Acidoze u zatajenjem bubrega. Osteomalacija i anemija kod hronične bubrežne insuficijencije

Acidoze u zatajenje bubrega. Normalno, tijelo proizvodi 50-80 mmol veće metaboličke kiseline od razloga zašto je u zatajenjem bubrega u tečnom okruženju, postoji akumulacija proizvoda kiseline. Buffer sistemi su u mogućnosti da nadoknadi 500-1000 mmol kiseline, sprečavajući koncentracija protona u ekstracelularne tečnosti ne raste iznad nivoa kompatibilan sa životom. Fosfati pripadaju kosti su također u stanju povezati nekoliko hiljada dalje mmol protona. Ali, kada se isprazni buffer tenkova, plazma pH naglo opada, pacijent odlazi u komu i može umrijeti ako će pH biti manja od 6.8.

Anemija u hronične bubrežne insuficijencije, To dovodi do smanjenja u formiranju eritropoetina. Bolesnika s teškim hroničnim zatajenjem bubrega je gotovo uvijek pati od anemije. Primarni uzrok anemije je smanjena proizvodnja eritropoetina putem bubrega, potrebno za formiranje eritrocita u koštanoj srži. U teškim oštećenjem lezije nisu u stanju da formiraju eritropoetina u dovoljnim količinama, što smanjuje formiranje crvenih krvnih zrnaca i anemija.

Osteomalacija kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega To uzrokovane smanjenjem formiranja aktivnog oblika vitamina D i fosfata kašnjenje bubrega. U dugoj zatajenje bubrega također dovodi do osteomalacija u vezi s djelomičnim resorpciju minerala, što je rezultiralo u omekšava koštane tvari. Glavni uzrok ove bolesti je kako slijedi: za formiranje aktivnog oblika vitamina D (1,25-digidroksikaltsiferola) koji su potrebni za resorpcije kalcija iz crijeva, njegova prethodnica koristeći dva koraka mora prvo da se transformiše u jetri, a zatim u bubrezima. Zbog toga, značajna oštećenja bubrega značajno smanjuje koncentraciju krvi u aktivni oblik vitamina D, što zauzvrat smanjuje resorpcija kalcija u crijevu i dostavljanja kosti.

još jedan važan uzrok demineralizaciju skeleta hronične bubrežne insuficijencije je da se poveća sadržaj fosfata u serumu, koja se javlja kao posljedica smanjenja GFR. Višak fosfata vezuje kalcijum jona, jonizovanog sadržaj kalcija u plazmi se smanjuje, što stimulira sekreciju paratiroidnog hormona. Sekundarni hiperparatireoidizam onda pojačava ispiranje kalcija iz kostiju, dodatno doprinosi njihovom demineralizacije.

Kao što je već rečeno, što je povećanje pritiska može pogoršati gubitak glomerularne kapilare bubrega i sudova koji je jedan od glavnih uzroka terminalnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije. Nasuprot tome, zatajenje bubrega doprinosi razvoju hipertenzije. Prema tome, odnos između krvnog pritiska i bolesti bubrega u nekim slučajevima predstavlja začarani krug: primarno zatajenje bubrega dovodi do povećanja pritiska, što uzrokuje daljnje gubitak bubrega tkiva. To dovodi do dodatno povećan pritisak, itd, dok razvoj završnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije.

hipertenzija u pratnji ni u kom slučaju cijeli patologiji nefrologije oštećenje bubrega pojedinih resora mogu izazvati uremije bez povećanja krvnog pritiska. Međutim, za neke bolesti bubrega se odlikuju posebnim tendenciju razvoja hipertenzije. Nadalje klasifikacije bolesti bubrega, hipertenzivna bolest na podjelu i negipertenzivnye.