Terapija je diferencijalnoj dijagnozi kardiomegalija.

URL

Diferencijalna dijagnoza kardiomegalija.
1. Pojam kardiomegalija (EP). Pod kardiomegalija shvatio znachitelnoeuvelichenie veličinu srca zbog hipertrofije i dilatacija (rezhe- infiltrativna procesa).
2. Zajednički simptomi kardiomegalija:
· Kršenje ritma i provođenja
· Fizička nalaze: proširenje srca granica iligluhost prigušenih tonova, ton 1 olabavite na vrhu ekrana protodiastolicheskogoili presystolic ritam golopa (3 i 4 tone), i buke otnositelnoymitralnoy trikuspidna insuficijencijom (regurgitacija buke), manje buke -diastolichesky funkcionalne mitralnoo stenoza (Flint) i dijastolički šum relativne bolesti pluća (Graham-style).
Specifične karakteristike su određene bolesti, koja ledto EP:
3. EP klasifikacija
· Koronarna bolest srca
· Aterosklerotske kardio
· Infarkt miokarda
· Srčani aneurizma
· Malformacije srca
· Stečena nedostataka
· Urođene malformacije
· Arterijsku hipertenziju
· Hipertenzija
· Sekundarna hipertenzija
· Miokarditis
· Reumatskih miokarditis
· Viral miokarditis
· Miokarditis rikecijske, bakterijskih i spirohetom
· Miokarditis gljivične i parazitske
· Miokarditis nezaraznih alergijske i toksične-alergijski.
· Idiopatska miokarditis Abramov-Fiedler
· Myocarditic kardio
· Kardiomiopatija primarni
· Dilatacija ili kongestivnog kardiomiopatije

Kardiomegalija - značajan porast u veličini srca zbog hipertrofije i dilatacija ili akumulacije supstanci narushennogoobmena proizvoda ili razvoj malignih procesa. Gipertrofiyamiokarda (osim KGM) kompenzacijskog reakcije, omogućavajući srca da održavaju normalnu cirkulaciju krvi prinalichii od patološko stanje. Gipertrofiyanikogda ne dovodi do značajnog povećanja veličine serdtsai pratnji samo umjereni širenje svojih granica. EP se javlja obično tokom razvoja srčanih miogene dilatacije harakterizuetsyarazlichnymi i simptomi zatajenja srca i vida ritma.V ovisno otprichin uzrokuje povećanje u veličini srca u početku se može razviti parcijalne EP (znachitelnoeuvelichenie odvojene srčanih komora). Kasnije razvivaetsyatotalnaya EP. Difuzna oštećenja miokarda odmah dovesti do totalnoyKMG. Najčešće, stepen ovisi o trajanju KMG patologicheskogoprotsessa, uzrokuje povećanje u veličini srca, i njegove težine.

Arterijske hipertenzije.
Oni su jedan od najčešćih uzroka veličine srca uvelieniya. Kakpravilo, ozbiljnost hipertenzije i produženo postojanje odgovara EP ozbiljnosti, ali vstrechayutsyaisklyucheniya.
Povećanje veličine srca na GB i AH je obavezno simptomomi prolazi kroz nekoliko faza. Inicijalno razvijen kontsentricheskayagipertrofiya, koje su uključene u proces " odliva put" izlevogo komora iz svoj vrhunac u aortnog zaliska. U ovom perioduvelichenie lijeve klijetke fizičkih znakova ne može utvrditi, iako vrlo često ojačana opipljiva Apex beat, posebno u lijevom bočnom položaju. U slučaju umjerenog gipertenziitakoe stanje može trajati godinama.
Za daljnji razvoj hipertrofije i dilatacija "način priliv"lijeve klijetke otlevogo AV otvor na tip-ekscentričnog hipertrofije prima karakter granitsaserdtsa napustio smjene na lijevo i dolje, gurnite apikalni postaje visoko dizanje. U ovoj fazi, također je moguće povećanje levogopredserdiya i identificirati neke zaglađivanje priperkussii struka srce granice u odnosu srčanih tuposti.
Sljedeći korak - što je povećanje u svim dijelovima srca, razvoj totalnoyKMG. U slučaju progresije hipertenzivne bolesti kod malignih hipertenzija je stanje može razviti sravnitelnobystro. Sporo progresivna hipertenzija redkoprivodit do formiranja značajnih EP i serdechnoynedostatochnosti simptomi se ne pojavljuju već dugo vremena. Za dijagnozu hipertenzije provoditsyakontrol krvni pritisak, EKG (znaci HLK), studirao očnog fundusa (gipertonicheskayaangiopatiya), rendgenski pregled veličine srca, ehokardiografija. Isključenje drugih uzroka KMG.

Koronarne bolesti srca.
KMG je moguće u nekim oblicima ishemijske bolesti srca (čak i bez hipertenzije). Razvitiegipertrofii infarkt u ovim slučajevima je kompensatornymprotsessom. Povećanje veličine srce je tipično za bilo koji obshirnogoinfarkta miokarda komplicira zatajenja srca, nakon infarkta i aterosklerotskih Cardiosclerosis, anevrizmylevogo komore.

Aterosklerotskih kardio.
U posljednje vrijeme u toku trajanja je kritikovan i nekotoryeavtory vole rasprostranjena u inostranstvu termin"ishemijske kardiomiopatije" ili "ishemijski porazheniemiokarda". Aterosklerotske kardiosklerosis može sochetatsyas anginu sindrom, ali je moguće za bezbolan zabolevaniya.Pri objektivno ispitivanje otkrilo granice proširenja otnositelnoyserdechnoy tupost, uglavnom zbog lijeve klijetke isosudistogo zraka (zbog ateroskleroze aorte) u određenim sluchayahvozmozhno umjereno povećanje sistoličkog krvnog davleniyapri normalnim ili blago smanjen dijastolički pritisak (sklerotične simptomatska hipertenzija). Važno simptomomyavlyayutsya Intrakardijalni buke: najčešće određuje sistolicheskiyshum na tronu srca, ponekad povezane sa prolaps mitralnogoklapana, rijetko sa disfunkcija papilarnih mišića ili ateroskleroticheskimporazheniem mitralne valvule, što dovodi do pravog mitralnoyregurgitatsii. Chance sistolički šum u aorti, ateroskleroze svyazanyys često, manje često lezija semilunarnih klapanovaorty. Neki pacijenti sa aterosklerotskih kardiosklerozomobnaruzhivayut asimetričnim hipertrofija interventrikularnog septuma, što može biti zbog specifičnosti kompenzacijskih gipertrofiimiokarda sa KBS. Postepeno napredovanje ateroskleroticheskogokardioskleroza dovodi do teških zatajenja srca, srčanog ritma razlichnymnarusheniyam. Obično pojave atrijalne aritmii.Na fazi zatajenja srca klinička slika podseća ateroskleroticheskogokardioskleroza u osnovnoj kongestivnog kardiomiopatije.
Aterosklerotske kardio se obično u kombinaciji sa simptomamiateroskleroza moždanih arterija, aorte, glavni perifericheskihartery.
Za dijagnozu najčešće koriste radiografske tehnike, EKG dijagnoza. Vrijedne informacije ima ehokardiografija, vyyavlyayuschayasegmentarnoe poremećaja motiliteta - razne vrste asynergia: hipokinezije, diskinezija, akinesia. Obnaruzhivaetrazlichnuyu koronarne stenoza stepen koronarne arterije i ishemijske kardiomiopatije podtverzhdaetateroskleticheskuyu prirode.

Srčani aneurizme.
Ona se razvija u 12-15% bolesnika nakon transmuralnih infarktmiokarda. Jedan od prvih simptoma aneurizmu prednjeg zida levogozheludochka - prekardichalnaya pulsirajući 3-4 međurebarnom prostor slevaot prsne kosti, koji je određen palpacijom i očiju (simptom "rocker") .Anevrizmy nalazi na vrhuncu srca, često vyyavlyayutfenomen dvostruko Apex beat: prvi talas voznikaetv svoj kraj-dijastolu a druga je vrlo rijedak aneurizme tolchkom.Bolee apikalni lijeve klijetke zadnjeg zida diagnostiruyutsyatrudnee zbog nedostatka patoloških pulsiranja ispred grudnoystenki. Apikalni impuls pacijenti obično pojačan. Postoji nesootvetstviemezhdu ojačao pulsiranje u Apex srca i malih pulsomna radijalne arterije. smanjen puls pritisak. EKG: nedostatak dinamike akutnog infarkta miokarda (smrznuto harakterkrivoy: Offset S-T segmenta, izgled kompleksa za konzistentnost QS vodi) - važna dijagnostička funkcija anevrizmyserdtsa. Elektrokimografiya otkriva paradoksalna pulsacija konturaserdtsa. Koristi se kao radiografiju i tomografiju otkrio serdtsa.Ehokardiografiya diskinezije zoni i akinesia. Ispolzuetsyatakzhe radionuklida ventrikulografija i koronarna angiografija.

Miokarditis.
A blagi porast u veličini srca u difuzno miokarditahvstrechaetsya skoro uvijek, ali EP je karakteristična samo miokarditovs teške. Često, klinička slika miokarditis, nezavisimoot njegove uzroke, slično kao i ovisi prvenstveno o vyrazhennostiporazheniya miokarda. Povećanje u veličini srca na miokarditahproivhodit obično zbog dilatacije i rijetko praćena vyrazhennoygipertrofiey miokarda. U avionu skeniranje prenose znacheniesvyaz bolesti s infekcijom, upalom znakove, EKG-podataka. Laboratorijska istraživanja otkrivaju leukocitoza sosdvigom leukocita lijevo, povećana sedimentacija, disproteniemiyu, uglavnom povećanjem razine alfa-2 i gama-globulina, povećan glikoproteina serumu i mucoproteins, hyperfibrinogenemia izgled reaktivnog C-protein i druge promjene tipične dlyalyubogo upale. Određene dijagnostičke vrijednosti imeetobnaruzhenie krvi streptokokkovog antigena i povyshenietitra ASL-O, ASC, ASG. Ponekad u serumu može biti naydenyantikardialnye antitijela.
U teškim difuzna miokarditis može biti neki povyshenieaktivnosti "srce" enzima CK, LDK, osobennoee prvi izoenzima. Rjeđe, povećanja nivoa ACAT. IzmeneniyaEKG: može biti prolazna napon mijenja sve zube narushenierepolyarizatsii miokarda (ravnanje i inverzija T talasa, snizhenieintervala ST).
U virusni miokarditis u prvom tjednu bolesti je moguće vydelenievirusa isperite nazofarinksa, krv, izmet, a zatim posevommateriala na različitim medijima (pileći embrij fibroblasta kulture, fetusa bubrega tkiva). Kao što je rana dijagnoza primenyaetsyatakzhe fluorescentne mikroskopije briseva - otisci slizistoynosa, imunofluorescencije studija. Od 2-3 sedmice boleznineobhodimo studija antitijela na virus u serumu (obavezno dinamika). Dokazati patogenu ulogu virusa titar vazhnovyyavlenie Rothesay. Često u periodu rekonvalestsentsiititr antitijela u 4 ili više puta veći nego u akutnoj fazi. Sleduetpomnit koji mogu prevozu koji antitijela na virusuKoksaki npr 5-10% zdravih osoba, i otkrivanje antitijela na virusuKoksaki na niskim (1/8, 1/16) i prosječne titar (1/32, 1/64) titar bezposleduyuschego rast ona ukazuje transponirati u proshlominfektsii.
Većina metoda tchnym za dijagnosticiranje miokarditis bilo koje vrste yavlyaetsyabiopsiya miokarda. Koristi se kao scintigrafija miokarda sa Ga67, koji skupljaju na stranicama upale.

Myocarditic kardio.
To je rezultat bilo koje od miokarditis. Jer miokarditis hronicheskitekuschine više ili manje često pogoršava, vsegdalegko ne prave jasnu razliku između hroničnih miokarditis i miokarditicheskimkardiosklerozom. Akutni miokarditis uvijek dovesti do kardiosklerozu.Posledstviem difuzne miokarditis može izraziti miokarditicheskiykardioskleroz, što je dovelo do povećanja veličine srca (obično -umerennomu, barem - značajan). Dominiraju dilatacija hipertrofije srca komore nego u početku tipično za miokarditis. Simptomynespetsifichny: hronične srčane insuficijencije, proyavlyayuschayasyazastoem u plućima i pravo neuspjeh komore. Spetsificheskihmetodov ne dijagnoze. Važnu ulogu igra povijest - perenesennyyi prošle miokarditis.

Srčanim manama.
Oni su jedan od najčešćih uzroka KMG, koja je u početku parcijalnih mozhetbyt. Dimenzije srca i stepen povećanja u velikim otdelnyhkamer setpeni ovise o prirodi kvara. Vidjeti. Metodicheskoeposobie "Diferencijalna dijagnoza zvukova srca".

Marfan sindroma.
Kompleks genetske abnormalnosti (autosomno dominantno nasljeđe), u vezi sa oštećenja vezivnog tkiva. Tipični izmeneniyaskeleta uključuju neuobičajeno dugo udova ("kao pauk"prstima ili "Madonna prste"), Egzostoza, pileća prsa, spina bifida, i drugi. Zaprepašteni mekog tkiva (hipoplazija mišića, pererastyazhimost tetiva i zglobova), oči (velika rožnice, Aniridia, odsustvo trepavica, teška kratkovidost, ektopija objektiva, coloboma), centralnog nervnog sistema (piramidalni znakova, hipofize -dientsefalnyerasstroystva, mentalna retardacija). Karakterizira abnormalnosti vneshnegooblika: veliki nos i brada nije izražen (tzv"ptica lice"), Displazija, uha režnjeva, senilni vid.Sredi visceralne lezije osim promjene u plućima (umensheniechisla akciji) veoma važnu ulogu u kliničkoj slici bolesti srca i aorte igraetpatologiya: najčešći proksimalnogootdela proširenje aorte, što može dovesti do aortne regurgitacije i neuspjeh simptomamaortalnoy kao i disekcija aorte. Chastovoznikaet mitralne insuficijencije. Sve ove promjene privodyatk kardiomegalija i kongestivnog zatajenja srca. Srednyayaprodolzhitelnost bolnhy život - malo više od 30 godina, svyshe90% pacijenata umire od progresivne kardiovaskularnih bolesti.

Kardiomegalija primarni.
Bolest nepoznatog porijekla miokarda, klinički kartinakotoryh odlikuje EP, razne aritmije progressiruyuscheyserdechnoy neuspjeh nije uzrokovana primarnom porazheniemkoronarnyh arterija, srčanih zalistaka mulja izmeneniyamisistemnoy i plućne hemodinamike. Cm. Odgovarajući metodicheskierekomendatsii.

Ili kongestivnog dilatativna kardiomiopatija (DCM).
Karakteriše dilatacijom i hipertrofija sekundarnih otdelovserdtsa pogodno komore, uz smanjenje propulsivnoysposobnosti. U natoyaschego što raspravljati odnos sa DCM ochagovoyinfektsiey, posebno virusnih, posebno kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie B. Virusna infekcija inicira razvoj immunopatologicheskihreaktsy protiv srčanog tkiva. Do sada je, prema nekotorhykardiologov nije riješeno pitanje komunikacije i idiopatska dilatacionom kardiomiopatija miokarditaAbramova-Fiedler. Opisao neobičan oblik DCM, razvivayuschayasyav kasnoj trudnoći, ili (češće) u prva 3 mjeseca poslerodov: periportnoj DCM - najčešće se javlja u nekotorhystranah Africi. Uloga nasleđa u razvoju dilatativnom kardiomiopatije strogo ostaje nedokazana, iako je nedavno poyavilist geneticheskoypredraspolozhennosti podataka za razvoj dilatativnom kardiomiopatija u nosioci HLA DR4 antigena.
Simptomi se često pojavljuju postupno, i EP mozhetbyt slučajan nalaz, iako je opisao akutni i subakutni formyzbolevaniya sa brzim progresiju zatajenja srca smrti u roku od 1-2 godina. Na sporiji protok dlitelnostizhizni bolesnika nakon početka prvog kliničkog simptomovmozhet biti 7-8 godina, pogotovo kod mlađih pacijenata. Tipichnorezkoe povećati veličinu srca, formiranje cor bovinumpreimuschestvenno zbog dilatacije. Sekundarna hipertrofija byvaetchasche samo umjeren. Pacijenti obično idu kod doktora u vozraste40 godina žalbama lažnih angina, otežano disanje, nepravilni otkucaji srca. Inogdamozhno dobiti informacije o tome šta oni imaju čak i prije zhalobobnaruzhivali srčani proširenja i razne izmeneniyana EKG. Na početku pojave simptoma srčanog nedostatochnostiobraschaet pažnju neslaganje beznačajan stupanj težine kao veliki porast u srcima. U dalneyshemserdechnaya neuspjeh vatrostalnih na terapiju, to je stalno napreduje, razvija ukupno zatajenja srca sa anasarca iastsitom. Apikalni impuls se često oslabljen davleniesnizheno krvi. Tipičan manifestacija DCM su tromboembolicheskieoslozhneniya. Postoji velika embolija i plućne cirkulacije, ali većina još uvijek dešavaju plućne embolije. Ponekad je komunikacija emboliikoronarnyh arterija razviti akutni infarkt miokarda sa tipichnymbolevym sindromom. Bez ove komplikacije u bolnyhs DCM bol je rijetko majstor. Siptomy izmamio na auskultatsiiserdtsa nespecifičnog i karakteristične dilatacije srca kamerlyuboy razloga: gluvi 1 tone, 3 i 4 tone galop (protodiastolicheskiyili zbir) naglasak 2 tone plućne arterije sistolicheskieshumy odgovarajućim karakter tipične relativne nedostatochnostimitralnogo i trikuspidne ventili su ponekad - neuspjeh otnositelnoyaortalnoy i relativna mitralna stenoza, dijastolički mrmlja. Tipična drugačiji ritam i provođenje poremećaja.
Potrebno pažljivo povijest i detaljan fizički issledovaniedlya isključuju klinički poznatih uzroka, kao što znachitelnoyKMG: bolesti srca, hipertenzija, ishemijska bolest srca, kardiomiopatije nekotoryhvtorichnyh, na primjer, alkohol, miokarditis Abramova-Fidlera.EKG skoro svi pacijenti vyyavlyaets različite povrede Ritman provodljivosti (ventrikularne ekstrasistole, blokada puchkaGisa noge, AV blok, ventrikularna tahikardija, fibrilacija atrija), a ponekad - infarktopodobnye promjene i pravi infarkt miokarda, Gypea Trofeji različite komore srca. Radiografski obnaruzhivaetsyauvelichenie veličine srca, povećana kardiotorakalna indeks (CTI). KTI preko 0.55 se smatra nepovoljan prognosticheskimpriznakom.
Ehokardiografija eliminira oboljenja srčanih zalistaka, srce komore i otsenitsostoyanie debljine zidova. Scintigrafija miokardas Tl201 otkriva mozaik prirode malih fokalnih lezija. Radionuklidnayaventrikulografiya otkriva uvećano srce komora, diffuznoesnizhenie kontraktilnost srca zida, ponekad vidnypristenochnye intraventrikularno tromb. Kompyuternayai koristi nuklearnu magnetnu rezonancu. Miokardai moguće biopsija histološkog pregleda biopsiju.

Opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija ili ideopaticheskiygipertrofichesky subaortalno stenoza (OGKMP).
Bolest u kojoj postoji nesrazmjeran utolscheniekakoy dijela ili svih interventrikularnog septuma, zbog sužava leve komore i chegopolost se dogodi "začepljenje"tokom sistole. Odnos debljine interventrikularnog peregorodkik debljina leve komore slobodnog zida prelazi 1.3 / 3. Imeyutsyadannye nasledna bolest, jer vyyavlenysemeynye forme i pronašao vezu s nekim od glavnih kompleksagistosovmestimosti gena: HLA DR4- B27- DR1.
U prvom otstutsvie korak žalbe bolesti i samo sluchaynoobnaruzhivayutsya kardiomegalija, uglavnom zbog hipertrofije idilatatsii lijevo komore, razne promjene u EKG-a i serdechnyeshumy: najtipičnijih sistolički izbacivanje buke otstayuschiyot 1 ton koji, za razliku od sličnih da to buka klapannogoaortalnogo stenoza ima maksimalno 4 interkostalnog prostor lijevo od prsne kosti, ne vrši na velikim brodovima, a ne mijenjati intenzivne u zavisnosti od položaja tijela. 2 tona na osnovu srca može izazvati daljnje sohranen.V sistolički šum regurgitatsiiiz relativne insuficijencije mitralne valvule, rezhediastolicheskogo buke u odnosu mitralna stenoza. Na pervoystadii bolest može doći sinkopa zbog zaaritmy i mozga ishemije, posebno kada se znatan fizički nagruzke.U nekih pacijenata dugo može monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, antiaritmici, psevdoklapannoe (fizikalnyepriznaki bolest srca) - infarktopodobnoe (patološki zubtsyQ 1, AVL, V3 -V4 i drugih tragova bez napada bola) etal.
Pojavivši se u fazi 2 žalbe palpitacija, nepravilnog, lažna angina, ponekad tipičan napadi angine, otežano disanje, progressiruyutbolee polako od sličnih manifestacija u bolnyhi voznikayutchasto DCM i u mlađoj dobi. Vizualni pregled otkriva usilennyyi pomak lijevo i prema dolje Apex ritam, vohmozhen simptomkoromysla: dva atrijalne sistolički pokreta područje skhodnyes takav aneurizme antero-lateralna predjelu lijevog grbe srce zheludochka.Inogda utvrditi, puls često poskakuje i aritmijskog, krvni pritisak se smanjuje ili normalno. U kliničkim kartinevoznikaet sindrom i tekućih srčane astme javlja "mitralizatsiya"bolesti, raste simptome hroničnog lijeve klijetke serdechnoynedostatochnosti desnog srca, ima ukupno serdechnayanedostatochnost. Za razliku od DCM tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut manje.
Fulminantne bolehni opisao utjelovljenje, u kojem nastupaetv smrti prvog dana, pa čak i prvih 6 sati od početka klinicheskihproyavleny bolehzni do tada tekla bessimptomno.Nekotorye rijetkih nasljednih bolesti uključuju gipertroficheskuyukardiomiopatiyu kao vazhneyshengo kompozitni ealementa, vchastnosti Leopard sindrom. Svako slovo označava ime znak: pjege, poremećaji provođenja, hipertelorizam, legochnoyarterii stenoza, smetnjama u razvoju genitalnih organa, niskog rasta, gluhota.Ne svi ovi simptomi se uočavaju kod svakog pacijenta. Većina chastosochetanie gluhoća, niskog rasta, u izobilju pjege i izmeneniyserdtsa plućne arterije i hipertrofične (chastoobstruktivnoy) kardiomiopatija, uz ograničenje levogozheludochka izlazna kartica izazvalo hipertrofije papilarnih mišića i (ili) interventrikularni septuma.
EKG: tipičan izrečena hipertrofija lijeve klijetke, ponekad P-mitrale-raznolikost ritma i provođenja poremećaja, moguće je sindromWPW, sindrom bolesnog sinusa, čestih infarktopodobnyeizmeneniya izrazio ljudskih repolarozacije (kosi S-T i raste visoko T) može Sham Q u odvodima 2, 3, AVF, V4-V6 zbog hipertrofije interventrikularnog septuma.
PCG otkriva dijamant protjerivanje buke čija amplituda vozrastaepri test nitroglicerina, amil nitrit, Valsava manevar, pribystrom prelazak na vertikalni položaj, kao iu svim sluchayahumenshaetsya enddijastolnog volumena leve komore. Chastoregistriruyutsya tonove 3 i 4, moguće je sistolički šum mitralnoyregurgitatsii.
Radiografija i tomografija pokazala povećanje u veličini srca sootvetstvuyuschihkamer. Kriva karotidogrammy uzima dvugorbyyvid karakteristika podsjeća "Rak kandža". Nesetehokardiografiya važne informacije koje otkriva dinamičan opstrukcija put ottokaiz leve komore, pad u šupljinu lijeve klijetke, maluyupodvizhnost interventrikularnog septum, raseljavanje ventila tokom sistole stvorkimitralnogo et al. Radionuklida miokardas skeniranje 201 Tl vizualizuje subaortalno stenoza. Kada kateterizatsiiserdtsa otkrivena gradijent pritiska unutar šupljine lijeve klijetke tijekom sistole kojih može doći do 170 mm. Hg. Art. Koronarografiyapokazyvaetsya obično nepromijenjen koronarnih arterija. Novymvazhnym dijagnostička metoda je NMR-tomografija.

Neopstruktivne hipertrofična kardiomiopatija (NKGMP).
U ovoj grupi ima asimetričan ili simetrična hipertrofija gipertrofiyalevogo klijetke bez nesrazmjeran mezhzheludochkovoyperegorodki, tako opstrukcija nastaje izlaznog trakta sindrom levogozheludochka. Postoje dokazi o nasljednim harakterezabolevaniya. Prvi klinički proyavleniemi su daha, cardialgia kasnije može pojaviti tipični povećanje angine napryazheniya.Dinamika različitih srčanih komora, i kliničke simptome slične kartinazabolevaniya OGKMP. Bitna razlika između sistoličkog izbacivanje yavlyaetsyaotsutstvie buke. Postoje indicije boleepozdnee pojave kliničkih bolesti i njenih medlennoeprogressirovanie nego kod pacijenata sa OGKMP. Više od polovinybolnyh otkrivena asimetrični hipertrofiju miokarda levogozheludochka: zadebljanje prednje ili prednjeg-lateralni zid, top ("apikalni" NGKMP obliku), papilarnih mišića i dr.Ne manje od 1/3 bolesnika s hipertrofijom je simetrična. Klinicheskayakartina u ovim oblicima NGKMP skhodanya. Kao i kod OGKMP, vozmozhnosochetanie sa drugim kongenitalnim abnormalnostima (policističnih bolesti bubrega, raznih metaboličkih i drugih država).
Dijagnoza je teže nego kod pacijenata sa OGKMP. Kao iu svakom sluchaepervichnoy ILC, izuzetak prchin je potrebno, što je dovelo do vtorichnoyKPM (koronarne bolesti, miokarditis, itd). EK ne može promijeniti otlichatsyaot takovyya na OGKMP. "apikalni" formiraju NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: postoje duboke negativne T valovi u levyhgrudnyh vodi sa amplitudom od 10 mm, visok tine R (preko 26 mm) do V4-V-5, recept SV1 i RV5 više od 35 mm. Većina tsennymmetodom je dvodimenzionalni ehokardiografija, identificirati umensheniediametra šupljine leve komore u dijastole, normalan shirinuputi odliv (za razliku od OGKMP), zadebljanje lijeve klijetke (ili simetrične ili njegovih različitih odjela) - poklopac mitralnogoklapana sistola spreda ne raseljenih (za razliku od OGKMP) . Odjek dijagnoza apikalni oblik NGKMP može biti poteškoća jer često pokrivaju vrhunac srca.
Povećanje veličine srca komora i otkriva X-zraka na tomografiya.Izmeneniya PCG ne razlikuju od onih u OGKMP (za isklyucheniemotsutstviya rombične sistolički izbacivanje buke). Za opredeleniyagipertrofii pojedinačnih sekcija u miokardu pomoću koronarne angiografije tazhke ventrikulografiyu.Pri koronarnih arterija se obično ne mijenjati.
moguće miokarda biopsiju. Histologija ne otlichimaot OGKMP.

Restriktivne ILC.
Kada ove retke bolesti je tipičan preovladava funkcija narusheniediastolicheskoy ventrikularna miokarda zid koji stanovyatsyarigidnymi. To povećava punjenje pritisak zheludochkovpri dugo nastavlja normalno contractile miokarda.Restriktivnye moikarda lezije su češće i vstrechayutsyapri sekundarna hemokromatoza, bolest skladištenja glikogena, karcinoid sindrom, opuholyahserdtsa i drugih bolesti, ali je opisao slučajevima primarne restriktivnyhKMP čiji spektar je konačno ustanovilsya- različite avtoryopisyvayut njihovim različitim oblicima.
Značajan rast u veličini srca za ovu gurppy bolezneyne karakteristika, a ako se razvija, je u završnoj fazi bolezni.Inogda čak može smanjiti u obimu leve komore. Naiboleechasto utvrdili povećanje u lijevom atriju i desnu komoru.
Neki autori se odnose na primarnu restriktivne ILC tolkointerstitsialny fibrozom nepoznatog prirode, pored svih drugih restriktivnyeporazheniya nezavisni nozološki obliku ili vtorichnymiboleznyami. Drugi autori se odnose na primarnu restriktivne KMPendomiokardialny fibroze (Davies bolest) se javljaju u stranahs tropskim i suptropskim klimama imaju relativno molodyhbolnyh. Nastavlja malignih i dovesti do smrti 1-4goda sa početka bolesti. Ispoljeni simptomi zastoyakrovi nastale u veliki krug, kao i nedostatak daha. Cardialgia vstrechaetsyaredko. Obično kombinacija zatajenja srca sa tyaezhloy neznachitelnymuvelicheniem veličine srca, ali u terminalu razvojnom periodu vozmozhnopostepennoe od kardiomegalija. Neki autori sblizhayuteto bolest sa fibroplazije eozinofilnm endokarditomLefflera, pri čemu se javiti endokardnim zadebljanje, zameschenieelasticheskoy endokardnim tkiva vezivnog tkiva i njegova distribucija sloj subendocardial miokarda.
Za Leffler sindrom se odlikuje kombinacijom bolesti srca sbrohnospasticheskim sindrom, visoka eozinofilija perifericheskoykrovi. Mogući groznica, splenomegalija, ponekad - poraz pochek.So srčani izložba umjeren proširenje njenih granica, u kasnijoj fazi moguće kardiomegalija, 1 ton na vrhu popustio, 3 određuje ton protodiastolic galopu, vozmozhetsistolichesky mitralne buke regurgitacija. Relativno chastoprisoedinyayutsya tromboembolija u velikom i malom krugu cirkulacije krvi.
Imajte na umu da postoji veliki dugoročni eozinofiliyaperifericheskoy krvi gotovo vsgda dovodi do restriktivne porazheniyuserdtsa. Naravno, ovo stanje se ne odnosi na primarnu ILC. Nekotoryeavtory iz restriktivne primarni endokardnim fibroelastosis Komisije (Lanchizi bolest). Poraz ventrikularna endokardnim pratnji vtorichnoygipertrofiey više lijevo, a zatim neuspjeh vozniknoveniemserdechnoy. Postepeno formirana kardiomegaliya.Vozmozhno uključivanje u patološki proces endokardijuma klapanovs pojave simptoma bolesti. Rannienarusheniya tipičan ritam. U kasnijoj fazi - tromboembolijskih komplikacija.
Treba imati na umu da je češće od osnovnog fibroelastosis, vstrechaetsyavtorichny bolesti srca sa značajnim povećanjem vnutrizheludochkovogodavleniya (na primjer, neke urođene srčane mane:. Koarktatsiyaaorty aorte hipoplazija, i drugi). Ovi slučajevi nisu primarna KMP otnosyatsya.Uchityvaya da restriktivne bolesti miokarda češće sekundarne, zahtijeva dijagnoza osnovne bolesti.
Za dijagnozu restriktivnih lezija X-ray podataka, EKG, PCG nespecifični. Funke procjena dijastoličkog lijevo zheludchokapoluchayut ehokardiografski, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa i druge metode. Dvodimenzionalne ehokardiografije otkriva lokalnyeuchastki endokardnim lezije u tipičnim područjima amplitudykolebany smanjenje veličine ventrikula u sistoli i dijastole. Ispolzuyuttakzhe a radioizotopa ventrikulografija, kompjuterski tomografija.

Alkohol myocardiodystrophy.
Razvija kod nekih ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol u techeniemnogih godina (obično ne manje od 10 godina). Direktnoj korelaciji sa dozoyalkogolya pogledom priemuschestvennou konzumira bez pića. Srediporazheny organi od srca alkgolikvo patologiyastoit frekvencije od 3 mjesto nakon alkoholne bolesti jetre i gušterače često povezana s njima. Opisano bolnyes alkohol myocardiodystrophy bez simptomatske narusheniyfunktsii druge organe. Osim klasičnom obliku poraza serdtsau alkoholičara - alkohol myocardiodystrophy sa kardiomegaliey- ponekad psevdoishemicheskaya obliku lezija simuliruyuschayastenokardiyu i aritmijskog obliku izlaže različitim narusheniyamiritma (fibrilacija atrija, razne provođenje abnormalnosti) .Ako ovih oblika je značajno povećanje u veličini srce nije.
Klinički alkohol srce šteta napomianet za pervichnoyDKMP, pored toga, postoje "alkoholna stigma": Odutlovatoelitso sa crvenilo kože i "nosa pijanci", Nabuhshieveny, fino telangiektazije, tremor ruku, usana, jezika, kontrakturyDyupyuitrena - aponeurozu skraćenje i bora palmi prstima ulnarnoykontrakturoy. Često razvijaju polinevritis, porazhenieTsNS sa mentalnim promjenama, hronični zaušnjaci. Znatno više alkoholičara vyyavlyaeyut čir na želucu komplicira pankreatitis perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo obično podzheludochnoyzhelezy i lezija jetre (steatoza, alkogolnyygepatit, alkoholna ciroza).
trenutna funkcija alkoholnih bolesti srca je zamedlenieprogressirovaniya ili čak stabilizacije proces u punom otkazeot pijenja alkohola u početnoj fazi razvoja bolesti. U nekotoryhalkogolikov bolesti srca sa kardiomegalija može razvitsyabystro u kombinaciji sa porazom perifernih i centralnih NA, podsjeća ostuyu oblik beriberi (tzv "zapadnyytip" beriberi). Nedostatak vitamina B1 može igrati opredelennuyurol. Krv je često povećana aktivnost GGT, acetaldehida, AST, feritin, etanol bez očiglednih znakova intoksikacije (indikatora alkohol postoyannogozloupotrebleniya). Čak u ranoj fazi srce alkogolnogoporazheniya zajednički izdužiti električne sistole (QT intervala preko 0.42) koji se rijetko nalazi u nealkogolikov.Udlinenie QT intervala može dovesti do akutnih poremećaja Ritman iznenadne smrti ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol. Možda takzherannee nespecifičan EKG promjene zheludochkovogokompleksa kraju negativne dinamike ovih promjena u "etanol"uzorak i odsustvo pozitivne dinamike koristeći probys nitroglicerin i obzidanom.

Plućno srce. Pogledajte odgovarajuće radionice.

Endokrinopatija.
U endokrine bolesti koje se javljaju sa hipertenzijom, srce promjene u velikoj mjeri ovisi o krvi davleniyai sopustvuyuschey nivo CHD. U slučajevima nekotoryz mogući razvoj nekoronarnogennyhizmeneny miokarda do fokalne nekroze (Cushingov sindrom) i drugi giperkortizonizm prirode, feohromocitoma (Kon sindrom).

Infarkt distrofija dijabetesa.
Karakterističan lezije velikih arterija: najviše klinicheskivazhen ateroskleroza, postoje i kalfitsiruyuschy skleroza Menkenbergai neateromatozny difuzno intime fibrozu. Poraz od ateroskleroze (dijabetičar macroangiopathy) koronarnih arterija vodi ktipichnoy slika CAD, koji razvija u mlađoj dobi od klasičnih koronarne bolesti, posebno ako teške dijabetesa.
Kada insuloinozavisimom dijabetes se pojaviti i diabeticheskiemikroangiopatii najčešće klinički porazheniemmelkih sudova bubrega i retine, nervnog sistema i drugihorganov, uključujući i srce. U isto vrijeme, teška porazheniemiokarda vnem ateroskleroticheskogoprotsessa u zavisnosti od težine koronarnih arterija. Klinički, ovo stanje se naziva dijabetička kotoroyenekotorye autora kardiomiopatija, zatajenja srca i proyavlyaetsyaprogressiruyuschey različitih narusheniyamiritma- u poodmakloj fazi liči primarni kardiomiopatiyu.Porazhenie kongestivnog kardiovaskularni sistem u dijabetesu yavlyaetsyaodno od najčešćih uzroka smrti u ovoj bolesti.

Infarkt distrofija u tiretoksikoza.
Njegov razvoj igra značajnu ulogu nije direktan toksične vozdeystvietireoidnyh hormona na miokarda, razvoj atrijalne fibrilacije težine degenerativnih promjena u miokarda. Serdechnoynedostatochnosti razvoj prati dilatacija srca komora, kotorayainogda može prethoditi kliničkim dekompensatsii.Izmeneniya srce srca često previđaju plana na pevruyu bolnyhs toksični adenom, kada ne postoji tipičan diffuznogotoksicheskogo strume simptome oko i uznemirenost.

Miokarda distrofija u hipotireozu.
Za tipične povećanje myxedema veličine srca, usporen rad srca, smanjen krvni pritisak-serdechnayanedostatochnost razvija postepeno sa stagnacijom u velikim i malim krugekrovoobrascheniya. Pacijenti se žale na otežano disanje, bol u srcu. Chastoprisodeniyaetsya perikardni izliv. U rijetkim sluyaayah opisnaassimetrichnaya hipertrofiju miokarda prema vrsti hipertrofične subaortalnoostenoz. U teškim slučajevima srca radiografski napominaetrasplastanny dijafragme torbu sa poravnati konturama, naEKG obično smanjiti napon svih zuba može biti zamedlenieAV provodljivost, smanjenje ST segmenta, glatkoću ili inversiyazubtsa T.

Miokarda distrofija u akromegalije.
Akromegalije je posljedica adenom hipofize i izbytochnoysekretsii hormon rasta. Najčešće se razvija nakon godine 30. Tipichnygolovnye bol može biti zamućen vid (bitemporalni hemianopsia, kompletan sljepilo) zbog poraza optičkog chiasm, povećavajući razmerytela pacijenta da ponekad prvi znak bolesti. Stanovitsyaneobhodimym kupiti šešir, rukavice i cipele sve bolshegorazmera. Ruke i noge su široke, prsti priobretayutformu kobasice set mogućnosti prilagođavanja egzostoze. U početku je giperfunktsiyanekotoryz endokrinih žlijezda (štitnjače, seks, korynadpochechnikov), a kasnije - njihova hipofunkcije. Karakteristično je dijabetes povećanje diabet.Proiskhodit u unutrašnje organe. Zbog povećanja gortanigolos oslabi. Kardiomegalija razvija u progressirovaniikotoroy također igra ulogu hipertenzija, što je tipično za akromegalija, posebno zbog sekundarne hiperaldosteronizmom.
Na početku srčanih proširenja ne dovodi do neuspjeha razvitiyuserdechnoy. Javlja se kasnije u vezi sa napadom i razvitiemdistrofii Cardiosclerosis jer STH gormonstimuliruet prekomjerne formiranje vezivnog tkiva. Pomimorazvitiya simptomi zatajenja srca nastaju narusheniyaritma i provodljivost. U nekotoryz tyazheloeporazhenie pacijenata razvije srčanog mišića, što može uzrokovati letalnogoiskhoda.
Tumor hipofize otkrivena radiografski (lobanje slike ituretskogo sedlo tomografija, kompjuterski tomografija). Neobhodimoissledovanie fundusa i vidnih polja (atributa poboljšati vnutrecherepnogodavleniya tumor chiasma pritisak), neurološki pregled (znaci povećanog intrakranijalnog pritiska, poremećaja vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 pari živaca). Visoke dijagnostičke zanchenieopredeleniya povećana aktivnost hormona rasta u serumu su krovi.Na EKG lijeve klijetke hipertrofija, ishemije miokarda simptomi, mogu biti ožiljke, difuzno mišićne promjene.

Neuromišićnih bolesti.
Kardiomegalija i zatajenja srca su opisani prinekotryz nasljedne neuromišićnih bolesti. Vyrazhennoeporazhenie srce je tipično za Friedreichove ataksija, ispunjava U1 / 3 pacijenta. Nakon što je napustio ventrikularne hipertrofije (rijetko u sochetaniis hipertrofije desne komore), razne aritmije. Vozmozhnyvyrazhennye difuzno infarkt promjene zbog poraza melkihkoronarnyh arterije. Srce često zapanjen i na miotonicheskoydistrofii (Steinert bolest), ali teške kardiomegalija sa nedostatkom progressiruyuscheyserdechnoy je manje uobičajena - do 10% pacijenata. Inogdakardiomegaliya razvija u progresivne mišićne distrofiiDyushenna.
Djeca oblik bolesti, počevši od 3-4 godina, može dovesti do dobi od 20-35 godina od smrti od progresivne srca nedostatochnosti.Razlichnye predomislio se nalaze u drugim miopatije, ali oni ne dovode do kardiomegalija.

Metaboličke bolesti.
Hemokromatozom - željezo taloženja u obliku hemosiderina u parenhimatoznyhorganah. U klasičnoj slučajeva otkrivenih pigmentaciji kože, dijabetes melitus ("bronza" dijabetes), gepatomegaliya.Gemosiderin kasni iu srcu. Klinički kartinaporazheniya srce se javlja u 20-25% bolesnika gemohromatozom.Razvivayutsya kardiomegalija, razne aritmije, serdechnayanedostatochnost. Fibrozne promjene srčanog mišića zbog otlozheniygemosiderina često dovode do ritam poremećaja, sredechnayanedostatochnost. Fibrozne promjene srčanog mišića zbog otlozheniygemosiderina često dovode do narušavanja kontraktilne funktsiilevogo komore, ali ponekad se može razviti restriktivne izmeneniybez leve komore dilatacije. S obzirom na preferencijalni zabolevaniemuzhchin u drugoj polovini života, to nije uvijek moguće razlikovati spetsificheskoeporazhenie srce od koronarne bolesti srca.

bolest glikogen za pohranu.
Nasljedne bolesti sa izraženim taloženje glikogena vrazlichnyh organa i tkiva. Izbornog poraza srca harakternodlya glikogen za pohranu tipa bolest 2 - Pompe bolesti, što je obično 2-4 mjeseci starosti nachinaetsyav raste kardiomegalija, otežano disanje, pohudaniem.Tipichny i ​​mišićne hipotonija, makroglosija. Ponekad uvelichenapechen. Najčešće, djeca umiru od zatajenja srca pevruyu godine života. A manje izražen porast u srcu vozmozhnopri glikogen za pohranu tipa bolest 2 - Forbes -Kori bolesti. Okarakterisan znachitelnoeuvelichenie miopatije jetre. Povoljan prognozu, kao kpubertatnomu periodu progresije bolesti prestaje. Tyazheloynedostatochnosti nije dogodilo.

Mucopolysaccharidoses (gargoilizm).
Bolestan. Bolest počinje u dobi od 1-2 godina i svyazanas prekomjerne formiranje i taloženja u tkivima mukopolisaharidov.V nekotoryz slučajevima, srčanih bolesti dolazi do izražaja: razviti dilatativnom kardiomiopatije, različite zvukove povezane sa širenjem srca karijesa. Ponekad utiče na stvorkimitralnogo i aorte ventila, i sootvetstvuyuschihporokov simptomi razvijaju. Češće mitralna i aortna regurgitacija, aortna stenoza, aorte opisani rijetki slučajevi displazije stenoza.Vozmozhno ranije s tipičnim sindromom stenokardii.Dlya gargoilizma odlikuju vanjski stigme: neproportsialnoe physique (kifoza, kratke noge, kratki i debeli vrat), debljine propast, obrva izbočina lukovi, većina Glowe, povećana vypadayuschegoiz jezik poluotvorenih usta. Razne skeletni deformiteti, hepatosplenomegalijom, kile. Pacijenti obično umiru prije manifestacije teške serdechnoynedostatochnosti, ali ponekad mogu živjeti i do 10-30 godina, a onda smertnastupaet zbog bolesti srca. Najviše proučavali bolest je Mukopolisaharidoze raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundlera-Hurler.

Lipoidozy.
Razvoj kardiomegalija opisati samo u vrlo rijetkim vstrechayuschemsyanarushenii depoziti fosfatidi - Fabry bolesti. Dominantna bolest, seks-povezani. Bolestan čovjek. Harakternoo poraz kozhii sluznicu: male veličine vrha angioma dobulavochnoy glave, uglavnom na usnama, obrazima, podkryltsovyhvpadinah, na području terminala falange, pupka, skrotum. Tipična distroficheskieizmeneniya rožnice. Kombinacija ovih promjena ogleda se u nazvaniibolezni - difuzno angiokeratoma. Tipična hipertenzije, poremećaja vazomotorne, pootodeleniya gubitak, bubrega vaskulitis, što je dovelo do glycolipid nefropatije sindroma poliurija - polidipsija kao rezultat zatajenja bubrega. Pobjedi proyavlyaetsyakardiomegaliey srca, različiti ritam i provođenje poremećaja, serdechnoynedostatochnostyu. Postoje bolesti srca, klinička proyavlyayuschiesyasimptomami hipertrofična kardiomiopatija. Chaschevsego pacijenata umire od uremije, najmanje od progresivnog zatajenja srca.

Amiloidoza srca.
Tipično zatajenja srca u osnovnim amiloidoza, nasljedne porodice kardiopaticheskoyforme amiloidoza i senilni amiloidoze.Dlya sekundarna amiloidoza i senilna amiloidoza. Za vtorichnogoamiloidza klinički pogođeni cherdtsa kardiomegaliine i razvoj karakteristika, iako je taloženje amiloida nalazi se u 54% primarne amiloidoze bolnyh.Pri srce utiče u 75-85% pacijenata: narastaetkardiomegaliya i vatrostalne na tretman srca nedostatochnost.Iz činjenicu da amiloid taloži pod endokardijumu u intimekoronarnyh arterijama, klinička slika srčanih amiloidoze mozhetprotekat pod krinkom drugih bolesti. U nekim slučajevima, kao što je mnogo narushaetsyane kontraktilne funkciju lijeve klijetke, kao egodiastolicheskaya funkcija, a zatim u kliničkoj slici napominaetrestriktivnuyu kardiomiopatije. U izvedbi amiloidoza napustio zheludochekne širi, a tu je i povećanje leve pretkomore, pravogozheludochka. Amiloid taloženja u pretkomora može uzrokovati sdavlineieven i razvoj odnosno šuplju venu sindrom, razlikuju se u zalistaka bolesti, i u koronarnim arterijama - razvoj akutnog infarktamiokarda. Moguća konstriktivni perikarditisa zbog amiloidozaperikarda.

Video: Opšti principi CHF terapija (School kardiolog 2013.)

Gojaznost.
Većina autora identificira deviznog probavnog (probavnog i konstitutivne) gojaznost, najčešći, prvichno cerebralne gojaznost endokrini gojaznost sa hipotireoza, Cushing sindrom i bolesti, smanjena funkcija jajnika i niz drugih sindroma.
Promjene u kardiovaskularnom sistemu igrati vodeću ulogu u klinicheskoykartine gojaznosti. Uz napredovanje gojaznosti srca okruzhaetsyazhirovym ljuske, masti se taloži u prosloykahmiokarda vezivnog tkiva, što je otežalo njegovo kontraktilne funkcije. Osim toga uvelichivaetsyarisk razvoj ateroskleroze i povišenog krvnog pritiska, uključujući i kod mladih pacijenata. Svi ovi faktori dovode do srčanih uvelicheniyurazmerov zbog hipertrofije i dilatacija obe komore, a posebno s lijeve strane. Klinička slika lezija prakticheskine srce je različit od onog u koronarne bolesti i hipertenzije. Osobogovnimaniya zahtijeva sindrom "gojaznost - hipoventilacije"(Bukvalnom sindrom). Obično kombinacija vodećih primarnih simptoma (gojaznost hipoventilacije, hipersomnija) sa vtorichnymisimptomami: difuzna cijanoza, mentalnim poremećajima. Harakternaemfizema svjetlo i formiranje plućno srce. Neki avtoryschitayut ovaj simptom nasljedne. Češći u žena.

"sport" srce.
Za sportiste, vježbanje uglavnom u izdržljivosti (trke-morofontsy), plivači, na duge staze, cross-country skijaši, planinari etal.), Obično razvijaju fiziološki dilatacija kamere serdtsai hipertrofiju miokarda, ne prevyschayuschih gornje granice normale. Uvelichenieserdtsa se obično javlja zbog dilatacije, a ne gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya i dilatacija desne komore i ima udobnost sportista koji zahtijevaju kratak, ali snažan myshechnyenapryazheniya povezani s dah na dah i uhudsheniemv tom smislu, plućnu cirkulaciju. Prekomjerne mišića napryazheniyamogut dovesti do infarkta degeneracije zbog fizičkih perenapryazheniyai patoloških sportskog srca, koji razvija postepeno i chaschevsego očituje u progresivno povećanje egorazmerov. U početku je zadržao inherentne sportista bradikardiyai smanjuje krvni pritisak. Dalje dinamika sostoyaniyazavisit uglavnom na ponašanje sportista. Kada neblagopriyatnyhobstoyatelstvah kardiomegalija napreduje i postepeno voznikayutsimptomy zatajenja srca. Moguća kršenja ritma.Inogda razvoju akutnog infarkta premorenost sindrom razvitiemv nekim slučajevima fatalne srčane aritmije, fokalne nekroze ikrovoizliyany u miokarda. Dimenzije srca u isto vrijeme može biti uvelichennymi.Vazhna ulogu istorije. EKG može sinusne bradikardije, snizhenieamplitudy P talasa, što je povećanje u QRS i T kompleks amplituda vala u lijevom grudima vodi, negativni T3, AVF, STsmeschen segment naniže u prekordijalnim odvodima, nepotpune blokade puchkaGisa noge znakova žarišnih oštećenja miokarda i poremećaja Ritman težim slučajevima infarkt premorenost sindrom . Važno roligraet ehokardiografija (definicija RAMER šupljina srca) .Rentgenologicheski veličine srca može biti znatno povećana, vrh je srce ponekad akutna, ponekad zaobljene konture serdtsakazhutsya mlohav, lako deformiraju pod uticajem armiranog ekskursiydiafragmy.

Video: Surgical tehnologija liječenje kardiomegalija i CHF (škola kardiolog 2013.)

Tumori srca.
Broj obdukcija sekundarni tumori srca su pronađeni v20-40 puta više. Primarni tumori srca su obično benigni.
Primarni tumori srca - retka bolest otkup vyyavlyaetsyane češće od 0,5-6,4%.

Miksoma.
Obrazovanje loptasta ili polipoidni oblik, raste iz endokardapredserdy, obično s lijeve strane. Izuzetno retko miksomyzheludochkov ili srčanih zalistaka. Bolesni ljudi u dobi od 30-60 godina, češće žene. U rijetkim slučajevima, tumor može dati metastazyi teći maligno.
Miksoma rijetko uzrokuje kardiomegalija: obično izabere lishuvelichenie leve pretkomore može biti čudno auskultativnayakartina povezana sa funkcionalnim mitralna stenoza, kogdaopuhol na matičnim dole u lijevak mitralne valvule. 1 tone vrhu je ojačana i svojoj prirodi mogu varirati zavisimostiot položaj pacijenta, slušao diastolicheskieshumy varijabla, ne postoji tipičan mitralna stenoza mitralnyyschelchok, ali se može čuti "tumor slap" - diastolicheskiynizkochastotny ton koji se javlja kroz 0,08-0,12 sec nakon 2 tone, koji je kasnije nego što je to uobičajeno visoke mitralne schelchok.Obschaya klinička slika se može pojaviti povišena temperatura, chastymiobmorokami, razvoj sindroma Morgagni-Edems-Stokes momentzakuporki tumor lijevog otvaranja AV. Stenozmitralnogo rupe takođe pokazala znakove stagnacije legkhi krvi, otežano disanje, kašalj, hemoptysis, napadi su mogući ostrogooteka pluća. Lechgonoy mogu razviti hipertenziju sindrom. Tipichnymsimptomom miksoma napustio predseridya bolshogokruga embolije su cirkulacije sooebnnos često - mozga.
EKG promjene su nespecifični. Ne može biti različite povrede ritma.FKG auskultacioni otkrije navedeni podaci i pozvolyaetotlichit "tumor slap" kliknite na mitralni i 3tona. X-ray pregled otkriva uvelichenielevogo atrij, s razvojem plućne hipertenzije - lijevo srce vybuhanievtoroy luk spoj u direktnu projekciju, uvelicheniekonusa plućne arterije i desne komore na desnoj kosi proektsii.Inogda otkrio kalcifikacije tumora. U legkhi - slika interstitsialnogooteka, širenje plućnih vena. Sve ove promjene mogu biti nespetsifichnyi mitralna stenoza (osim obyzvestvleniyaopuholi). U krvi bolesnika s mogućim anemija, leukocitoza, uvelichenieSOE, Dysproteinemia. Najinformativnije i najlakši način je obnaruzheniyamiksomy ehokardiografija, singularnosti sektorskim ultrazvukovoeskanirovanie. Također se koristi za skeniranje radioizotopa, scintigrafija, Angiokardiografija, ventrikulografija.

Rhabdomyomas.
Najčešći je benigni intramiokardialnyhopuholey čine 20% od benignih opuholeyserdtsa. Češći kod djece. Neki autori rassmatrivaetsyakak hamartoma ili urođeni poremećaj metabolizma ugljikohidrata. Obychnoimeet više karaktera može biti povezano sa otokom pupoljaka sa tuberkulznym skleroze korteksa Mogan, koji proyavlyaetsyaumstvennoy retardacijom i intrakranijalnog kalcifikacije. Vozmozhnouvelichenie veličine srca, što ovisi o broju jedinica andtheir veličina. Ispupčen čvorova u šupljini srca komora može simulirovatstenozy otvori ventil, a čvorovi raspoređeni u particiji, može izazvati razne aritmije i smetnje provođenja vnezapnuyusmert. Postepeno napreduje zatajenja srca i srčanih uvelichvayutsyarazmery.
Informativni Angiokardiografija također koristiti sonografija, kompyuternuyutomografiyu.

Drugih benignih tumora na srcu.
Postoje fibrom, lipom, leiomyoma, limfangioendoteliomy, i nekih drugih tumora. Klinička slika ovisi o lokaciji tumora razmerovi. Mogu postojati neke stepen vnutriserdechnoyobstruktsii, srčani proširenja, kršenje njegovih provodyascheysistemy. Svi ovi tumori su vrlo rijetki.

Malignih tumora srca.
Sarkom - najčešći zloćudni opuholserdtsa najčešće dolazi iz endokardijuma prava srca serdtsa.Obychno javlja ubrzano raste jedinica, barem - difuzna infiltratsiyaserdtsa. Manifestuje sdalveniem velike vene i koronarnih arterija otvaranje okluzija ventil, brzo progresivne serdechnoynedostatochnostyu. Tipični sindrom bol, bystroeuvelichenie veličine srca, hemopericardium razne narusheniyaritma. Smrt nastaje zbog teške srčane insuficijencije metastaza u vitalne organe. Mogući iznenadni smert.Inogda naći malignih teratoma srce protekayuschieso slične kliniku.
Koristeći X-zrake, tomografija srca, roentgenokymography, ehokardiografija, radionuklida skeniranje srca, kompyuternuyutomografi. Na elektrokardiogram - razne aritmije mogu infarktopodobnyeizmeneniya.

Sekundarni tumori srca.
Najčešće metastazirati u srce proizvoda tumora pluća, molochnoyzhelezy, malignog melanoma i drugih tumora. Vozmozhnaleykoznaya infiltracija miokarda na različitim hematološkim malignih bolesti.
SKD metastaza promjera 5 cm promjene konfiguratsiyuserdtsa može dovesti do progresivnog kardiomegalija serdechnoynedostatochnostyu i ritam poremećaja. Polipoidni metastaze srce šupljina može simulrovat srčanim manama. Melkouzlovyemetastazy promjera do 1 cm više razbacane epikarda i perikarda, sindrom uzrok boli, perikarda buke trenja se čuje. Vozmozhensindrom gornje šuplje vene, perikardnog izliva. Tipichnysimptomy intoksikacije, a većina simptoma i metastaze izrazio pervichnoyopuholi drugi

Video: Subluksacija TBS hip displazija u pasa. Ortolanijev test

............
str25.
Za velike izliv može ispupčen grudi prekardialnoyoblasti, međuprostorom poravnati površinu tkaniotechny. Apikalni impuls je oslabljena, a najvažnije je prebačen na sredine klyuchichnoylinii 3-4 međurebarnom prostora. Položaj pacijenta na poleđini verhushechnyytolchok ne može opredelyaetya. Udaraljke tupost preko oblastyuserdtsa proširena u oba smjera i postaje neuobičajeno intenziteta ("drva"). Otnositelnoyserdechnoy tupost javlja zone smanjenje do njegovog potpunog nestanka niže otdelahzony tpuposti (Edlefsen simptom). U gornjem regijama zona tuposti proširenje nastaje zbog relativne tupost komunikacije podzhatiyalegochnogo ruba i izgled hipoventilacije zoni. Širenje zonyabsolyutnoy tupost u donjem desnom promijeniti direktno ugolperehoda glupost od srčanog tupost kao prebacivanje dole zanimaetprostranstvo Traube, a gornja polovina abdomena nije uključena vdyhnaii (zima je simptom). Moguća niža režnja levogolekgogo atelektazu zbog eksudata mehanički pritisak, srce raspolozhennogoszadi (simptom-Ewart Oppolzer): otupljivanje szadiot kut lijeve lopatice dole diše slabljenje koji priobretaetbronhialny nijansu, i povećana bronhofonii. Ove promjene mogutproizoyti sa značajnim tijelo savijanje naprijed, sa legkieraspravlyayutsya i auskultacije izabere melkopuzarchatyehripy i kongestivnog krepitacije (simptom pjene).
Auskultacija srca značajno slabljenje zvučnosti tonovnahodyat ne uvijek, prilično je simptom srčanog miogennoydilatatsii nego perikardnog izliva. Mogu vyslushivatsyashum trenja perikarda, koji je pojačan kada nagib golovynazad (Gerke simptom). Perikarda trenja intenzivirana na inspiraciju, intenzitet varira s promjenama položaja tijela. Jer zsdavleniya jednjaka disfagija je moguće. Kompresije traheje i vozvratnogonerva i refleks stimulaciju freničnog i bluzhdayuschegonervov uzrokovati lajanje suhog kašlja, afonija, štucanje, mučnina, rvotu.Drugie različite simptome povezane sa raznim bolesti uzrokovanih perikarditis.
Brz nagomilavanje tečnosti u srčanoj kesi privoditk brz razvoj tamponada srca, što je praćeno simptom bolevymsindromom i šok, čak i kada je relativno mali kolichestvoekssudata u srčanoj šupljini (200-400 ml). Vnezapnayasmert moguće ne zbog opasne po život cirkulacije problema (za ovaj izljev je mali), i kao rezultat perikarda.Eto receptora iritacije može doći tokom srčanog udara (akutni infarkt miokarda, srčana aneurizma), rane srca, neki gemorragicheskihdiatezah i niz drugih razloga.
X-ray pregled otkriva povećanje serdechnoyteni da je u akutnom perikarditis je sličan obliku napryazhennogomeshka sa zaobljenim lateralne ispupčen konture i blizu je srce sjena sharovidnoy.Inogda zove psevdomitralnoy. Opisano treugolnayaten često dešava kada dugo postojeće izliva. Kosi polozheniyahvidny otkloenine posterior jednjaka kada kontrastu sa smanjenjem barijum u retrosternalni prostoru. Za predpolzheniyao perikardnog izliva preko radiografska metoda podnio različitih autora, prisustvo dovoljne perikardnog do500 150 ml eksudata.
Roentgenokymography otkriva slabljenje pulsiranja serdechnoyteni kola. Ehokardiografija i identificirati perikardnog izliva. EKGsnizhaetsya napon na sve zube, moguća deformacija vala i alterniruyuschiyharakter zube T. Na početku moguće prelaznom periodu ST podemasegmenta gore. Rabljeni radioizotopa dijagnoza i kompyuternayatomografiya koji otkriva minimalne količine vpolosti perikarda fluida (10 ml), i omogućava da sudi harakterezhidkogo sadržaja na sabijanje i kalcifikacije perikarda, i prisustvo priraslica. Važne dijagnostičke i terapijske znachenieimeyut perikardiocenteza i proučavati rezultat eksudata dlyaopredeleniya njegov karakter (seroplastic, hemoragijska, gnojnih, trulo) po citološka, ​​bakterijskih i biohmicheskogoissledovany. Relativna gustoća eksudata prelazi 1018 soderazhnie proteina veći od 3%, Rivalta pozitivan uzorak. Izmeneniyarazlichnyh laboratorijska ispitivanja ovisno otprichiny perikarditis. Vperifericheskoy krvi, obično - leukocitoza, povećana SOE.Znachitelno povećan venski pritisak.

Hronične eksudativne perikarditis.
Kada sačuvate perikardni izliv za više od 6 nedelja mozhnogovorit vpotnom hroničnih perikarditis, ali često simptomyvypota postepeno raste, u fazi akutne perikarditis su se ukazati na početak bolesti je teško. Takva hronicheskiyvypotnoy perikarditis javlja posebno kada tuberkuleze.Hronichesky eksudativne perikarditis može doći do stabilno bezuvelicheniya iznosa inicijalno obrazovashvegosya eksudate, a može napredovati uz povećanje simptoma tamponada serdtsa.Postepennoe povećati eksudata do 2 litra ili više može itogeprivesti kliničku sliku sličan kada su takve Erase vypotnyhperikarditah sa znatno manje eksudata chtosvyazano sa akumulacijom na različitim brzinama. Na vrlo medlennomnakoplenii eksudata ili stabilan kurs bolesti vyrazhennayanedostatochnost cirkulaciju javlja kasno u klinicheskoykartine prevladava kardiomegalija sindrom. Postepeno uploteninelistkov perikarda upala rezultat hronične privoditk da tupost zone s promjenom položaja tijela bolnogoperestaet raseljenih. Long-postojeće eksudate često privodyatk razvoj konstriktivni perikarditis.
X-ray pregled: hroničan tok protsessasvidetelstvuyut područja obyzsvetsleniya u perikardialnoyteni i oštro definirane linije svoje konture. Granice serdechnoyteni steknu trokutastog oblika za razliku od sfernih izoštreno eksudativne perikarditis. Seal perikarda takzhevo osjetio punkcije perikarda (igle "Falls" u polostperikarda). Kada dugo postojeće venskom stazom dekompressionnayapunktsiya sa uklanjanjem velikih količina tekućine može biti opasno ponekad smrt nastaje kao posljedica akutnog dilatacija leve zheludochka.V dugo postojeće eksudata može nakaplivatsyaholesterin u velikom broju, a oni postanu zlatno žute boje.

Noninflammatory perikardni izliv.
U zatajenja srca, rijetko u drugim uvjetima soprovozhdayuschihsyaotekami, anasarca, može hydropericardium. Kolichestvozhidkosti obično ne više od 300-400 ml, što samo po sebi malovliyaet na hemodinamskih parametara. Bol u srcu i olasti shumtreniya perikarda nisu tipični. U rijetkim slučajevima, količina perikardnog tekućine postaje toliko velika da narastayutsimptomy tamponada srca.
Perikardni izliv tipične myxedema, a ponekad dostiže kolichestvozhidkosti ogromne veličine (do 4 l), ali ne i tamponadyserdtsa simptomi obično javljaju. Tretman sa hormonima tireiodnymi privoditk potpune resorpcije izljeva.
U rijetkim slučajevima moguće je akumulacija u srčanoj kesi limfnih (rana protok limfe, neoplazme) kada voznikaetsvyaz između limfni kanal i srčanoj kesi, - hiloperikard.Inogda moguće brzu akumulaciju krvi u srčanoj kesi -gemoperikard koji vodi do akutna srčana tamponada i često završavaju ksmertelnomu .
Konačne dijagnoze noninflammatory izliva perikardavozmozhen nakon uboda. Kada hydropericardium plostnostmenshe 18 relativnog sadržaja proteina manje od 3%, uzorak Rivolta otritsatelnaya.Miksedemny izliv obično limuna žućkaste boje, ima "sluzav"karakter, Rivolta negativan test, ali protein može bolshe3%.

Konstriktivni perikarditis.
Obično nastaje kao posljedica kronične tuberkuloze perikarditis i gnojni perikarditis nakon, povrede srca, rezhe- nakon operacije srca i kao rezultat reumatskih perikardita.V nedavno opisao konstriktivni perikarditis nakon razlichnyhbakterialnyh i virusnih akutne perikarditis. Porazhenieserdtsa zračenje rezultat zračenje sa tumora medijastinuma ili molochnoyzhelezy može dovesti zajedno sa difuznim fibrozu miokarda, nesposobstvuyuschim značajno povećanje u veličini srca, promjene u perikard znachitelnymfibroznym s kliničkim konstriktivnogoperikardita. Češći kod muškaraca srednje dobi.
Početnoj fazi buragu kompresije srca se manifestuje nedostatak daha, puffy lice, oticanje vena vrata, sa blnoy mozhetspokoyno ravne, a ne u potrazi za visoku uzglavljem. Pulsmalogo punjenje, srce zvuči normalno zvučnosti. Dimenzije serdtsav tom periodu malo promijenilo. Karakteristike detekcije veliki plotnostipecheni postepeno formirana psevdotsirroz Peak.
Izraženo korak prikazan postoyannoyodyshkoy konstriktivni perikarditis, povećanje najmanji napor, vyrazhennymzastoem sistem u gornje šuplje vene i portal sistema. Otekina noge često odsutan. Funkcija jetre je umanjena neznachitelnoi vratiti u normalu nakon eliminacije kompresije srca. Verhushechnyytolchok nedostaje, možda i sistolički povlačenje u oblastiverhushki (Sali Chudnovsky znak). Puls oslabljene, chastoparadoksalny, krvni pritisak je umjereno smanjena. Kada izabere auskultatsiiserdtsa polovina pacijenata "perikarda kucanje"ili baciti - perikard-ton protodiastoly koja izaziva trehchlennyyritm (postsistolichesky galopu). Ponekad mertsatelnayaaritmiya. Granice umjereno povećana. Mogući razvoj spaechnogoprotsessa u pleuralni šupljine, obrazovanja plevroperikardialnyhspaek.
Distrofičara faza se odlikuje anasarca i kavernoznu otekamiiz hipoproteinemije zbog, posebno zbog progressiruyuschegonarusheniya jetre funkcije javljaju trofičkim poremećaja tipično atrijalne fibrilacije.
X-ray pregled se najčešće otkriva sglazhivanieserdechnoy teni- luk srca slabo diferencirane zbog priraslica, ekstrperikardialnye vidljivi šav, ponekad - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. U nekim slučajevima, srce ima oblik šupljeg sapoga.Verhnyaya Beču proširiti. Roentgenokymography otkriva snizhenieamplitudy pulsiranje srca, i elektrokimograficheskaya prinimaetharakternuyu oblik krivulje. EKG često produžetak P vala, QRS kompleksa i nizkiyvoltazh otritsaetlny zub T. Venska davlenieznachitelno povećan (često više od 250 mm stupca vode). Veliki znachenieimeet ehokardiografija. Koristi se kao kateterizaciju srca.

Video: Fetalni srčane aritmije tretman fetusa

Bolesti krvi.
Anemije.
Promjene u kardiovaskularnog sistema zavisi sosuditoy stepenivyrazhennosti aenmii. Sa smanjenjem hemoglobina narastaetdilatatsiya srca bez značajnih hipertrofije. Kada visina podrška gemoglobinanarastaet dilatacija srca bez značajnih hipertrofije. Kada urovnegemoglobina 50-40 g / l, a ispod se može razviti simptome nedostatochnostidilatirovannoy srčanog mišića, čak i bez sopustvuyuschih zabolevaniyserdechno krvotoka. Značajan uzrok dilatatsiiserdtsa, pored miokarda degeneracije zbog hronične hipoksije yavlyaetsyauvelichenie cirkuliše volumen krvi. U nekim gemoliticheskihanemiyah, posebno tokom hemolitičke krize, mikrotrombozy je to moguće, posebno plućni sudova (cor pulmonale) i koronarne arterije (infarkt miokarda). U slučaju ponovljenog hemolitički krizovrazvivaetsya fibroze srčanog mišića sa kardiomegalija. Vsegoeto češće se javljaju kod pacijenata sa srpastih ćelija anemija zbog okklyuziisosudov srpastih ćelija. U talasemije može otlozheniezheleza u tkivima, posebno u srčanom mišiću, što može privestik kardiomegalija, razni poremećaji ritma srca nedostatochnosti.Pri talasemije je opisao eksudativne slučajeva akutne perikarditis.
Leukemija.
Leukemije infiltracija infarkt često javlja kod pacijenata ostrymleykozom, ali njegova kliničke manifestacije se mogu naći samo u nekotoroychasti pacijenata, posebno u akutne mijeloidne leukemije. Vozmozhnyrasshirenie granice srca, razne aritmije, serdechnoynedostatochnosti simptome. Svi ovi simptomi pogoršavaju postojeće naoštren leukemije anemije. Ponekad, posebno u terminal država, postoji leukemije infiltracija perikarda kliničkom kartinoyostrogo perikarditis, često eksudativne. U kroničnoj leykozahtakzhe javlja leukemije infiltracije miokarda, ali njegova klinicheskieproyavleniya razviti ređe simptome srčanog lezija povezanih s myshtsychasche vseo dostupne pacijentima sa anemijom. Po hronicheskomumieloproliferativnomu sindrom uključuju policitemija vera, u kojoj je poraz kardiovaskularnog sistema igra u bolshinstvabolnyh vodeću ulogu u kliničkoj slici bolesti i njenih iskhode.Pletora promoviše mikrocirkulaciju poremećaja, tromboze. Tipichnypovyshenie arterilnogo pritisak, raniji razvoj koronarne bolesti. Spetsificheskayainfiltratsiya značajan