Terapija, žutica

URL

Žutica zove sindrom koji se razvija zbog pretjerane količine krvi nakopleniyav beat-rubinima. Na klinici je diagnostiruetsyapo obojenost kože i sluznice u raznim nijansama žute.
intenzitet žutica zavisi dotok krvi ili organ se rano otkrije tkani.V žuta okra-Shivani Sclera nešto pozdnee- kože. Akumulira u koži i sluznici, bilirubin vsocheta-SRI s drugim pigmentima, boje nad njima u svjetlu zheltyytsvet sa crvenkastim nijansama. Kasnije, oksidacije bilirubinav biliverdin, i žutica postaje zelenkasta. Kada dlitelnomsuschestvovanii žutica kože postanu tamno bronzovuyuokrasku. Tako, ispitivanje pacijenta riješiti pitanje trajanja žutice, što je od velikog diferencijal diagnosticheskoeznachenie.
Da klassifikatsiroat različitih oblika žutice, neobhodimoznat osnovni podaci fiziološko-ology bilirubina.
Crvena krvna zrnca su uništeni u slezeni i retikuloendotelijalni sisteme.Pri ovo cijepanje hemoglobin žele da pokrenu na globinskog, ne sadrži hemosiderina željezo hematoidin koji sadrže gvožđe. Globinskog ponovo pada u aminokislotyi u pitanju izgradnja proteina organizma. Iron podvergaetsyaokisleniyu ponovo Execu-zetsya tijelo u obliku feritina. Hematoidin (porfirina prsten) pretvara kroz biliver-din korak bilirubin.Svobodny bilirubina u krvnoj plazmi je zarobljen. On je potpuno rastvara u vodi i priključen na proteine ​​plazme. Ovo odgođeno sostoyaniion jetre, gdje se pod uticajem enzima-Glu korunoiltransferazyperehodit na bilirubin - glukuronskom kiselinom. Za razliku od svobodnogobilirubina kiselina je topiv u vodi. Tako je u pecheniobrazuetsya direktnog bilirubina, koji se ne rastvara u vodi i na dalneyshemvydelyaetsya sa žuči u creva. U crevima, dio direktnog bilirubinaprevraschaetsya urobilinogen u kojem reabsorbiruyas djelomično vozvraschaetsyav Peene a dijelom izlučuje u urinu kao urobilin (oko 4 mg dnevno). Drugi dio direktnog bilirubina, koji je pao u crijevu pod djelovanjem crevne flore pretvara u stercobilin, kotoryyvydelyaetsya izmet (60-80 mg dnevno).
Povećan nivo u krvi indirektnog bilirubina može biti sledstviempovyshennogo hemolize na sni-zhenii sposobnost zahvatyvatbilirubin hepatocita iz krvne plazme zbog insuficijencije transferaznoyaktivnosti ćelije jetre (Gilbert sindrom i Crigler - Nayara- nasljedne nedovoljno precizno glukuronil). Povišene razine u krvi direktnog bilirubina je obično uzrokovana žučnim narusheniemottoka žučovoda (ilimehanicheskaya opstruktivna žutica) ili cholangioles (vnutripechechny holestazom).
Postoje tri glavne vrste žutice:
1. Hemolitičko Žutica (nadbubrežnoj).
2. hepatocelularnog žutica.
3. opstruktivna (žutica).

Hemolitičke žutice.

Video: Lampica za zheltushki liječenje

Uzmite u obzir mehanizme razvoja hemolitičke žutice. Etogoneobhodimo ukratko sjetiti definicije-Lenie hemolize i njegove mehanizmy.Gemolizom zove povećan razaranja crvenih krvnih zrnaca. U normeeritro-cytes cirkuliše u krvi za 120 dana. Kada gemoliticheskihsostoyaniyah eritrocita životni vijek je znatno skraćen, ponekad i do nekoliko sati.
Hemoliza je intravaskularne kada eritrotsitots liziruyutsyav krvi i Ekstravaskularna - crvena krvna zrnca izložena uništavanju vari sistema makrofaga. Intravaskularne gemolizvstrechaetsya po relativno rijetke. Može vsledstviemehanicheskogo razaranje eritrocita u travmirova-SRI u malyhkrovenosnyh sudova (marš hemoglobinurija), turbulentan krovyanompotoke (protetske srčane zaliske disfunkcija) na prohozhdeniicherez fibrin depozita u arteriola (tromboze trombotsitopenicheskayapurpura, sindrom hemolitički-uremic, distribuirati intravaskularne koagulacije) u rezultatenesovmesti- Mosti eritrocita AB0 sistema RH ili neke libodrugoy sistema (akutni nakon transfuzije Rea-ci) pod vliyaniemkomplementa (paroksizmalne noćne g emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya HEMO-globinuriya), zbog direktne toksične efekte (kobra zmijskog otrova infekcije) uz toplotni udar.
Preimueschstvenno Ekstravaskularna hemoliza se obavlja u slezine jetre. Slezine je u stanju da snimi i uništiti pdv maloizmenennyeeritrotsity, jetra razlikuju samo crvena krvna zrnca s velikim poremećajima, međutim, s obzirom da protok krvi u jetri je oko 7 puta više chemk slezena, jetra može igrati važnu ulogu Postojeći-u hemolize.
Uklanjanje crvenih krvnih zrnaca iz krvi od strane makrofaga javlja u osnovnomdvumya načine. Prvi mehanizam uključuje makrofagamieritrotsitov priznanje obložen IgG-antitijela i C3, kojem na površini od specifičnih receptora makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz eritrocita u pratnji poboljšana ćelija proliferatsieyv slezine (iu manjoj mjeri u jetri) sa hiperplazijom tijelo-cheniem povući protok krvi u njemu povećati svoju funkcionalnu aktivnost.
Drugi mehanizam je zbog promjena u fizičkom svojstva crvenih krvnih zrnaca, što je smanjenje u njihovoj plastičnosti - mogućnost promene svoj oblik kroz uski filter priprohozhdneii slezene mreže. Narushenieplastichnosti označena sa membranom defektima eritrocita (nasledstvennyymikrosferotsitoz) promjena-SRI membrane lipidni sastav (na tsirrozepecheni) anomalije hemoglobina, što je dovelo do povećanja visko-stivnutrikletochnoy srednje eritrocita (anemija srpastih ćelija), prisustvo inkluzije u citoplazmi eritrocita (beta-talasemije, alfa talasemije) pretsiptirovannogo hemoglobina u obliku Heinz tijela (Defi op-glukoza-6-fosfat) u eritrocitima .Nakoplenie slezene celuloze, bez obzira egomheanizma uzrokuje dalje th proces smanjenja eritrocita površinskih "uređaj"To dalje unapređenje uhudshaetusloviya slezene ćelije kroz sinuse vodi kneobratimoy odlaganja i eritrocita uništavanje fragmentacije fagocitoze od strane makrofaga.
Najvažnija karakteristika u početnoj dijagnozi hemolize yavlyaetsyauvelichenie broja retikulocita. retikulocitozu odražava aktivatsiyukostnomozgovoy proizvodnju eritrocita kao odgovor na uništenje peri-ferii. Osim toga, ubrzan oslobađanje kosti mozganedozrelyh eritrociti sadrže RNK obuslav Libanon fenomenpolihromatofiliii-fiksna eritrocita umrljana azurno-eozinommazkah krvi.
Nivo indirektnog bilirubina u serumu na hemolize povyshen.Uroven njeno povećanje zavisi od aktivnosti hemolize i formiranje sposobnostigepatotsitov direktnog bilirubina i direktnog bilirubina ekskretsii.Uroven (vezan) u serumu bilirubinuria Normalno ili nije, kao što je kroz netaknut pochechnyyfiltr prolazi samo direktnog bilirubina. Urin i izmet soderzhitsyauvelichennoe broj urobilin i stercobilin.
Tako, povećana hemoliza u bez obzira na njegovu dovodi do karakterističnog etiologiivsegda Klinički XYZ trojstvo:
1. Anemija
2. Žutica s dozom limuna
3. Splenomegalija
Neke praktične savjete: kako da zapamtite da direktno bilirubin- je povezan, i indirektno - sloboda-ci.
1. Budite direktni i slobodni u isto vrijeme je nemoguće sledovatelnopryamoy bilirubin u vezi.
2. ne posjeduje. Indirektni bilirubin je besplatan.

U hepatocelularnog žutica, povećan nivo direktnih bilirubina.V norma izdvaja direktnog bilirubina etsya u žuči kapilara i daleepo bilijarnog stabla ulazi u duodenumu. Etotput transport može biti prekinut na intracelularni stranice. Tako je bolest, hepatocelularnog žutica, kada je ona pati pechenochnayakletka. Ova vrsta žutice doći, na primjer, za virusni hepatitis gepatitah.Virus A titan ima direktan štetan učinak na kletkipecheni. Imuni odgovor kao odgovor na virus je obično adekvatan penetracija, što rezultira izuzetno teške bolesti i otsutstvieperehoda za kronični hepatitis. Virus hepatitisa B nema efekta pryamymtsitopatogennym, ali inkorporacija virusa ili njihovih chastitsv membrane ćelija jetre uzrokuje razvoj ćelija tsitotoksicheskoyreaktsii uperen protiv ćelijski zid, koji mozhetprivodit do nekroze stanica jetre. Cijeli zreo virus ima gepatitaV 3 antigeni sistema. Spoljašnji sloj virusa-tog soderzhitsyapoverhnost antigen (HBsAg), u unutrašnje ljuske - 2 antigena HBeAg lokaliziran u citoplazmi hepatocita, ali ne prodire vyadro, HbcAg (od latinskog COR - jezgro, jezgro) pronikaetv hepatocita jezgra. Posljednji se nikad nisu našli u krvi, gdje se mogu identificirati samo svoje antitijela. HBsAg sposoban formirana imuni kompleksi koji mogu cirkuliše u krvi (Tsiki) .Imenno prisutnosti cirkulirajućih im munnyh kompleksa na hronicheskomgepatite određuje prisustvo velikog broja sistema proyavleniy.Krome virusnog hepatitisa, jetre ćelije su pogođeni i gepatitahdrugoy etiologije (akutni Toksi-cal, ljekovitog hepatitis , alkoholnog hepatitisa).

Video 2218 CFM Žutica tretman kod kuće

Opstruktivna (mehanički) žutica. Sa ovom vrstom zheltuhitakzhe povećane razine direktnog-beat rubin koji obuslovlenonarusheniem žuči odliv ekstrahepatičnih žučnih puteva. Tako bolesti obtu ishrana žutica je rezultat blokade zhelchnyhprotokov. To je patološko stanje koje nema faktora odnorodnyhetiologicheskih. U patogenezi od ključnih momenata yavlyaetsyanarushenie odliv žuči. Bile ne teče u gastro-kishechnyytrakt stoga javlja normalna apsorpcija i probava.
Opstrukcije je zbog:
- kamen
- tumor
- ožiljak strikture kanala
Kada je tumor posmatra acholia, cholehemia. Kada priključite kamneyprisoedinyaetsya infekcije (holangitis), koji otežava obturatsionnoyzheltuhi. Uočene Charcot sindrom ili drugo ime triadaSharko: žutica, u pratnji proširenja jetre, bol i žute groznice akutnog stanja povezana sa klompama-Coy. Holestaze, zakuporkai infekcije su vodeći trenutke. U težim slučajevima mozhetrazvitsya sepsa, u kojem se pojavljuje pentalogy Reynolds: triadaSharko + hipotenzija i konfuzije. Tako je na vreme, to je bilijarne septički šok. Tea sve kamenje ventila. U krovileykotsitoz, ubrzana sedimentacija eritrocita, lijevo pomak formule, anemija. Mokraćnog žuč pigmenta. Kal ne obojen, ali ventil je obojena kamena Kalta, br. U biohemijske analize krvi alkalne fosfatazane povećao. No parenhima lezija. Hoće li gnojni infektsiyai holestazom sindrom.
Kada priključite tumor klinici će biti oskudna, postoji simptomKurvuaze - uvećani, bezbolna žučne kese-ci. Etotsimptom povezani s okluzijom distalne žuči putey.Etot čest simptom raka glave pankreasa zhelezy.Odnako, ako je tumor visoka lokalizacija, Simptotermalni ma Kurvuazene hoće. Visoke lokalizacije raka žučne kese, puzyrnogoprotoka. Na visokim lokalizacija tumora-cija će blokadydoli sindrom jetre: produženo vrijeme opstruktivne žutice i bilirubin-Miyan više od 170 (normalno 17-20). Javlja pechenochnyhprotokov blokade jedne od (desno ili lijevo). Ako je rak glave podzheludochnoyzhelezy onda bilirubinemia dostiže 300-400-500 jedinice. U klinicheskomanalize krvi u tumor može biti blagi uvelichenieSOE. Povećana direktnog bilirubina. Alkalne phos-fataza i pirovinogradnayafosfataza nije promijenilo.