Hronični empijem

Video: Popularni Video - Pleuralna empijem

učestalost

Prema V. Kolesov (1955), NI Struchkova (1967), MN Stepanova (1969), J. F. Isakov i ostali (1971), AK Permanovoy (1971), u 4-15% slučajeva postaje hronična akutne empijem.

Osim toga, ne umanjujući važnost kirurško liječenje raznih plućnih bolesti u djece, ne treba zaboraviti da je nakon resekcija empijem, iako uobičajena kod djece rjeđe od odraslih, a čine 1-2% od ukupnog broja operacija (VM . Sergeev, BS Kibrik, VA Klimanskii 1970- 1969, i dr.).

Prema MI Perelman i Vladimir Sergeev (1969), u proteklih 10 godina u 25 najvećih dječje torakalne klinike u zemlji proizvedeno više od 4000 operacija na pluća. Očigledno, taj broj je u stalnom porastu, a apsolutni broj post-resekcija hroničnih empijem kod djece može povećati.

Etiologija i patogeneza

Hronične empijem shganry su posljedica akutne upale u pleuralne šupljine. Tranzicija akutne upale u pleuralni šupljine u hroničnih posmatrati u različita vremena i zavisi od mnogo faktora (uključujući ozbiljnost nekrotičnog i reparativne procese u upalu).

Prema Amosov, treba govoriti o hroničnom empijem u roku od 1 mjesec dana nakon procesa postojanja. VI Kolesov smatra da je takav period od 2-3 mjeseci, B. E. Linberg, B. E. Pankratiev - 4-6 mjeseci. Ipak, većina bolesne djece nakon 17g-27g mjeseci nakon akutne upale mogu se dijagnosticirati hroničnog empijem pleure. Kao činjenicu tranzicije akutnih upala u hronični i tajming se utvrđuju: prevalencija procesa, priroda njenih morfoloških manifestacija i svojstva infektivnog agensa, starosti bolesnika, stanje imunološkog mehanizma organizma i drugi.

Osnovni preduslov za formiranje kroničnog empijem svjetlo nedovoljno izglađivanje i formiranje zaostalih šupljina. Prisutnost infekcije u šupljine nije preduvjet, jer hronični proces gnojna i može teći pod aseptičkim uvjetima ( "sterilni gnoj" od Davidov IV).

Među razlozima sprečava širenje na svjetlo i doprinosi razvoju preostale šupljine, su sljedeće:

1. Nedovoljna (kasnije i nepotpune) uklanjanja gnoja iz pleuralne šupljine (npr kroz tanku cijev odvoda). To dovodi do razvoja snažne grube priraslica (usidren) koji ometaju proširiti na svjetlo, čak i nakon potpune evakuacije gnoja iz pleuralne šupljine.

2. fibrozu plućnog tkiva, gubitak elastičnosti zbog dugotrajnog upale u pleure. Također se može dogoditi kada se ne-upalnih bolesti, kao što su nespecifični spontani pneumotoraks (VM Sergejev, 1965- SI Babichev, PD Chudnovsky, 1967).

Dugotrajan pritisak pluća tkiva i bronhija deformacije kao vaskularna, bronhijalne sa oštećenom vaskularne propusnosti i promovirati proliferaciju vezivnog tkiva u plućima i smanjenje u elastičnim svojstvima. Istovremeno, treba imati na umu da su djeca ponekad učitanih svjetlo može biti u potpunosti produžiti, čak i za godinu dana (YF Isakov et al., 1971).

3. Bronho-pleuralni fistula, što dovodi do uništenja bronhijalne procesa gnojni (apscesa, gangrene) ili oslozhpeiie operacija (divergencija šavova, "neuspjeh" bronha), ne služi samo kao stalni izvor zaraze, ali i lako schreShyatsshuet rastravleniyu © Čet promjene pritisak u pleuralne šupljine.

4. Strani tijela u pleuralne šupljine (fragmenata granata, metaka, pucao, lijevo na korak gaze, neblagovremeno daljinski drenaža uhvaćen u pleuralne šupljine nakon udisanja klasiću i drugih stranih tijela).

Prema kliničkim i morfoloških karakteristika tijekom hroničnih empijem mogu se podijeliti u tri faze. Prva faza se odlikuje remisije upalnih procesa u plućne maramice i formiranje piogenih kožu (do 5 mjeseci).

U drugoj fazi se odvija u pozadini kronične intoksikacije, ponekad s egzacerbacije, odlikuje dalje fibrotization pleuralni listova (do 1 godine). Treće stadiya- najizraženiji lokalne i opšte poremećaje u organizmu: intoksikacije, ožiljke pluća i pleure komplikacija do amiloidoza unutrašnjih organa. Kod djece, trećoj fazi se javlja relativno rijetko.

Kod većine pacijenata, nakon pada u akutna upala je određeni napredak u opšte stanje zbog smanjenja gnojnog intoksikacije.

Kao formiranje hroničnih empijem u organizmu javljaju manje ili više izraženim patofizioloških promjena. Posmatrano u ovim poremećajem razmene gasova zbog povrede ventilaciju i cirkulaciju krvi u plućima.

Smanjenje plućne ventilacije kapaciteta u hroničnim empijem zbog kompresije pluća može biti vrlo izražen. Ponekad ove brojke su smanjeni za više od polovine, au nekim slučajevima, svjetlo je u potpunosti isključiti iz vazdušni napad. Promjene u plućnom parenhimu u obliku fibroze također imaju utjecaj na mehaničku ventilaciju.

U hroničnih empijem ove promjene u tkivu pluća su obično difuzno u prirodi. Poremećaji ventilacije su smanjeni za smanjenje ne samo vitalni kapacitet, ali i da se zadržavamo odnos zraka i ukupnog kapaciteta pluća. U normalnim okolnostima, backup (zaostali) zrak u djece je u prosjeku oko 20% (TD Kuznetsova, 1969), kao i kod pacijenata sa hroničnim pleuralnim empijem sa kompresije pluća - oko 50%.

U Igranima uvjetima, te promjene mogu biti gotovo nevidljiv, ali na povećanje napora u disanju i otežano disanje. Kod hroničnog toka empijem krvi u pluća na pogođenim strani je značajno smanjen (VM Sergejev, LI Klioner, 1961). Kompenzacijskih mehanizama u takvim uvjetima povezana sa smanjenim protokom krvi u pogođenim strani i, odnosno, sa povećanom protok krvi na suprotnu stranu, što dovodi do promjene u intenzitetu različitih stepena razmene gasova.

Širok izbor patološke promjene su otkrivene i direktno u pleuralni šupljine. Izraženije promjene u parijetalni plućne maramice, zbog prednosti usisavanje pleuralni sadržaj je kroz limfatika parijetalni plućne maramice (VM Sergeev, 1967- Kubiena, 1969, i dr.).

na patološke promjene u plućne maramice na bazi, za hronične empijem mogu se podijeliti u tri faze.

Po prvi put korak plućne maramice progresivno zgusnuti zbog razvoja granulacije tkiva, po analogiji s razvojem piogenih asbtsessa ljuske. Za ovu fazu, karakterizira stvaranje masivne intrapleuralnog usidren. Tanka delikatan priraslica između kontaktiranje listova tshe-vry podvrgavaju Cicatricial izmjene.

Obimu i prirodi priraslica u pleuralne šupljine su sasvim drugačiji. Prema B. E. Lindberg (1960), potpuna zamjena pleuralne dokaza šupljine vezova kliničkog oporavka. Međutim, oni su usidren dugo može održavati vitalne aktivnosti raznih mikroorganizama, koji, pod određenim uslovima, dovesti do pogoršanja procesa. Mikroskopski pregled priraslica naveo loše vaskularizacije. Djeca pleuralni širenje karakteriše visok lomljivost, au nekim slučajevima može biti podvrgnut preokrenuti razvoj. Trajanja ove faze, 3-4 mjeseci.

U prisustvu procesa ljepila bronhijalne fistule je manje izražen, jer velika količina eksudata se proizvodi, koji "ispira" šiljaka.

Druga faza se odlikuje fibrinozan pečat overlay na visceralne pleure, uzrokujući pluća gube sposobnost da pokrete disanja. Kod djece, čak i one promjene i dalje mogu biti reverzibilne. Ova faza traje od 3 do 6 mjeseci.

U trećem koraku, kako na lokalnom tako i opće promjene progreosirovaniem dalje karakterizira. kao poseban "ili kontinuirano slojeva označena na plevral drugih mogućih posljedica listova kamenac (V. M. GepreelB, 1967). Intoksikacija postaje izraženiji dok se (razvoj amilyuidoza unutrašnjih organa. U razvoju pannem djetinjstvu amiloidoze s kroničnom empijem je ekstremni rijetkost, zbog velikih raste organizam kompenzacijskih vozmyuzhgnostimi.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Udio u društvenim mrežama:

Povezani