Dijabetes insipidus: liječenje, uzroci, simptomi, dijagnoza, simptomi

Smanjenje sekrecije ili djelovanje ADH pratnji povećanog gubitka tekućine (dijabetes insipidus) i to je izazvalo glavne manifestacije bolesti.

Diabetes insipidus (ND) se definira kao patološko stanje u kojem je veliki broj izgubljenih razvedeni i hipotonična urina.

Uzroci i oblici dijabetesa insipidus

Postoje četiri klinička varijante LP, koji su detaljno opisani u sekciji "endokrinu bolesti."

• Central (neurohypophyseal) ND.
• Nefrogene ND.
• Primarni polidipsija.
• ND trudna.

Bolest je odavno poznata. Prostire se tokom godina i na broj primarnih slučajeva može se vidjeti kao anomalija ili mijenjam regulacija defekta od stvarnog bolest je toliko mali da može uticati na opšte stanje i na životni vijek.

Diabetes insipidus se javlja u nekim slučajevima kao funkcionalno-neurogeni, ili primarne (idiopatske), obrazac s hipofize insuficijencijom bez anatomske promjene ili teško otkriti manjih promjena dientsefalo-hipofiza regija i autonomnih komponenti. U drugim slučajevima, hipofize otkrivene očigledno patološke promjene: hipofize ili udario tumor, benigni ili maligni, ili koji su uključeni u proces na sifilitičko entsefalomeningite, infektivne encefalitis i bazalnog meningitisa različite etiologije, kranijalnih trauma, itd Kada organske ili sekundarne (simptomatske .. ), oblik dijabetesa insipidus je klinički prije ili kasnije postaje jasno gruboanatomichesky karakter bolesti mozga.

U patogenezi dijabetesa insipidus najveći značaj pridaje nedovoljnog stvaranja antidiuretskog hormona stražnjeg hipofize, što uvelike remeti normalnu aktivnost bubrega, lišava je moguće ispuštanje konvencionalnim funkcija krvi pročišćavanje relativno male količine vode. Bubrezi, iako nedostaje sposobnost da luče koncentriranim urina, ostaju morfološki nepromijenjen čak i ako mnogo godina patnje. Početka bolesti se često povezuje sa emocionalnim previranjima koja ima klinički strani govori o važnosti kortikalne kršenja propisa u nastanku bolesti. To je eksperimentalno utvrđeno da je cerebralni korteks utiče diureze i preko hipotalamusa centara i preko hipofize, kao i čisto nervozan način, kao što je pokazano u laboratoriji KM Bikov, koji je od temeljne važnosti za teoriju patogenezi dijabetes insipidus.

Dakle, očigledno je da postoje karakteristike dijabetes insipidus, spajajući bolesti na druge kortikalni-visceralni patnje.

Antidiuretskog hormona u normalnim uvjetima omogućava usisavanje u tubulima veliku količinu vode koja se ispušta u glomerula, i na taj način, s jedne strane, dovodi do odvajanja-koncentrirana mokraća sadrži veliku količinu čvrstih, a na drugoj održava telo najviše vode, željeni a ukupna ušteda organizma za formiranje nove dijelove glomerularne filtrat da se odvoji probavnog sekreta, znojenje i sl. d. natrij klorida i dijabetes insipidus u značajnu količinu isisan leđa i p oetomu pušten u urinu samo u niskim koncentracijama. Ostali simptomi dijabetesa insipidus (Xeroderma, polidipsija um. D.) lako razumljiv od glavne patogenetskog mehanizam-poliurija. Uvod pituikrina vraća na cirkulaciju put hormona normalnu funkciju tubula i počne da se odvoji normalan urina specifične težine i normalan koncentraciju soli. Moram reći da je, osim ove šeme, postoje i drugi mehanizmi ove patnje. Dakle, vjerojatno su uključeni u to i prednji režanj hipofize, utiče i na izmjene vode, posebno diencephalon predstavlja zajedno sa hipofize jednu funkcionalnu sistema (dientsefalo-hipofiza sistem regulacije) - na taj način i sa organskim lezijama samo neuronska komponenta ovog sistem može biti manifestacija istog sindroma insipidarnogo.

Regulacija pražnjenja bubrega voda, pored humoralni mehanizmi i vrši preko autonomnog živce. Nesumnjivo, razmjena soli se može podijeliti selektivno i drugih više retke patnje centralnog nervnog sistema sa različitim lokalizacije u autonomnim centrima.

Da bi upotpunili sliku kompleksa patogenezi sindroma dijabetesa insipidus mora se istaći da postoje, po svemu sudeći, i oblici tkivo ovog sindroma, kada se pusti u normalne količine hormona ne nađe zbog promjena u kemijskoj okruženju ili nervnog regulaciju uvjeta za identifikaciju konkretne akcije u radu efektora organima-bubrega. Ovdje se odnosi simptom luči se zove insipidizma i opisao u brojnim skriven i distrofije država (alimentarne distrofije, sprue, pelagra, kolitis), kada je na visini poliurija bolest dostigne 4-5 ili više litara, a ponuda ne pruža simptomatske pituikrina akciju kao ne postoji manjak hormona. Uz poboljšanje osnovnog procesa se smanjuje reaktivnost cevastih epitela, i insipidizm nestaje.

Simptomi i znakovi dijabetesa insipidus

Učestalo mokrenje, velike porcije urina stalno povećana žeđ, pacijenti prisile gotovo svaki četvrt sata piti čaše vode (po mogućnosti, štaviše, slavine hladnom vodom, a ključni t. P), Skoro primarni ispušni simptomatologija dijabetesa insipidus. Koža suha- moć je inače dobro.

Stimulirana lišavanje vode ne zaustavlja protok urina, suhe tkiva, žeđ postati tako bolno da su pacijenti vlastiti urin spreman za piće (kao što je to bi se čine nedovoljno reapsorpcije) izoluje soli je moguće samo u niskim koncentracijama.

Slane namirnice dodatno pojačava diurezu, kao i kod zdravih ograničenja osobe soli značajno smanjuje količinu urina. Druga razmjena strana ne pati.

Sadržaj soli u krvi obično se malo promijenilo.

Za godina, povećana diureze uzrokuje bez povećanja arterijskog pritiska i odgovor srca, jer ne utječe na bubrega plovila, a cirkulacija masa ne povećava. Ne pada na pamet, i bubrega hipertrofije, jer su uslovi za njihov rad, a ne smanjenje protiv norma: glomerularne filtracije i tubularne sekrecije javlja u normalne veličine, i skoro padne energično vrlo težak posao cjevaste epitela koncentriran urina. Povećana rad za srce nije stvorio, jer voda kao apsorpcija iz crijeva odmah izbaci putem bubrega, ne postoji povećanje mase krvi i stvoriti više prepreka za protok. Umjesto toga, postoji tendencija da se osuši tkiva.

Pacijenti obično mentalno depresivan zbog potrebe da stalno piti i mokriti, što sprečava san, ograničen pristup za transport i tako dalje. D. Oni se često žale na glavobolje.

Poraza na hipofizi primarnih oblika dijabetesa insipidus obično klinički malo izražena. Hipofize simptomi (promjena Sella, oštećenje vida zbog kompresije očnog chiasm, jaka glavobolja, povraćanje i drugi simptomi povećanog intrakranijalnog pritiska, povećala likvora pritisak) javljaju, po pravilu, samo na sekundarnom simptomatskih oblika, kada je, da tako kažem, organski dijabetes insipidus . Ovi simptomi su lako objasniti opštim zakonima tematskih neuroloških semiotike.

Patogenezi simptoma i znakova

Dijagnostičke hipoteza "ND" opravdava prisutnost pacijenta dva su usko povezani jedni druge simptome - poliurija i polidipsija. Treba imati na umu da je primarna umanjenja na centralnom i nefrogene kršenje ND događa mehanizmi povratne vode reapsorpciju u bubrezima (poliurija) zbog apsolutne (centralni ND) ili relativna (bubrega otpornost na djelovanje ADH, nefrogene ND) ADH nedostatak. S druge strane, kada je primarna polidipsija pokrenuti razvoj patologije postaje povećane potrošnje vode (polidipsija, "zloupotreba" vode), i poliurija - njene posljedice.

Osim poliurija / polidipsija, žalbe, objektivne karakteristike gore opisane su u stvari manifestacija dehidracije koja je povezana sa povećanim gubitkom tečnosti u urinu. Ako je prijem tečnost potpuno nadoknađuje gubitak u urinu, a zatim je, pored poliurija / polidipsija, pacijenti na ono što se ne žali.

Kada centralna ND poliurija dolazi zbog toga što nije dovoljno ADH se luči, iako se pojavljuje samo u slučaju gubitka do 90% neurona vazopresina-luči. Ako se žeđ mehanizam nije prekinut kao rezultat krvne plazme hiperosmoza povećava potrošnju vode, i plazma osmolalnost je obnovljena.

Kada nefrogene ND poliurija razvija zbog neosjetljivost bubrega ADH akciju. Tako postoji hipotonična poliurija sa normalnim ADH krvi, i administracija egzogenog ADH ne smanjuje volumen urina i povećava njegovu osmolarnost. Glavni prekršaj u nefrogene ND je nemogućnost prikupljanja tubula bubrega da povećaju svoje propusnosti vode u odgovoru na vazopresin (ADH), što dovodi do povećanog gubitka tijela vode, a to dovodi do povećanja u plazmi osmolarnost, i hypernatremia.

Dijagnoza dijabetesa insipidus

Dijagnoza dijabetesa insipidus je jednostavna, tim više što se, po pravilu, u ovoj bolesti, postoje vrlo velike metabolički poremećaji (kompletan hormon gubitak). Za dijabetes insipidus, kao što je već rečeno, to je karakteristično da uskraćivanje vode koncentracije urina i dalje u velikim porcijama, ne povećava, udio iznosi 1 000-1 001, rijetko raste do najviše 1 003-1 004- težina pacijenta, odnosno naglo opada povećava suhe tvari povećava količinu crvenih krvnih zrnaca i sl. d.

Isto se posmatra i kada sekundarne ugovorenih bubrega, ili, na primjer, u cistične bubrege kada poliurija nastavlja dok ograničavajući pitya- ovdje, "prisiljeni poliurija" tolzhe može dostići, naročito na sporo progresivni atrofični procese u bubrezima, značajne veličine: 7-8 l za sutki- nastavlja sa suhim dijetu jer cjevaste ćelije su toliko oštećen da organski ne može koncentrirati, dok ćelije sa dijabetesom insipidus, anatomski nije oštećen, nije u stanju da se koncentriše MON u nedostatku hormona hipofize pituikrina. Injekcijom pituikrina lako razlikovati ove sostoyaniya- Kada dijabetes insipidus za 1-2 sata dok se koncentracija urina raste tokom normy- atrofična procesa u bubrezima se ne mijenja kao nedostatak hormona nije bilo ranije, ćelije ne može poboljšati svoj rad i za efekt viška pituikrina.

Treba imati na umu da je povećana žeđ i suha usta su tipični za azotemije u hipertrofije prostate.

Teoretski lako razlikovati od dijabetesa insipidus primarne neuroze žeđ, polidipsija nervozni kada bi se očekivalo eksperiment sa suhim dijeta prestanak poliurija. Međutim, tokom dužeg polidipsija često stekla uobičajeno postavljanje funkcije bubrega, koji ne dozvoljava lako isključiti dijabetes insipidus. Lakše razlikovali od dijabetesa insipidus dijabetesa: poslednji put urina nije puno (ako ih ima moderniji dijeta), to je visoke specifične težine, sadrži šećer. Rijetkim slučajevima kombinacija oba oblika dijabetesa se identifikuju pituikrina selektivno učinak na veličinu diureze i tako dalje.

Važno je imati na umu gore navedenih sindroma frekvencije insipidizma sa neuhranjenosti i teškim enteritis (sprue, pelagru i dr.). Pituikrin ne smanjuje količinu urina, ali nakon 2-3 tjedna, transport dovoljno proteina, vitamina i tako dalje. D. diureze može postati normalno.

izgledi. Primarni (idiopatska) dijabetes insipidus ne skraćuje život, a ne smanjuje efikasnost, pružajući samo nevolje svakodnevne prirode. Ponekad privremenom poboljšanju dolazi pod uticajem prateće ostrolihoradochnyh bolesti moguće zbog povećane proizvodnje hormona (u groznice urina obično postaje koncentriraniji i slabe).

Za organsku dijabetes insipidus obično progresivno, fatalna, osim u slučajevima sifilitičko meningo-encefalitis, u kojima eventualno preokrenuti proces razvoja. Kada tumori mozga može donijeti olakšanje operacija radikalnih ili palijativne prirode.

Dijagnoza dijabetesa insipidus

Pacijenti su svesni, obično označiti akutnog početka poliurija i polidipsija. Dokle god je mehanizam žeđi i potrošnju vode nadoknađuje gubitak u urinu, plazma osmolalnost je ostao u granicama normale. Ako nesvesno bolesnika s istom stanju ili nemogućnosti da zadovolji žeđ, kao i sa istovremenim hypodipsia, poliurija je brzo zamijenjen znacima teške dehidracije i giperosmolyalnosti. Volumen urina u ovih bolesnika može biti normalno ili čak smanjiti. Dominiraju u kliničkoj manifestacije hypernatremia sa ćelije dehidracija i smanjenje intravaskularnog volumena. Može postojati venu spadenie dura sa pustoši venskim sinusima mozga, što ponekad dovodi do odvajanja plovila iz svojih mjesta privrženosti i intrakranijalnog krovozliyaniyam. Ostali simptomi uključuju razdražljivost, pospanost, slabost, trzanje mišića, hiperrefleksija, konvulzije i koma.

Poliurija obično dijagnosticira u slučajevima kada diureze prelazi 2,5 litre dnevno. Potrebno je da se utvrdi da li je pacijent nije zlostavljana pivo ili druga pića ili hipotonična rješenja na to da li se daje parenteralno (npr nakon operacije). To bi trebalo da obrate pažnju na neurološke ili endokrini simptoma (koji može ukazivati ​​na tumor u hipotalamusu ili u Sella), upotreba lijekova koji mogu narušiti voda reapsorpciju u bubrezima (furosemid, demeclocycline ili litij), i pod uslovom da može oponašati dijabetes insipidus (npr osmotska diureza dijabetes ili povećanje diureze nakon eliminacije opstrukcije urinarnog trakta).

Prije svega, definirati koncentracija natrija u serumu i plazmi i urinu osmolaliteta. Kada dijabetes insipidus razinu natrija u serumu i plazmi osmolaliteta su obično normalni ili povišeni i dovoljno koncentriran urina. Određivanje koncentracije glukoze u plazmi i normalnom funkcijom bubrega eliminira ulogu osmotske diureze. Poliurija izazvalo hipokalemija ili pravilo hiperkalcemija određivanjem nivoa K⁺ i Ca²⁺ serum.

Kada se može nositi upitni rezultati početnih istraživanja sa uzorku od tekućine deprivacije. To je određeni nivo proizvodnje Na⁺ serum, volumen urina i osmolalnost na pozadini lišavanja tečnost dok koncentracija Na⁺ ne prelazi 146 mmol / l ili urina osmolalnost visoravni (promjene < 10% при трех последовательных определениях), а больной потеряет более 2% массы тела. При снижении массы тела на 3% или появлении признаков ортостатической гипотонии пробу прекращают. При несахарном диабете осмоляльность мочи в ходе пробы не увеличивается. Введение десмопрессина приводит к задержке воды в организме и увеличению осмоляльности мочи (более чем на 50%) только при центральном, но не нефрогенном несахарном диабете, когда она возрастает менее чем на 10%. Прирост осмоляльности в интервале от 10 до 50% не позволяет дифференцировать эти формы несахарного диабета. В таких случаях может помочь определение уровня АДГ в плазме. В условиях высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи нефрогенный несахарный диабет характеризуется повышением уровня АДГ, тогда как при центральном несахарном диабете уровень этого гормона остается ниже нормы. Трудности возникают при диагностике частичного центрального несахарного диабета. У таких больных моча в условиях резкого обезвоживания часто достигает максимальной концентрированности, отражая снижение СКФ и стимуляцию секреции вазопрессина. Однако при коррекции осмоляльности плазмы и восстановлении внутрисосудистого объема концентрированность мочи отстает от осмоляльности плазмы.

Istovremena glukokortikoida insuficijencija može prikriti postojanje centralnog dijabetesa insipidus. Pojava poliurija nakon pokretanja glukokortikoida boda terapije na mogućnost ove bolesti.

Video: Psihosomatika: grlo. Angina. razloga

Prolazne dijabetes insipidus sa poliurija se često razvija nakon operacije na hipofize ili povreda glave. Kroz 2-14 dana u kliničkoj slici dominiraju antidiuresis i hiponatremija, što se zamjenjuju stalni poliurija. Prva faza objasniti privremeno inhibicije funkcije ADH-proizvodnju neurona u hipotalamusu, drugi - isteku ADH iz oštećenih ili mrtvih neurona, a treći - konstantan nedostatak ovih neurona. Sve tri faze se ne poštuju u svih pacijenata. Ovo bi trebalo uzeti u obzir prilikom procjene potreba za hronične liječenje dijabetesa insipidus.

Trudnoća je u pratnji migracije mehanizama koji regulišu lučenje ADH i žeđi, što je dovelo do "fiziološki" pad u plazmi osmolalnost (smanjenje od oko 10 mOsm / kg). Također, trudnice djelomično kompenzirati centralni dijabetes insipidus razvoj poliurija može promovirati povećanu aktivnost posteljice vazopressinazy. Za liječenje ovo stanje pomoću desmopressin - analogni ADH, koji nije uništen vazopressinazoy.

Praktično efekte koje povećavaju protok tečnosti u bubrega tubulima (npr perrichnaya polidipsija ili centralne dijabetes insipidus), može dovesti do funkcionalnog nefrogene dijabetes insipidus. Osnova ove države leži tonicity smanjiti bubrega medule, koji određuje osmotski gradijent kojim voda ide iz lumen kanalića u intersticijalnoj tečnost srži. Nedostatak vazopresina smanjuje broj vodnih kanala (aqua porin-2) u zidu bubrega tubula. Uvođenje 1-desamino-8-D-arginin vazopresin (DDAVP) za 1-2 dana često vraća tonicity srži bubrega i olakšava dijagnostiku. U primarnoj polidipsija razrijediti urin je pušten na slobodu, ali je nivo osmolalnost i plazme Na⁺ u serumu su obično spušta ili donje granice koncentracije ADH normy- također smanjena. Zbog povećanja tubula protoka urina brzine smanjuje i desmopressin odgovor (koncentracija povećava urina manje od 10%, i.e. mnogo manje nego sa centralnim dijabetes insipidus). Zbog toga je ponekad teško razlikovati od parcijalnih primarne polidipsija nefrogene dijabetes insipidus. Dijagnoza pomaže u određivanju nivoa ADH u plazmi (koja je u nefrogene dijabetes insipidus diže i spušta kad je nervozan polidipsija).

Tretman dijabetesa insipidus

Najveći praktičnog značaja patogenetskim tretman u obliku zamjene terapije, administracija antidiuretskog hormona ubrizgavanjem (Pituicrin P u ampulama), ili u obliku snuff (Adiurecrin 0,05). U ovom drugom slučaju, hormona potrebno još nekoliko, ali, očito, je to predviđeno apsorpcije i protok maksimalno fiziološke akciju. Pacijenti naučiti koristiti prah adiurecrine tako da je moguće pratiti kršenja razmjene vode i osigurati miran san (obično 1-2-3 praha dnevno). Lek je bezopasan i ne prestaje da pruže godina rada. Opisani su samo izolirani slučajevi pituikrina predozirati kada su pacijenti, bez obzira na prestanak razdvajanja urina, nastavili da piju velike količine tečnosti (kao rezultat formirala neku vrstu refleksa veze), a tu su smrtonosni "trovanje vode" - moguće je da je u tim slučajevima bilo je složeniji poremećaj metabolizma vode .

Eterična u praksi liječenja dijabetesa insipidus imaju sredstvo za regulisanje centralnog nervnog sistema (bromo, valerijana), generalni higijenski režim. Donekle smanjuje izlučivanje urina i ograničavanje soli. Prolazni uspjeh uočena od strane proteina terapije i dijatermijom dodatak području, kao i iz jake diuretike (merkuzal). U rijetkim slučajevima moguće je ostvariti oporavak pomoću antisyphyllitic tretman ili operaciju.

Rani tretman antibioticima (streptomicin, penicilin) ​​u kombinaciji sa steroidi (hidrokortizon, prednizolon, kortizon) daje značajan efekat. Kada tumori hipofize i hipotalamusa da odluči da li indikacije za hirurške intervencije ili upotreba radioterapije. Sistematski sprovodi HRT adiurecrine (udisanje prah nazalno 0.05 g, 3 puta dnevno) ili pituitrinom (1 ml, 3 puta dnevno subkutano).

Komplikacija dijabetesa insipidus

Poliurija može dovesti do renalne tubularne sistema ekspanzije, hidronefroza i zatajenje bubrega. To u osnovi definira potrebu za liječenje poliurija, čak i kod pacijenata sa očuvanim žeđi mehanizam (koji su u stanju da reguliše plazme osmolalnost promjenom unos tečnosti).

Pretjerano brzog korekcija giperosmolyalnosti lice oticanje mozga. Oprezan stav prema dopunjavanje stope nestašice vode može se smanjiti relativni rizik od komplikacija na minimum.

Kada nd moguće takvim uslovima / bolesti i komplikacija.

• Central ND.
• Patologija zadnjeg režnja hipofize.
• Dehidracije.
• Hipotenzije.
• Hipovolemija.
• Sindrom ortostatska hipotenzija.
• Smanjena intravaskularnog volumena.
• Hypernatremia.
• Chloruremia.
• Hiperkalcemija.
• Hiperuricemije.
• Hypouricemia.
• Efekat hemokoncentraciju.
• Hiperosmolatni države.
• Hipokalemija.
• Prenatal azotemije.
• Enureza funkcionalan.
• izostenurii sindrom.
• Konstipacija.
• Toksični efekti deklomitsina (Declomycin).
• Kserostomia (nedostatak salivacija).