Patogenezi osteoartritisa

Video: patogeneza osteoartritisa

dok osteohondroze Smatrao sam kao degenerativne, odnosno proces distrofije u jezgru pulposus i drugi, u vlaknaste prsten i susjednih kostiju formacije, patogenezi od ovih pitanja su samo osteochondral strukture. Naglasak je stavljen na mehaničkim faktorima - nepovoljna statičkog i dinamičkog preopterećenja i strana tijela - premorbidnoj zglobova PDS. 

U skladu s tim procijenjeni loma u jezgru pulposus i reaktivni lezije susjednih vertebralnih tijela i zglobne procesa (Related osteoartritis). Osteohondroza počinje kao lokalni proces. . S obzirom na gore pronalaženje neko objašnjenje za činjenice utvrđene nas 1965. debi: lumbalna degenerativne bolesti diska se često javlja nakon dizanje tegova, pogoršanje - često nakon neugodno pokreta. Isto nalazi su napravili Ya.A.Lupyanom 1988. uz pomoć skrining sistema. Za otvaranje povezan sa prvim rupture ili suzu anulusa fibrosus, značajna sila (gravitacija) fizički efekti: još dekompenzacije pod uslovima dovoljno pogođene poremećajima VCP zbog miofixation neugodno pokreta. Osteohondroza je proces odvija ne u vezivnog tkiva i mišića u cjelini, a preopterećeni PDS. Obscheorganizmennyh faktori utjecaja moraju se uzeti u obzir u sistematičan način ne samo jedan od morfoloških strane. U ovom trenutku u vezi sa novim razumijevanje anatomske i funkcionalne suština kralježnice također je potrebno razmatranje funkcionalnih i organskih poremećaja mišića kičme i nervnog kontrola sistema u formiranju degenerativnih diska bolesti kičme i druge povrede. To se odnosi, naravno, ne samo kičme, ali i cijelog mišićno-koštanog sistema. Dio ovih neželjenih pitanja, posebno koordinaciji određenih poremećaja lumbalni mišića u osteohondroza, su iznad istaknuta.

Etiologija i patogeneza vertebralnih i vertebromembralnyh sindroma su isprepleteni u mnogim vezama, a to će neminovno uticati na značajke prezentacije. Nasledni, starosti i ekološki faktori koji izazivaju i uzrokuju nizak bol u leđima, u poglavlju 9. Ovdje ćemo govoriti o mehanizmima patoloških procesa - patogenezi. U isto vrijeme, bez obzira na to koliko je velika uloga mišića kičme u cjelini, cijeli aparat i njegove nervozan propis služe rad "pasivne" strukture kičmene segmenta.

Morfoloških i imunološke podataka

Bez pogona je samo po sebi ne patologiji osteoartritisa. J.Jirout et al. (1957) nalazi patologije disk na radiografije kod djece s posledice poliomijelitisa. Trenutno, nakon navedenog morfoloških i kliničke studije o specifičnosti disku za djecu i njegovih manifestacija bolesti, jasno je da su djeca ona ne dolazi do osteohondroza (Popelyansky YY et al., 1993). U prisustvu preduslova za primarne lezije diska (kod odraslih, odnosno u bolesnika s promjenama diskova povezanih sa starenjem) motilitetom imaju neosporan uticaj na razvoj osteoartritisa. Prema tome, u bolesnika s multiplom sklerozom u prisustvu poremećaja motornih lumbalni bol otkrivene u 20-23% (Hanraets R., 1959- Schaltenbrand G., 1973) kod pacijenata sa siringomijelija - 13% (Hanraets R., 1959). Mi ćemo početi prezentacija pitanja o patogenezi osteoartritisa sa mehanizmima patološkog procesa u intervertebralnog diska.

Distrofičara lezije razvijaju vertebralnih segment u drugačijem bi ovisno o preferencijalnom izraz urođene ili stečene imovine - spremnost ili oštećenje tkiva.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) ukazao je na poseban značaj hijalina ploča vertebralne tijela u razvoju distrofičara patologije diska. Ova ploča tijekom ontogeneze pretpostavlja kontinuitet tek nakon nestanka kapilara diska i pojavljuje se na njihovu zamjenu mjestu hrskavice. Od tada počinje da pruže "funkcionalno savršen mehaničkom stanju." Patologiju u ljudskom pogon počinje sa depolymerization polisaharida (glikana) jezgra pulposus. Ali ovo je prethodila degenerativne promjene u hijalina ploča. Naknadno raspoređeni degenerativne lezija je opisano u Poglavlju 2. Prema T.P.Vinogradovoy (1959), degenerativne procese u hijalina ploča u ranoj fazi - fiziološka pojava. Oni se pojavljuju ne samo zrnastim raspad ili homogenizacije hrskavice. U nekim slučajevima, autori posmatrano u isto vrijeme u temeljni suštinu pojave bendova koji su išli u smjeru napetosti snage rasplastyvaya ploča. Samo godina kada su ove degenerativne promjene pojavljuju pod utjecajem statičkog i dinamičkog preopterećenja, oni su izraz patologije.

Također obratite pažnju na starije životinje pokazao se povećava sa godinama promjene primarne hijalina tablice. Ovaj efekat naknadno celu strukturu diska, pri čemu je zakazana distrofije gryzhepodobnymi sa nekim izbočina (Lob A. 1933. godine, 1954- Key A., Ford L ,, 1948).

U razvoju osteoartritisa se smatra shematski staging poznato da je nakon morfologije i radiologa (Schmorl G., Junghans TE, 1932- Rokhlin DG, Rubashev AE, KL Klioner 1936-, 1957- Kosinskaya NS, 1961), u najširem obliku opisan u novinama neurokirurga poštovati faza iz prve ruke degenerativne bolesti (Armstrong J., 1952- SigardA et al., 1956, 1967- Raud EI, EK Heinsoo, 1965- OsnaA.I., Tsivyan JUL 1973-, 1973- Paymre RI 1973 i dr.). Ovaj korak 1) edem diska i protruzijom kada nema diskontinuiteta u vlaknaste prsten, 2) prolaps mek nukleus sa proboj svoj prvi (a) kroz jedan jedini fibroznog prstena, a zatim (b) preko stražnjeg uzdužnog ligamenta, a nakon perioda zglobova, subluksacija VCP (c), a zatim formiranje vlaknastih priraslica izvan dura obolochki- (g) fibroza fazi diska i imobilizacije segmenta pogođene izgubio Sequester (Coventry M. et al., 1945- Lindblom K, Hultguist M., 1950- Hirsch C , Schajovich F., 1952- Rubashev AK, 1967). Faza Ovo je detaljno opisano u točki 2. odlučujuću ulogu u razvoju bolova u leđima igra diska edem (Bencher W., Love G, 1939- O`Connel J., 1946. godine, 1951- BradfordF, SpurtingR, 1947-Bonia., 1960 Dubnov B .L., 1967- Tsivyan Shraiberg, Rayhinshteyn VH, RI Paymre 1971-, 1973- Drivotinov BV 1973. i dr.). Papila, po njihovom mišljenju, je uzrok akutne bolesti i smanjenje otoka i pogoršanje završen.

K.Viernstein et al. (1960), A.Naylor (1962) B.V.Drivotinov (1973) početak u vezi sa biohemijske remisije i pregrađivanja anulus kolagena. Ova vrsta preuređenje vezivnog tkiva od Bogomoletz (1933-1936) smatra se koloida starenja uključuju makrofaga, histiocite i međustaničnu tvar za koje proteini se proizvode u ćelijama. Svaki pogoršanje degenerativnih bolesti diska praćeno povećanim formiranje kolagena vlakna. Dakle, od akutne pogoršati stvoreni su uslovi da se smanji sposobnost vožnje da nabubri i rupture. Kao što se dešava taj proces u vezivnom tkivu molekula ukrupnjavanja smanjena prostorna naručivanje makromolekula glikozaminglikane i kolagena u matrici tkivu, hrapavosti vlaknaste strukture, a to je u pratnji disprotein- disfermentemiey (A. Richter, 1960 Sac NN 1991), javlja smanjenje broja ćelija antitela proizvodnju. Šupljine diska dobiva pogrešan oblik, često tavroobraznuyu. Ovi procesi, snimanje ne samo jezgro pulposus i anulusa fibrosus, ali kičme i ligamenata aparat dodatno doprinijeti razvoju osteoartritisa (Nicoli E., F. Holsworth 1949-, 1963- Tsivyan Shraiberg, 1970 Yumashev GS et al ., 1973). Imuno-bioloskoj komponenta ovih smjena - linkove patogenezi, koji stupa na snagu nakon početnog oštećenja diska. Proučavajući autoimunih procesa u osteohondroza, N.F.Sokolova (1974) istakao da je u bolesnika sa vertebralnih osteohondroze sindromima za bolest opterećen prisustvo kronične upale žarišta 80%. To se odnosi i na podatke iz naše klinike. Među pacijentima s tzv mišićne verziju lumbago, a među pacijentima s lezijama istorije ili status gornji nivo je otkriveno hroničnih krajnika - do 70%. Pokušaji su napravljeni da shvate takve činjenice u svjetlu reprezentacija zaraznih-alergijske i autoimune procese. Poznato je da se kod reumatoidnog bolesti u serumu bolesnika nakon 2-18 mjeseci nakon početka procesa je otkriven faktor agglutinating senzibilizirani ovce eritrocita. Pogodan L-agglutinating antitela - reumatoidni faktor. Za dalju diskusiju Treba napomenuti da, za razliku od antitijela specifičnih organa (bubrega, jetre itd), Ove antitijela specifična za vezivno tkivo. Ipak, postavlja se pitanje, nema takvih faktora u odnosu na valjani mezhlozvonkovomu disk?

P.Uibe (1961) su utvrdili povećanje antistreptolizinovogo titar u 68% pacijenata sa hernije diska. M.O.Fridlyand (1966), na naš predlog, proučavao intenzitet imuno-bioloških reakcija u bolesnika s spinalne osteohondroze. Okrenula je za to heterofilna antitijela, odnosno, hemagglutinins i hemolysin za ovce eritrocita: oprati ovaca eritrociti su uzeti, inaktivirano serumu pacijenata i slane. Antitijela titar pojavio normalno u 30 bolesnika sa osteohondroze sindroma čistim i visokim ulicama koji su istovremeno hroničnih infektivnog procesa (bruceloza, ginekološke bolesti, itd). Pod uticajem rapogryazelecheniya došlo stimulacija imunoloških ćelija limfoidne retikuloendotelijalni sistema, formiranje antitijela - titar povećao. vezanje pomak nit rekao imunološku reakciju sa razvojem zaštitni, koji promovira pojavu tinjajući upale. Ponavljanjem ove studije 1967. godine, našli smo normalni (Nisko) titar heterofilnih antitijela u serumu bolesnika s različitim sindromima degenerativnih bolesti diska. Do tog vremena, postala je poznata samo važne eksperimente autoimunih procesa u patologiji intervertebralnog diska. Kada se uspostavi, patologiju jezgra pulposus i njegove distrofije poraz njega (i drugih avaskularna obrazovanja, kao što su leća, folikula štitne žlijezde, testisa), auto-antigena, izvor autoimunih procesa čini.

Intervertebral diskova, avaskularna, anatomski i embryologically predstavljaju tkiva izolovan od imunog sistema organizma (Unander L., 1950- Booth NO., 1959 Zheltova cm., 1962 Perkins E., 1965). Ovo je dokazano W.Bobechko i C.Hirsch u eksperimentima na zečevima 1965. presađivanje jezgru pulposus u hrskavice uha, autori naći lokalne i regionalne znakovi preosjetljivost na proteine ​​jezgra pulposus. Tokom drugog i trećeg tjedna u regionalnim limfnim čvorovima je otkrivena pironinfilnyh proliferaciju. Antitijela su se nalazile unutar citoplazmi nekih ćelija. Autori smatraju da autoimune reakcije se javljaju samo kada izađete iz nukleus pulposus izvan diska. 

Primjena immunomorphological eksperimenata na uništenje diska papain je pokazala da je reakcija vjerojatno autoimmunologicheskaya, dolazi u isto vrijeme i iz susjedne vertebralnih tijela: resorpciju kosti greda da formiraju osteoklasta mnogootrostchatyh s više jezgara (Zajcev, RL i dr ,, 1971) . Takve gigant ćelije su tretirani kao izraz reakcije alergijskog tkiva (Babel J., 1964). Kao što je prikazano eksperimentalno A.I.Osna et al. (1970) specifična antitijela na pala nukleus pulposus i naći u krvi tokom drugog i trećeg tjedna, ali u niskim titar. Ako je prethodno senzibilizirani životinja pulpoznoyadernym ozljede antigen disk u pratnji duži period otkrivanja protivodiskovyh antitijela (od 2. do 5. tjedan), dok je u isto nizak titar. Kada jezgra pulposus prethodno uništene papain (i.e., kada protein molekule uzrokuje cijepanje na delove, više stranih tijela imaju visoke antigenost), imunološke reakcije su znatno izraženiji. 

Visok titar antitijela i povećati tijekom egzacerbacije su identificirani i podskup pacijenata sa osteohondroze. I.P.Antonov i B.V.Drivotinov (1970) N.F.Sokolova (1974) V.Ya.Latysheva (1985) proučavali su reakcije vezivanja komplementa u serumu i likvoru bolesnika s diska antigena sa kolagena i proteoglikana frakcije odvojene strukture izvađen diskova. Reakcija ovog seruma posebno je često bio pozitivan kod pacijenata sa prolaps jezgra pulposus i duže trajanje bolova. U serumu bolesnika bez antitela (nisu direktno vezani za imunizaciju), ali postoje specifična antitijela na disk raspada. Antitela titar za 2,5 puta veća nego u kontrolnoj grupi hrskavice disk antigen. Ovo titar je bio najviši u grubim i "izdao" osteohondroza, kao i hroničnih bolesti.

Pacijenti kao što je navedeno N.F.Sokolova (1974), našao Hipergamaglobulinemiju, također smatraju dijelom imuno-alergijske reakcije, smanjuje sadržaj sulfhidril (SH) grupa u indeksa serumu Difenilamin reakcija povećana. Promjene su identifikovani prirodnih i stečenog imuniteta: povećanje sadržaja B limfocita, imunoglobulin A smanjenje - jedan od faktora napredovanja u hronično relapsno naravno. Promjene u ćelijski imunitet izloženi povećanim sadržajem rozete T-limfocita.

Još više direktno ulogu diska tkiva kao autoantigen djeluje limfocita reakcija osteohondroze pacijenta na vezivnog tkiva, kao što su kolagen - dokaz autoallergens kasni tip. Limfociti tako senzibilizirani kolagena vezivnog domaćin tkiva - postoji tzv odgođenog tipa preosjetljivosti. Ovo ukazuje na to da u osteohondroze immunopathological prebacuje vezivnog tkiva strukturne promjene prethode kasnijim fazama bolesti.

Autoantitijela otkrivene u serumu pacijenata su antitela-svjedoci, koji odražava aktivnost patološkog procesa, antitijela agresor (ako antigenantitelo kompleksnu formaciju). U drugom slučaju, antitijela su uključeni u, oštetivši efekte autoagresivnim na disku tkiva. Reakcija je pratiti između pacijenata pacijenta serumu i antiserum osteohondroze sa zaraznim nespecifičnim poliartritis čine reumatoidni faktor. Zavisnost denaturacije na-globulin od težine osteoartritisa.

Dakle, uzimajući u krvotok, autoantigens oštećen disk uzrokuje stvaranje autoantitijela, neutralizaciju tih antigena. Kada malo izmenjenim imunološku reaktivnost bolesti je benigni. Ova varijanta imunoloških zaštite, kada se antitijela se vrši fiziološku ulogu, adaptivni. Povećana koncentracija imunoglobulina i koncentracije lizozim smanjuje. Kada se to otkrije i povećan sadržaj B ćelija. Poznato je da je štetan imuni kompleksi utjecati na nadležne vlasti ne samo Lizozomne enzima, ali i lokalni hormoni tkiva prostaglandina i mobilne medijatora upale. Postoje osjetljivu limfocita sa odgovarajućim Reaktionsküvette imunitet (Latysheva VJ, 1985). Kada poremećaj imunološke reaktivnosti stvara nepovoljne uvjete za formiranje (autoaggressive) antigen-antitijelo reakcija: patološki povišen titar antitijela iznad 1200 mg / ml, povišen nivo B-lizin, lize leukocita. To postaje neadekvatan većinu supresor ćelija. 

U sledećem koraku ista neposredne preosjetljivosti, kada su svi antigeni disk tkiva obilato hranili, posebno jezgro pulposus, antitijela titar raste, nivo dopuna treće frakcije, sadržaj supresor limfocita. Takođe smanjuje monocita komplementarne indeksa, suzbijanje. Čak pokušati iskoristiti kao imunološka pokazatelj izrazio fazi neuroloških manifestacija osteohondroze.

Kada hiperaktivni varijanta prirodni imunitet otkriveni su i često hroničnog relapsno naravno. Vrijednost imunološke reaktivnosti sa potvrdio pogođene disk proces ljepilo lokalno područje: limfotsitarnoplazmaticheskaya prisutnost eozinofila i histiocite. Međutim, nisu svi pacijenti s teškim manifestacijama osteohondroze titar antifibrotic i antipulpoznyh antitijela odrastao, često je preniska. S tim u vezi, rezultati istraživanja su zanimljivi imuni kompleksi antigen-antitijelo seruma (Kunelova S., 1979- Matusiewicz LI et al., 1988). Njihov sadržaj se pojavio povišenim tekućih naravno, uključujući i ponavljanje kasno poslije discektomiji.

Kao odgovor na gubitak jezgra pulposus upalnih pojava javljaju u epiduralna tkiva - Tip proces preosjetljivosti vaskulitisa. Označena edem zidova malih arteriola, endotelne proliferacije, stagnacije, mikrotrombozy.

Prema V.A.Kozlova (1971), postoji i određena paralela između ozbiljnosti promjena aterosklereticheskih sudova aorte i vertebralnih segmentu, s jedne strane, i ozbiljnost degenerativnih procesa u prošlosti - s druge strane. Granulocytic otkriti i onda makrofaga infiltracija, kojim dominiraju eozinofila i immunoblast. Oko jedne ćelije specifične luminiscencije otkrivena sa fluorescentne mikroskopije. Do kraja treće nedelje počinje i fibroblastičnim reakcije. zadebljan ljuska Nakon dva mjeseca, a na mjestima taloženjem imunih kompleksa evidentno je čak i osvjetljenje pojedinačnih ćelija, re-implantacije upalnih odgovora ne pojačavaju (Blagodatsky MD, Solodun Y., 1988). Promjene kao što su oni opisani, naći u epiduralna tkiva uzeti prilikom uklanjanja operacije diskus hernije kod ljudi. Međutim, lokalni sintezu antitijela je zanemariv. Autori govore o autoimunim odgođeno tip reakcije, počevši od ožiljaka do šest mjeseci.

Ono što je klinički značaj ovih studija? Da li oni govore o odlučujuću ulogu upale korijena išijas? Imajte na umu da je prvi studije u našoj zemlji na ovu temu obavlja uz učešće neurohirurga (OCHA AI, 1970), posljednji put - kao neurohirurga (Blagodatsky MD, 1988). Međutim, održavanje vrijednost autoimuni odgovor usporeno, kao da su hirurzi ometa svakodnevno poštovati prilikom uklanjanja diskus hernije. Na zanemarljiv Klinički značaj ovih (fibroze) reakcija pisanje i rumunski neurohirurga Z.Kunts (1951). Obično, kada se to zaustavi radikularnog bol - do prestanka termina "upalni odgovor".

Procjenjivanje način opisan autoimunih mehanizama sa degenerativnim procesima u disku, u epiduralna strukturama, dolazimo do pitanja o mogućnosti iste mehanizme u vezi sa mišićnom distrofijom kada neuroosteofibrosis.

Nije sa promenom u tetive tkiva, ligamenata i mišića u istom autoallergenom kao ubrzao i distrofije promjene u jezgru pulposus diska (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Posebne studije o porijeklu mišića Distonične i mišićno-degenerativne procese u osteohondroze sprovedena u našoj klinici u početku E.S.Zaslavskim i onda V.P.Veselovskim. Prema E.S.Zaslavskogo (1976), etiološki faktori ovih procesa su: a) makro i Microfracture myshts- b) kao patološki impulse iz pogođenim kičme i drugih organa i tkiva, posebno visceralni impulsa. Prema F.Biering et al. (1986), I.Nogeyl et al. (1988), somatske bolesti - jedan od faktora rizika od bolova u leđima.

U eksperimentima V.P.Veselovskogo (1975) neurodystrophic promjene u mišićima bijele štakora češće došlo, a lezije diska i mišića (88%), a manji broj zapažanja - samo disk s lezijama (13%) ili mišića (54%). U lezije i vozite abdominalnih organa zabilježene takve promjene u 16% životinja, dok je samo jedan ognjišta visceralni pulsiranje uzrokuje odgovarajuće promjene u 4% životinja. Kasnije F.A.Habirov (1991) izazvala refleks vertebralnih promjene aksoplazmatiches jedan struja samo ako je oštećen mišića.

U pogledu negativnih statičkih i dinamičkih opterećenja javljaju se ponavljaju mikrotrauma mišića, koji je, prema E.S.Zaslavskogo (1976), zabilježen je u 15% pacijenata sa mišićno-Distonične sindroma. O ulozi mišića mikro-traume se može vidjeti iz sljedeće zapažanja. Tokom 1976 zaposlenih ispitano 920 radnika u velikoj fabrici alat za popravak. 40% divan definirane bol u lumbalnom. Na monteri istog radnog stanja, često na savijene noge, sa asimetričnim statičko opterećenje pomenute osobine su uglavnom otkrivene u mišićima nogu (41% - među divan - samo 22%). Ispostavilo se da je čak i veći postotak radnika s ovih simptoma, uzimajući u obzir ne samo poraz lumbalnom, ali i noge. Među divan radi na strojevima s visokim dovoljno fiksnim worktop, i.e. na mašinama dizajniran za osobe malog rasta, kičmeni sindroma formirana na različite načine, ovisno o rastu operativne. Lumbago, lyumbalgiya, radikularnim kompresije sindroma, bola i drugih simptoma mišićno-tonik i mišića degenerativne prirode rijetko se dogodio u niskom okretanje i više - visoki na divan. Kada su dobila sve distrofija i miotonična poremećaja u donji dio leđa i noge (uključujući relativno strukturalno nestabilna, otkriti samo na pregled i istraživanje ankete) sljedeće podatke (Tabela. 11.1).



Dakle, to dovodi do poremećaja mišićno-Distonične do 60%, a kontinuirani rad pod ovim uvjetima nepovoljnim statičkim uslovima konstantnog pokreta, istezanja tkanine, skokove i tako dalje - do 92% i 98% ..

Javlja se u ponavljaju mikrotrauma pogođeni mišići se postaje pravi izvor autoimunih procesa. Kao što smo uočili u našoj poliklinici u koraku okidač miofascijalnom sindromom registrira visokog titra protivomyshechno-tetive-periartikularne antitijela (ES Zaslavsky, 1975). Ne kao direktan etiološki faktori degenerativnih bolesti diska, autoimunih procesa kao mikrotrauma, treba uzeti u obzir prilikom procjene načina nastanka degenerativnih diska lezije.

U našoj poliklinici proučavali smo reakcija inhibicije limfocita migracije u bolesnika s refleks oblika osteoartritisa. Suditi autogeni funkciju mišića pogođenih, njihova zapečaćena porcije su odvedeni u operaciji koksartroza, ili druge lezije mišića gluteusa. Isto sekcije lumbalne mišića uzeti su u toku operacije za hernije diska u cilju proučavanja inhibicije leukocita migracije. Ova inhibicija je značajno smanjena u pogođenim mišića sa relativno zdravim (Popelyansky YY, Beselovskaya OP, 1985) - dokaz o smanjenju ćelijski imunitet. informacije o uključivanju i nespecifični humoralni naknadu sistema PKAnohin (1980) su dobili - pojačane aktivnosti RNase II. Vjerujemo da antigene potenciju antigenske neuroosteofibrosis ne zaostaje važnost intervertebralnog diska. U istom vezu, a mikrotraume koje treba razmotriti faktor hlađenja. Ostavimo po strani brojna djela "kataralne išijas", tj navodne infekcije korijene u uslovima njihovog hlađenja. Faktor hlađenja živac stabala (Panchenko DI, 1955) ima malo veze sa etiologije vertebralnih lezija lumbosakralnim području. Što se tiče hladne uticaj na ovim i drugim područjima, a posebno njen uticaj na mišiće, ona zahtijeva posebnu pažnju. Sjetite se da je, prema rezultatima statističke populacije studija, ukupne ili lokalne hlađenje prethodi bolest u 12% bolesnika. Hlađenje dovodi vrlo često slozhnoreflektornym i humoralni smjene u cijelom tijelu, a mi nismo zabrinuti. Lokalne promjene u mišićima i drugih tkiva kralježnice su od interesa u smislu patogenezi Vertebrogenic.

Miogelozy Opisujući u vezi sa tijelo za hlađenje, H.Schade (1920) naglasio je uglavnom lokalnog karaktera ove akcije. On je vjerovao da to dovodi do promjene u mišić koloide - za pomicanje grubodi-spersnogo gel u redu. Istovremeno, on je priznao mogućnost autora i refleks autonomnog odgovora na ovo patologije - mehanizam, označen W.Winternitz 1879. u Sankt Peterburgu, a zatim V.V.Pashutinym 1881. i A.M.Dohmanom 1884. kazan. I.R.Tarhanov vezuju na isti refleks mehanizme vazomotorne oštećenja živaca i fibroznog tkiva, uključujući i kapsule zgloba. Stoga, čak u XIX stoljeću. utvrđeno je da je hladan ima efekt manje šanse direktnim metodom. Mjerenje mišića leš niskim temperaturama kada su izloženi odgovarajućim područjima kože zabilježen neznatan smjene ove temperature - kao što izolacijska svojstva potkožnog tkiva - "izolacijskog screen". Kliničke i eksperimentalne studije V.A.Lihtenshteyna (1967) potvrdio je nalaz brzog smanjenja u tkivu života u hladnom području aplikacija. U ovim tkivima, razvijanje vazomotorne-trofičkim procese vaskularne grč. U "uvučenog" protok smanjenje uvjetima izvan prodire hladan nije dovoljno krvi.

Hlađenje mišića (sa 36 do 30 ° C kada je izložen hloretil - do 12-10 ° C) javlja samo u prvih 12 minuta, a zatim, sa početkom prilagođavanja, temperatura mišića raste. Neki centralni mehanizmi ovih faza smjene, prema Yu.A.Tihomirovoy (1964), su kako slijedi.

Pod uticajem lokalnih hladnom stanju mijenja kičmene centara: povećanje amplitude oscilacija potencijalnih antagonista smanjuje chronaxie i rheobase. Pozadina isto povećava aktivnost za svaki (slušne, kožni, itd.) Iritacija Sidestream. Sve ovo ukazuje na status dominantne motornih centara njihove povećane podražljivosti. U ovoj fazi, kao što je prikazano R.B.Sagdeev (1971), što je smanjenje labilnost, posebno u slow mišića olakšava prijenos mionevralnaya pod tenzijom mišića. Imajte na umu da takva kombinacija faktora javljaju u prenapona lumbalne mišiće. Od 20 minuta nakon hlađenja natrag ranije biopotential amplitude u izazivanju tetive refleks, a smanjena aktivnost u pozadini. Patološki efekti hlađenja na kraju svodi na kršenje propisa o trofičkog procesa u vezi sa slom vazomotoriki, imuno-bioloskoj ili hormonske aktivnosti. Svaki od ovih kvarova mogu javiti u premorbidnoj poremećaja uvjetima trofičke. V.A.Lihtenshteyn (1967) koji je povezan sa propisom kršenje topline neuronskih poremećaja odgovarajuće procese poredeći ga neurotični poremećaj ( "Vaso-trofičkim neuroza"). Hlađenje, zajedno sa autoimunih procesa, kao što je spomenuto urođenih i stečenih poremećaja koordinacije, može biti posredno uključeni u formiranju degenerativnih bolesti diska. Trebalo bi naglasiti hladnim i vlažnim, posebno u prvom 10-15 minuta izloženosti.

Zajedno sa autoimunim smjene mišića mikro-traume i hlađenje, o stanju mišića pogođenih patoloških impulsa i sa zahvaćenim organima. Činjenica visceromotor uticaja, kao i motor-visceralnih (Mogendovich MR, 1957), je dobro poznat. Mi ne smatramo ovdje bol u trenutku kada je napad "zrače" u struku sa ulkusne slučaju oštećenja gušterače (Lepore-nebo II, 1956), a posebno kod bolesti bubrega i urinarnog trakta. U nedostatku degenerativnih bolesti diska, ove države su važni samo u smislu diferencijalne dijagnoze. Što se tiče problema osteoartritisa materijala o ulozi abnormalnih visceralnog impulsa predstavljeni su u velikom broju studija našeg tima (Popelyansky YY, 1962 Weinstein EA, Petrov BG 1965-, 1966- Zaslavsky ES, 1966- Zaslavsky ES Petrov BG 1969- Veselovsky VP, 1975 HabirovF.A., 1977- Kuhnina TM, 1977- Čenský NL, 1992). Vezane visceralne bolesti najčešće (79%) zabilježene su u bolesnika s vaskularnom sindromima lumbalnog degenerativne bolesti diska. Međutim, taj postotak je značajno, a među osobama sa mišićno-tonik (24%) i mišićne distrofije (35%) sindroma. Veliki uticaj su bili povezani s cerebralnom patologije. Rezidualni efekti oštećenja mozga (često traumatična) su identificirani u lyumboishialgii sa mišićno-tonik sindroma u 82%, od mišićne distrofije - 41%.

Dakle, bol i mišićno-degenerativnih Distonične sindroma, koji su nastali u vezi sa drugim lezija osteohondroze i (mikrotravmiruyuschimi, temperatura, autoimune, visceralnog, cerebralne i dr.) Što je opet važan faktor kod osteoartritisa. Ove mišića sindromi, što polyetiology se mogu javiti prije početka degenerativnih lezija kičme. U takvim uvjetima, ako utiče na duboke i površinske mišiće segmenta lumbalne, mišićna faktor, kao i poraz od fibroznog tkiva, posredno uključeni u formiranje spinalne osteohondroze.



U nekim slučajevima, svaki pokret tela dovodi do iznenadnog nestanka bol. Ponekad, kao što je već spomenuto, javlja samovpravlenie kilu ili repozicioniranje je pod uticajem određenih pokreta pacijenta i medicinski postupci (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​Zuckschwerdt L., 1950. godine, 1955- Armstrong I., Zeeman 1952-, 1957- Cyriax I., 1958- Hanraets P., 1959- KuntiZ., 1964- Dubnov BL, 1967- Ace JL, 1971). smanjenje hernija uočena u pojedinim slučajevima, čak i na operacijskom stolu (Margolin, GA, 1990).

Sebe izbočine i prolapsi čak ni na sve, a ne uvijek odrediti toku procesa, koji je već bilo riječi u poglavljima o trenutnom i ranije u ovom poglavlju.

Tokom godina, zbog mikro-traume i avaskularna vlaknastih prsten hrskavice elemenata u njima počinju da niču kapilara, mijenjaju propusnost. To utiče na sadržaj vode u nukleus pulposus i ožiljaka u vlaknaste prsten, i tako dalje. U tom smislu, čak i govore o "vaskularna teorija" degenerativnih bolesti diska.

Nedostatak ovih patogenih šema - u podcjenjivanje stanja svih mišića kičme. Međutim, hirurzi uloga ovih mišića u određenoj mjeri uzeta u obzir. A.I.Osna (1963) napisao je u vezi sa subluxations u PDS. Kako bi se nadoknadio nestabilnost segmenta mišića kičme su u stalnom kontrakcije. Posebno raznovrsne reakcije susjednih segmenata u kojima se hyperlordosis, kifoza ili lateralna deformacija u cilju održavanja ravnoteže tijela u mirovanju, i, posebno, u pogledu snage preopterećenja. To su najjednostavniji opcije mioadaptivnye posturalne obrasce pokreta su svrstani po nas u kategoriju "ortopedskih kompenzacije" (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Različite oblike aktivnosti u neuromuskularne omotač zoni PDS nije ograničena na trajno smanjenje. To uključuje recipročna, sinergistički i drugih koordinatornye odnose površno i duboko mišiće kičme. Promjena je u pratnji svojih napona i fluktuacije dovod kisika (Briicke W. et ai, 1990). Linkovi segmentima paravertebralne mišića, s druge strane, u interakciji sa segmentima veze poput donjih ekstremiteta dok je stajao i, posebno, kada hoda.

"Kako u orkestru - on je napisao NA Bernshtein - svaki alat ispunjava svoje pojedinih dijelova, au čin hodanja svakog zgloba piše pokrete krivu, svaki centar gravitacije radi svoj slijed ubrzanja, svaki mišić - svoju melodiju napor, naravno puna naizmenično otporna dijelova. "

Napisan na osnovu matematičke analize Cyclographic krivih hoda čin utvrđen komplikacija više reciprociteta. Moć koju spontano inervacija elementi su izolirani krive. Odigrava u nervni sistem umora ili organskih prekršila svoje poraz recipročne inervacije i druge efekte na mišiće lumbalni. Sve ove pojave su neizbježno komplicira prisutnost "ortopedskih" bolest donjih ekstremiteta - značajni dijelovi gore navedenih kinematički lanac (DV Skvorcove, 1996). Čak i hodanje u visokim potpeticama, kao što je već naglašeno, to je lumbalni mišići redistribucija napor, formira hyperlordosis. Recipročne odnose na isti mišići su povrijeđena u slučaju umora, a posebno u vezi s ravnim ili funkcionalno oštećenje stanica bez ravnim stopalom. Sprovedena u našem vremenu mjerenja klinici od pojave umora lumbalne mišiće i cjevanicu u uzorku sa zadržavanjem svoje tjelesne težine u normalnom položaju stalak moguće procijeniti učinak statičkog mišića tih organa. Odgovarajuće mjerenja izvršena su i sa dodatnim statičkim opterećenjem (25% težine pacijenta) - Tabela. 11.2.

Shodno tome, umor mišića struka i potkoljenice za vrijeme normalnog statičko opterećenje kod pacijenata sa osteohondroze javlja brzo (u odnosu na kontrolu). U prisustvu funkcionalnog kvara javlja zaustaviti čak i ranije (5-8 minuta). Ako dodatni statičko opterećenje umor lumbalne mišića javlja u obje grupe u isto vrijeme. To znači da je dodatni statičko opterećenje bolesnika s funkcionalnim neuspjeh je prestao da reaguje lumbalni umor mišića, kao da je imao osteohondroza (Ivanychev GA, 1975).

Utjecaj rekao niže karike kinematičkog lanca (stopalo) na viši (donji dio leđa), a ta promena utiče na konfiguraciju lumbalni pacijenata ravnim stopalom. Razvoj hyperlordosis lumbalni tako napomenuti pred nama N.V.Zavyalovoy (1935), L.P.Nikolaevym (1954), G.N.Kramarenko (1970) i ​​drugi. Kada oslanjajući se na pete, naprotiv, postoji ispravljanje lumbalne lordoze, prenapregnuti trbušnim - sternosimfizalny sindrom, peta podrška sindrom (Briigger A., ​​1967- Sklyarenko ET, Martynenko GF, 1970). I pate od nespecifični artritis u 80% ima kliničkih ili radioloških dokaza spinalne ozljede zbog kompenzacijske promjene u odgovoru na deformacije ekstremiteta.



Čak i više, naravno, utjecati na inervacija i mehaničkih odnosa u lumbalnom grube tipove niže poremećaja funkcije ekstremiteta. Dovoljno je podsjetiti na formiranje osteoartritisa kod osoba sa amputiraca donjem ekstremiteta. Ne ostaju bez utjecaja i druge deformacije donjih ekstremiteta. Stoga, kada vanjski rotacija stopala, kao u unutrašnje rotacije zdjelice mijenja normalne oscilacije u horizontalnoj ravni - oni postaju asimetrična. To dovodi do preopterećenja i razvoja u neuroosteofibrosis "stretch" mišići koji su oduzimanje kuka ili olova. Istovremeno, tu je nezaobilazna rotacija u low-lumbalne kralježnice, koja ne može a da ne utiče na formiranje degenerativnih lezija odgovarajućih diskova.

Koordinatornye motora i tonik pojas mišića odnos ramena (pogotovo početkom u gornjem vratnih pršljenova - gornji dio trapeziusa, levator lopatice) u manjoj mjeri nego u karlice regiji, ali također može utjecati na konfiguraciju kičme.

Tonus gornjeg ton oštrica držače dominira nad svom donjem držače (donji dio mišića trapeznog, romboidnog, brzinu, klyuvoplechevoy). Ove razvojne rasprostranjenosti, kao i prevlast interne preko eksternih rotatora testere - bitne elemente spiralnim trendova u nenormalnim zakrivljenosti kičme (Popelyansky YY et al, 1989.).

Svi ovi neuromuskularna mehanizmi, naravno, uključuje ne samo treći, ali u svim periodima osteohondroza - svuda gdje postoji intra ili vnediskovoe raseljavanje jezgra pulposus. U isto vrijeme, kao što je prikazano u našoj poliklinici, dominantna ograničavajući degenerativni proces jedan ili dva ili tri ili četiri segmenta ovisi o stupnju kičmenjaka uključenosti mišića u patološkog procesa. Kada pretežno "diskogenog" lumbalni bol, akutna razvoju i dovodi do deformacije segment (više kyphotic) zbog spazma zdrav lumbalne mišiće, osteohondroza professiruet značajno, ali u roku od jednog ili dva diska. Kada pretežno "mišića" lumbalni bol, subakutni razvija na pozadini ne robustan raseljavanje disk, lumbalni soj je mala, ona se provodi Distonične i distrofije promjene lumbalnog mišića. Pod ovim uvjetima, osteohondroza professiruet malo, ali uključuje tri ili četiri diska (Sl. 11.1). Isti obrazac je potvrđeno u eksperimentima sa štakorima da kada šteta na disk Join umjetnih šteta paravertebralne mišića, prijateljski promjene propagandom na tri ili četiri diska. U svjetlu ovih zapažanja može se objasniti naizgled kontradiktorne činjenice su sljedeće.

YY Popelyansky
Ortopedskih neurologiju (vertebroneurology)