) nociceptivne stimulacija uzrokuje pozadini sensitizatsiyuneyronov ZRSM to je osnova za razvoj intenzivne bolevogosindroma nakon operacije. Osim toga, intenzivna predoperatsionnyeboli (npr ishemijski ekstremiteta gangrena), kritični prag bystreedostigaetsya senzibilizacije. Optimalan postupak omogućava da se u potpunosti blokirati notsitsep-tive unos bilo intenziteta, je produžena epiduralnu analgeziju sa ko vvedeniemmestnyh anestetika i morfin (5-8 mg / dan). Epiduralna vvedenieopioidov U sprečava izazvane nociceptivne razdražljivost stimulyatsieypovyshenie posterior rogove, potrebnu dozu puta B10 manje slične kada se primjenjuje sistemski (Woolf, Wall, 1986) .Pokazano da čak i relativno kratko (12-18 sati) prije operacije bezbolevoyperiod može značajno smanjiti bol intensivnostposleduyuschih (Ovechkin AM et al 1996. Bach eta1,1988). Neadekvatna preoperativne analgezije ne predotvraschaetperedachi nociceptivne informacije i značajno smanjuje effektivnostpreduprezhdayuschey analgeziju.

Video: Socijalni rad sa djecom sa posebnim potrebama

Čak iu nedostatku predoperatsionnogobolevogo sindrom svrsishodno epiduralnu 3-5 mg morfinaza 35-40 minuta prije operacije, u slučaju da komponentomanestezii je epiduralnu. Iz epidemioloških-Eral prostranstvamorfin raspršuje kroz dura i vzaimodeystvuetneposredstvenno da opijata receptore želatinasta substantsiipodobno endogenih opioida, blokirajući substantsiiR oslobađanje i prekida prijenos impulsa bola na prvom releynoystantsii nivou. Osim toga, pokazalo se da opijati izazivaju otkrytieK + kanala, što dovodi do membrana hiperpolarizaci- i smanjeni kaltsievyhpotokov (Brennum et al., 1994). Pre epiduralna vvedenieopioidov sprečava izazvane operativni travmoysensitizatsiyu notsitseptiv nevladina ZRSM neurona (Woolf, `Chong, 1993).

Poznato je da je fenomen vzvinchivaniyaaktivnosti nociceptivne neurona ovisi o aktiviranju NMDA-pe-tseptorov.Sledovatelno, centralno senzibilizaciju oštećenja izazvanih tkiva, upale, ishemije i oštećenja živaca može biti predotvraschenablokadoy NMDA-receptora (NA Osipov, 1998). Prije nego što razrezombolnoy kože treba primiti intravensku 25-30 mg Kalipsola zavisimostiot je odabrani način intraoperativnih anestezije. Ketamin tormozitrazvitie inflacija fenomen, ali ne i primarni odgovor na neyronovZRSM ali tsitseptivnuyu-stimulacija, a morfin odgovor ugnetaetpervichny bez utjecaja na inflaciju (Breivik, 1995).

Jedan od ključnih trenutaka preduprezhdayuscheyanalgezii je izbor anesteziju tokom operatsii.Na na osnovu trenutnih kliničku i eksperimentalnu issledovaniyustanovleno da opću anesteziju, eliminirajući percepciju bola, neobespechivaet blokiraju prolaz nociceptivnih impulsa dazhena Suprasegmentalne nivou, da ne spominjemo kičmene nivou (Osipova NA, 1998). Ukupna doza od PGI-oidnyh analgetici vvedennyhv sistemske cirkulacije, ne pruža dovoljno blokada opiatnyhretseptorov posterior rogova kičmene moždine. Slaboanestezirovannyyspinnoy mozak tokom operacije podliježe moćan bombardirovkepovrezhdayuschimi stimulans koji izaziva iznad plasticheskieizmeneniya CNS. Dakle, stupanj adekvatnosti anestezije segodnyaopredelyaetsya kičmene kvaliteta zaštite moždine. Stoga regionarnayaane-Stiz potpunu blokadu nociceptivne aferentnih impulsa određeni utjelovljenje i treba da bude obavezno osnovnymkomponentom intraoperativnim zaštitu.

Kada intervencije na dnu polovinetela radije centralne neurona blokade, t. E. Epiduralnayaili spinalnu anesteziju. Preuzeli smo sravnitelnoeissledovanie ispitati djelotvornost dvije tehnike, i takzhekombinirovannoy spinalna-epiduralna anestezija u profilaktikeposleoperatsionnogo bol. Optimalan učinak bio dostignutpri pomoći spinalne i kičmene epiduralna anestezija (Ovečkin. M. et al., 1999). Zašto je izraženija u odnosu na epiduralnu blok spinalnoyanestezii sprečavanje efekt? Trenutno, dokazali smo da je za sprečavanje intraoperativnih giperaktivatsiineyronov ZRSM senzorne blokade treba prostiratsyaot T5 nivou da S5 (Šir et al, 1994, Liu et al, 1995). Vvedenie4 ml 0,5% rastvora kroz intervertebralnog kičmene Marcaine promezhutokL3-L4 15-20 minuta omogućuje da postignu potrebnu protyazhennostiblokady. Smanjena yin-brzina pruža veću projekciju raspredelenieanestetika jednako iznad i ispod uboda. U epi-duralnoyanestezii kateter smješten u lumbalnom segmentima verhniyuroven blok T rijetko prelazi 10. Očito, nizak sensornoyblokady nivo smanjuje efikasnost analgezije upozorenja.

Koja je prednost kombinirovannoyspinalno-epiduralnu tehnika? Prevazilazi nedostatkivysheupomyanutyh metode i kombinirati svoje snage - duboko sensomotornuyublokadu sa širokim distribucije segmentnim dostižan pripomoschi spinalnu anesteziju, kao i mogućnost produženog posleoperatsionnoyanalgezii epidemiološkim-tralnoj blokade. Dodirnite bombardirovkazadnih rogovi traje ne samo u radu, ali i na protyazheniirannego postoperativnom periodu. Prema tome, za preduprezhdeniyatsentralnoy Sensoji tizatsii važno da blokiraju senzorni broj ulaznih naprotyazhenii dana. Neuspjeh brojnih kliničkih studija spredoperatsionnym uvođenje kratkog ing analgetik ianestetikov se može objasniti zanemarujući činjenicu chtotsentralnaya senzibilizacije i "inflacija" može sformirovatsyai u postoperativnom periodu. Proširena EA treba osuschestvlyatsyanepreryvno u roku od 5-6 dana od postoperativnom periodu. Naiboleeperspektivno korištenje modernih lokalnih anestetika dlitelnogodeystviya imaju minimalne toksične potencijal (ropivakaina) pri niskim koncentracijama (0,2%) da pruži adekvatnu sensornuyui minimalne motor blokade.

Postoperativno, pomimoprofilaktiki srednje Ki-peralgezii zbog tsentralnymimehanizmami, dužnu pažnju treba posvetiti preduprezhdeniyuperifericheskoy giperal-gezii, što je osnova massivnoevydelenie algogenic peptida u postoperativnom ranu. Issledovaniyaneyrohimicheskih mehanizmi akutnog bola je moguće uspostaviti chtotsentralnuyu ulogu u senzibilizaciji perifernih živaca okonchaniyk efekte drugih predajnika bol predstave sintezaprostaglandinov porastu, posebno E2. Jer svrsishodno parenteralnoevvedenie nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak75 mg / dan), blokiranje ciklooksigenaze enzima i smanjenje intensivnosttkanevogo upale. Preventivne antibiotska terapija tozhemozhet smatra jednim od komponenti kompleksapreduprezhdayuschey analgeziju.

1. Ovechkin A. M, Gnezdilov A., Arlaza-rova NM analgezije, itd Upozorenje :. Realnayavozmozhnost prevenciji postoperativne boli sindroma.- Anesti. i ponovno animatol., 1996, № 4, str. 35-39.

2. Ovechkin A. M, Gnezdilov A. Kukuškina ML, Hmelkova EY regioni Nye profilaktikaposleoperatsionnogo anestezije i bol u ortopediji-travmatologii.Bol i modernim aspektima regionalne analgezije. - Sažeci. dokl.Mezhoblast. Znanstveno-praktična konferencije. Konf., Voronjež, 1999. godine, p.28-29.

3. Osipov NA, Beresnev VA Abuzarov otoci G. R., et al. Nesteroidni proto-upalni lijekovi (Azel-zin) za postoperativnu analgeziju i intensivnoyterapii. - Anesti. i reanimatol., 1994, № 4 s.41-45.

4. Osipova NA Antinotsitseptivnyekomponenty općoj anesteziji i postoperativni analgezii.- Anesti. i reanimatol., 1998. godine, № 5, str. 11-15.

5. Bach S, Noreng M.F, Tjellden N.Phantom ud bol u amputiraca tokom prvih 12 mjeseci followinglimb amputacija, nakon preoperativne lumbalne epiduralne blockade.// Pain, 1988, V. 33, P. 297-301.

6. Zvono R, Vindenes H. Pain afterbreast operaciju smanjenja. // Scand. Prof. Studija Pain 18thAnn.Meet.- 1994.-Abstr. 33, br.

7. Breivik H. Postoperativna painmanagement. // Bailliere`s Klinički anesteziologiju. - 1995.-V.9.- P.403-585.

8. Brennum J., Petersen K.L, Horna. et al. Kvantitativno senzorne ispitivanje epiduralne anaesthesiaand analgezije u čovjeku: kombinacije morfina i bupivacaine.// Pain.-1994.- V.56.-P.327-337.

9. Cousins ​​M. Akutna i postoperativepain. // U Wall P.and Melzack R. (ur). Udžbenik Pain, 3DN, Philadelphia, Churchill-Livingstone.- P.357-385.

10. Dawson P. Postoperativna epiduralanalgesia. // Curr. Anaesth. & Critical Care. - 1995.- V.6.- P.69-75.

11. de Leon-Casasola 0 KarabellaD, Lema M. Efekti epiduralne Bupivacaine-morfin andintravenous PCA morfin na crijeva funkciju i bol afterradical histerektomije. // Anesth.Analg.- 1993.- V.76.- str.73.

12. Dickenson A.H. Gdje i kako DoOpioids Zakon? // Proceed.of 7. Svjetski kongres o Pain.Seattle, 1994.- P.525-552.

13. Eide P.K., STUBHAUG A., Qye I.The NMDA antagonist ketamin za prevenciju i treatmentof akutnih i hroničnih postoperativnu bol. // Bailliere`s Clin.Anaesthesiol.- 1995.- V.9.- N.3.-P.539-553.

14. Hopf H., upravljanje Weitz J. Postoperativepain. // Arch.Surg.-1994. godine. -V. 129 (2) - P. 128-132.

15. Kalso E, Perttunen K, KaasinenS. Bol nakon torakalne hirurgije. // Acta Anaesth.Scand.- 1992.-V.36.- P.96-100.

16. Kehlet H., Dahl J.B. Postoperativepain. // World J.Surg.-1993.- V.17.- P.215-219.

17. Kehlet H. Postoperativna bol relief.// Regionalni Anaesth.-1994.- V.19.- P.369-377.

18. Liu S, Carpenter R, Neal J. Epiduralanesthesia i analgeziju. Njihova uloga u postoperativnom outcome.// Anesthesiology.- 1995.-V.82.- P. 1474-1506.

    Video: Vertebrogenic bol sindroma: integrirani pristup liječenju

19. U Lyons, Lohan D. Flynn C.G. etal. Intraartikularna analgezije za artroskopski meniscectomy.// Br.J.Anaesth.-1995.- V.75 (5) .- P.552-555.

20. McCormack K, Brune K. Dissociationbetween je antinociceptivnih i protivupalno efekte OfThe nesteroidni antinfammatory droga. // Drugs.- 1991.-V.41.- P.533-547.

    Video: Akademija glaukom. WGW 2011. godine. Profesor Egorov EA

21. McCormack K. Nesteroidni antiinflammatorydrugs i kičmene nociceptivnih obrade. // Bol. -1994. -V.59.-P.9-43.

22. Moore da kapo Uloga anesthesiologistin upravljanja postoperativnog bola. // Reg.Anesth.- 1990.- V.15-P.223-231.

23. Niemi G, Haugtomt H, Breivik H.Postoperative bola sa balansiranim epiduralne analgesiaon hirurškim odjelima. // Acta Anaesth. Scand. -1994.- V.39.-P.428.

24. Owen H., McMillan V. i RogowskiD. Postoperativne terapije bola: istraživanje patients` expectationsand svojim iskustvima. // Bol. -1990.- V.41.-P.303-309.

25. Parsons C. Razvoj therapeuticallysafe NMDA receptora za liječenje chronicpain. // Knjiga Abstr. II Congr. Erić, Barselona, ​​Španija, 1997. godine. - P.57-60.

26. Spremni L.B., Edwards W.T. Managementof akutna bol: praktični vodič. // IASP Publications, Seattle, 1992- 73 P.

27. Rummans T. Nonopioids agenti fortreatment akutnih i subakutni bol. // Mayo Clinic Proceed.- 1994.- V.69.P.481-490.

28. Shir Y, Raja S, Frank S. effectof epiduralnu u odnosu na opću anesteziju na postoperativnom painand analgetik zahtjevima pacijenata koji se podvrgavaju radicalprostatectomy. // anesteziologiju. -1994.- V.80.- str.49.

29. Tejwani G, Rattan K, McDonaldJ. Uloga spinalne opioidnih receptora u antinociceptiveinteractions između intratekalne morfin i bupivacaine.// Anesth.Analg.-1992- V.74.- P.726-734.

30. Torebjork Nj.E., Lundberg L.E., LaMotte R.H. Central promjene u obradi mechanoreceptorinput u kapsaicin izazvane senzorne hiperalgeziju u humans.// J.Physiol (Lond.) -. 1992.-V.448.- P.765

31. Tramer M, Schneider J, Marti R, Rifat K. Uloga magnezija sulfata u postoperativnom analgesia.// anesteziologije. - 1996. -V.84.- P.340-347.

32. Tuman K, McCarthy R, mart R.Effects anestezije i analgezije na koagulacije i outcomeafter veliku operaciju vaskularne. // Anesth.Analg.-1991.- V.73.-P.696-704.

33. Woolf Č.J. i Wall P.D. Morphine-sensitiveand morfin-neosjetljiv akcije na ulaz C-vlakana na ratspinal kabl. // Neurosci. Lett.- 1986.V.64.- P.221-225.

34. Woolf Č.J. i Chong M.S. Preemptiveanalgesia - tretiranje postoperativnog bola sprečavanjem theestablishment centralne senzibilizacije. // Anesth. Analg. 1993. godine. - V.77.-P.1-18.

35. Yeager M, Staklo D, Neff R, Brick-JohnsenT. Epiduralna anestezija i analgezija u srednjoj surgicalpatients rizika. // Anesthesiology.- 1988.- V.73.- P.729-736.