Sarkoidoza i plućne microelementoses

Sarkoidoza (sarcoidosis- grčki. sarx, sarkos = Meso meso + Eidos View = + -asis- Sinonimi: bolest Besnier-Boeck-Schaumann, benigni limfoma, hronični epithelioid ćelija reticuloendotheliosis, itd) - sistemska bolest iz grupe granulomatoza .. Karakteriše razvoj u različitim organima produktivne upale sa stvaranjem epithelioid ćelije granuloma, uzrok degeneracija i nekroza okolnog tkiva, a često završava fibroze. Sarkoidoza se manifestuje intersticijski upale i fibroze (fibrosing alveolitis) Za formiranje granuloma, tuberkulozni nalik, ali bez kazeoznog tkiva nekroze.

Bolest je rijetko (u Rusiji - do 10 slučajeva na 100 000 stanovnika). nije utvrđena etiologija. Kako se navodi uzroke sarkoidoze mnogi smatraju zaraznim i nezaraznim faktora. Patogenezi bolesti je povezano sa povećanim ćelijski imuni odgovor na uticaj vlastitih ili egzogene antigene (Martinov ssoavt., 2001, 2002).

U početku se smatralo uzrok bolesti infekcija, posebno Mycobacterium tuberculosis, klamidija, Borrelia i latentne viruse. Trenutno, njihov etiološki ulogu u nedoumici. Gotovo 90% sarkoid lezija lokaliziran u svjetlo (Bronhi), ali to može dovesti i drugih organa (srca, bubrega, jetre i slezene, oči, kožu, kosti, i razne gastrointestinalne, žlijezda slinovnica, limfnih žlijezda vnegrudnyh). Sarkoidoza nervni sistem obično manifestuje periferne neuritis, i / ili kranijalnih živaca. Vrlo rijetko poštovati sarkoid meningitis Multiple lezije kranijalnih živaca i meningoencefalitisa, koji se razlikuju ozbiljne sa mogućim smrtnih slučajeva. može doći do sarkoidoza pluća fibrosing alveolitis, koji se odlikuje progresivnim plućne fibroze sa razvojem respiratorna insuficijencija, hipertenzija, plućna cirkulacija i plućno srce, kao i hiperkalciurijom, uzrokovan aktivnost aktiviranih makrofaga.

Marker aktivnosti bolesti se povećava u izdahnutom vazduhu NO. Proizvodi se u vaskularne endotelne stanice, makrofagi, polimorfonuklearni leukociti i trombociti iz arginina u citrulin koja deaminated enzim kompleks Ca-Kalmodulinu nezavisan NO-sintaze koja se sastoji. Aktiviranje kompleksa u ovom slučaju izazvana endotoksina u uslovima hipoksija.

Rezultirajući citokini, posebno faktor tumorske nekroze (TNF), i interleukina, stimuliraju proizvodnju dugog i aktivnog NO. prvo NO Ima izražen pozitivan učinak suzbijanja imunog sistema, hormona, lučenje ćelija, i podjela ćelija. NO To je prirodan vazodilatator (vazodilalatorom), Kao i posrednik ćelija interakcija u kosti, mozak, endotel ćelija u pankreasu i perifernih živaca.

Video: Sarkoidoza (prozor pluća)

višak NO toksičan za neurone njih izazvalo stimulacija gvanilat ciklazu može značajno ometati prijenos signala i da izazovu kolaps i na povratne informacije inhibiraju interakciju elija. Stoga, višak proizvodnje ove plina mora biti ugušiti.

Granulomatozna pluća abnormalnosti nalik sarkoidoza, razvio se udiše metala prašine ili dima. Na primjer, prašina Al, B, Be, Co, Cu, Au, Ti, Zr i lantanidima To uzrokuje formiranje granuloma. Sl. 1 prikazuje predloženi mehanizam za razvoj plućne fibroze, slično sarkoidoza (Dengin et al., 2005).

Sl. 1. Predloženi mehanizam patogenezi plućne fibroze

U krvi pacijenata sa sarkoidoza je do povećanja sadržaja Li, W, Mo, Al, poželjno sinergijski kombinaciju Li - Ca, W - Sa. Ako sarkoidoza razvijen hipoksični obilje, u slučaju plućne fibroze, može se pretpostaviti kršenje MLG, odnosno razvoj polimikroelementoza.

povišene razine sa i mo u prisustvu W i al Vodi, u skladu sa zakonom supstitucije, kako bi se smanjila aktivnost fe- i cu-sadrži enzime, posebno enzimi antiokislitelnoy sistem (AOS). Slobodni radikali (superoksid, vodikov peroksid, hidroksid radikalni) Koji se nalaze u višak u kiseonika plućnog tkiva, a ne uklonjeni AOC uzrok peroksidacije lipida, lipoproteina i druge biološke podloge, stimulativne proizvodnju faktora tumorske nekroze (TNF-B). Rezultat je nekroza zahvaćenom tkivu. Više mehanizama djelovanja AOC gore navedeno u odjeljku "apoptoza".

Osim toga, u srcu nekroze slobodnih radikala stimulirati proizvodnju drugih citokina, izazivajući upalni odgovor. U intersticijumu pluća, to može dovesti ili da eliminiše štetne faktor i rezolucijom od upale, npr, u infektivnih pneumonija (sanogennykh reakcija), Ili upornosti upale sa razvojem fibroza.

Video: Sarkoidoza i kalcijum

U plućnog tkiva uz aktivno učešće makrofaga lako formirana granulom, odnosno akumulacija ovih ćelija. Protiv pozadini poboljšane proizvodnje faktora rasta - IGF) i fagociti (FGF) - fagociti apsorbiraju nekih stranih molekula mikroelemenata (ME) i otkloniti ih kroz bronhije sputum ili preko krvi u urinu. Ovaj mehanizam detoksikacije može lako identificirati inhalatornim DOE zarobljen u tijelu.

Napomena: Pored faktora rasta sličnih skraćenica (IGF-1) Ima faktor rasta sličan inzulinu = somatomedin C, endokrinih medijator hormona rasta Somatotropin.

S druge strane, intoksikacije mo aktivira ksantin oksidaze, koja klinički manifestuje epidemija molibden giht. Proces je praćen povećanjem razine mokraćne kiseline i mo serum polyarthralgia, formirajući mokraćne kiseline bubrežnih kamenaca. Također promovira razvoj gihta uzrokovana hipoksijom tkiva pluća lezije, koji stimuliše katabolizma tkivo, izaziva hiperurikemija.

intoksikacija al klinički bronhitis i pneumonitis (aluminosis), Odnosno microelementoses sa autoimunim manifestacijama.

Medicinski bioneorganika. GK ovca