Metaboličkog sindroma, dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti

Terminologija prema MKB-10

Metabolički sindrom je skup četiri kardiometabolički faktora rizika prema MKB-10 su definirane na sljedeći način:

1. Gojaznost - E 65 E-68-

2. Dislipidemija - E 78-

3. AH - I-I 15- 10

4. poremećena tolerancija glukoze ili dijabetes melitus - E 10 14-E.

Klasifikacija metaboličkog sindroma

Metodološki smjernice za dijagnostiku i liječenje dijabetesa, pre-dijabetes i kardiovaskularne bolesti, razvijen od strane Evropskog udruženja kardiologa (ESC), zajedno sa Evropske asocijacije za proučavanje dijabetesa (EASD) u 2007. godini su tri načina da se identifikuje metaboličkog sindroma: u skladu s preporukama WHO (1998)  odrasla osoba  tretman  panelIII(ATP-III, 2001.) i Međunarodne federacije za proučavanje dijabetesa (IDF, 2005.).

1. Kriterijumi za metabolički sindrom, po preporuci SZO

• otpornost na insulin, prepoznaje se po jedan od ovih stanja:

- dijabetes mellitus tip- II

- hiperglikemija natoschak-

- kršenje tolerancije glyukoze-

- ili sa normalnim nivoom glukoze (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Plus prisustvo bilo koje dvije od sljedećih faktora: - prisutnosti hipertenzije (SBP  &GE-140 mm Hg. Art. ili DBP od 90 mm Hg. v.) i drži antihipertenzivni terapii-- TG razinu u plazmi od 1,7 mmol / l (150 mg / dl) i / ili HDL kolesterola<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- BMI <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- nivo albuminurijom 20 mcg / min ili albumin odnos / kreatinina 30 mg / g.

2. Kriteriji za metabolički sindrom preporučuje ATP III (Adult Treatment Panel III, ili

Treći izvještaj stručne grupe za identifikaciju, procjenu i liječenje hiperholesterolemije u obrazovanju odraslih u okviru Nacionalnog programa za SAD / NCEP / CS):

• tip abdominalne gojaznosti Obim struka izražena kao (a, b):

- više od 102 cm (>40 inča) rada za muškarce

- preko 88 cm (>35 inča) za žene.

• TG nivo 1,7 mmol / l (150 mg / dl).

• nivo HDL holesterola:

- manje od 1,03 mmol / l (<40 мг/дл) для мужчин-

- manje od 1,29 mmol / l (<50 мг/дл) для женщин.

• Nivo BP 130/85 mm Hg. Art.

napomene:

a) Prisustvo gojaznosti je povezan sa inzulin otpor i metaboličkog sindroma. Međutim, gojaznost tipa abdominalnih u većoj mjeri u korelaciji sa metaboličkim sindromom nego povišen BMI. Stoga, konvencionalni mjerenje struka preporučuje se da se identifikuje "težinu" komponenta metaboličkog sindroma-

b) nekih muških pacijenata može se razviti više metaboličkih faktora rizika kada je struka granice povećan (npr 94-102 cm / 37-39 inča). Takvi pacijenti mogu imati snažnu genetsku predispoziciju za razvoj inzulinske rezistencije. Korekcija načina života pruža ovih pacijenata značajno preimuschestvo-

c) američki   asocijacija   na   studija   dijabetes  (ADA)  nedavno  instaliran  granica  razine mjereno  5,6 mmol / l  ili  100 mg / dl,  višak  što ukazuje na prisutnost pred-dijabetes - poremećena tolerancija glukoze, ili dijabetes. Ovaj novi prag se može koristiti kako bi se utvrdilo je donja granica detekcije glukoze kao jedan kriterij za metaboličkog sindroma.

3. Kriteriji za metabolički sindrom preporučeno od strane Međunarodne federacije za proučavanje dijabetesa (IDF)

• Prisustvo centralnog tipa gojaznosti, definiran kao obim struka (cm), uz specifičnost za različite etničke grupe:

- Evropljani: 94 cm za muškarce, 80 cm za žene u SAD-u su vjerojatno da nastavi da koristi kriterije u kliničkoj praksi preporučuje ATP (102 cm u muškaraca i 88 cm za žene) -

- Južne Azije: 90 cm u muškaraca i 80 cm za žene

- stanovnici Kina, Malezija, azijske i indijske populacije:

Kineski: muški 90 cm, 80 cm kod žena

Japanski: muški 85 cm, 90 cm kod žena

- etničke Srednjoj i Južnoj Amerikanaca - potrebe da se koristi preporuke narodu Južne Azije da se više specifičnih DATA-

- Afrikanci žive u subsaharskoj Africi - da koriste preporuke za Evropljane da se više specifičnih DATA-

- Istočnog Mediterana i Bliskog istoka (Arapski) populacije - za korištenje preporuke za Evropljane da se više specifičnih DATA-

• Plus prisustvo bilo koja dva od sljedeća četiri faktora:

- povišene razine triglicerida: 1,7 mmol / l (150 mg / dl), ili držanje specifične hypolipidemic terapii-

- smanjen nivo HDL holesterola: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Hipertenzija (SBP od 130 mm Hg. V. Ili 85 mm Hg dijastolički krvni pritisak. V.) Ili hipoten- terapija za prethodno dijagnosticiran Ar

- povišene razine glukoze u gladovanju plazmi 5,6 mmol / l (100 mg / dl) ili prethodno dijagnosticiran dijabetes mellitus tip II. Kada je vrijednost indikatora iznad 5,6 mmol / l ili 100 mg / dl se preporučuje da izvrši glukozu testove tolerancije, ali to nije potrebno kako bi se utvrdilo da li je sindrom.

Osim klasične ideje metaboličkog sindroma, kao što je navedeno u tri gore navedene dokumente, 1997. godine, C. Spencer i koncept metabolički sindrom ko-menopauzi je stavljen naprijed. na temeljitoj analizi rada na utjecaj menopauze na osetljivost na insulin, lipida i ugljena vode metabolizam, distribucija masti i hemostaza sistema, kao i podatke o uticaju hormonske terapije na parametrima navedenim u žena na bazi, predloženo je da se izdvoji u menopauzi metaboličkih sind rum poput kompleks patogenetskim faktora rizika za kardiovaskularne bolesti i ishemijske bolesti srca na prvom mjestu, koji je baziran na nedostatak estrogena.

Epidemiologija metaboličkog sindroma

Prevalencija metaboličkog sindroma kod odraslog stanovništva, procjenjuje se čak i sa mekšim kriterijima iz 2001. godine, je prilično visoka u Sjedinjenim Američkim Državama je 23,7% (24% kod muškaraca i 23,4% kod žena). U starosnoj grupi od 20-49 godina metaboličkog sindroma su češći kod muškaraca u dobi od 50-69 godina, prevalencija metaboličkog sindroma je praktično isti kod muškaraca i žena, dok je kod osoba preko 70 godina od metaboličkog sindroma najčešće otkrivene u žena. Smatra se da je većina od muškaraca učestalost metaboličkog sindroma kod starijih žena zbog menopauze. Ovaj zaključak potvrđuju istraživanja koje je sprovedeno u SAD-u među ženama imigranata iz bivšeg Sovjetskog Saveza. U 25% žena pati od metaboličkog sindroma prema kriterijima Nacionalnog obrazovnog programa na holesterol, dok je učestalost bila je veća kod žena u postmenopauzi. U multivarijantnoj analizi, žene sa godinama i statusu u menopauzi samo postmenopauzi bio nezavisni prediktor metaboličkog komponenti sindroma.

Etiologija i patogeneza metaboličkog sindroma

Na početku trećeg milenijuma, za čovječanstvo je prevazišao tokom duge istorije infekcija opasnih po život epidemije na 1. mjesto na relevantnost svih uzroka morbiditeta i mortaliteta je problem kardiovaskularnih bolesti. Značajnu ulogu u ovom je igrao modifikacijom načina života koji se odnose na ograničenje fizičke aktivnosti, povećane kalorijske hrane i nemilosrdan rasta emotivne i stresne opterećenja. Sve ovo potencirane glavni faktora rizika za kardiovaskularne bolesti, koje su postale vlasništvo negativnih napretka, kao što su povišen krvni pritisak, dislipidemije, dijabetesa i pretilosti. Od 1988. godine, nakon predavanja Bantingovskoy G.Reaven međusobno kombinacija ovih patologija može odrediti jedan termin "metaboličkog sindroma X".

Osnovna ideja koncepta metaboličkog sindroma je da izoluje populaciji bolesnika sa visokim kardiovaskularnim rizikom koji imaju preventivne mjere, uključujući i promene načina života i upotrebu odgovarajućih lijekova može značajno uticati na osnovne zdravstvene pokazatelje. Izolacija bolesnika s metaboličkim sindromom i ima važne klinički značaj, jer s jedne strane, ovo stanje je reverzibilni, i.e. uz odgovarajući tretman može postići izumiranja ili barem smanjiti težinu svojih glavnih manifestacija, s druge strane - to prethodi pojave takve patologije kao dijabetes tipa II i ateroskleroze, koja je neraskidivo povezana sa povećanjem smrtnosti stanovništva.

Ključna stvar je formiranje metaboličkog sindroma, otpornost na insulin, koja počinje začarani krug simptoma, što je dovelo na kraju do pojave teških kardiovaskularnih komplikacija - infarkt, moždani udar i zatajenje krvotoka. U isto vrijeme, otpornost na inzulin ne nastaju spontano, ali u skladu sa modernim konceptima, pokretanje tačku kao otpor inzulina, i cijeli metabolički kaskade često služi kao gojaznost, što predodređuje za razvoj hipertenzije i može izazvati smanjenje perifernog tkiva inzulin osjetljivost i naknadne akumulacija viška tjelesne težine. Vjerovatnost razvoja hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti u svim gojaznih ljudi su 50% veće nego kod pacijenata sa normalnom telesnom težinom navodi se u studiji Framingham. Prema WHO kriterijima, otkrivanje i određivanje stepena gojaznosti BMI proizvodi, obično čine 18,5-24,9 kg / m 2. Postoje ubedljiva podaci da je gojaznost može biti faktor rizika za oba nezavisna i otežavajuće trenutku, značajno pogoršava prognozu i kako hipertenzije i koronarne bolesti srca. Uočeno je da je rizik od kardiovaskularnih i ukupnog mortaliteta povećana čak i kada je granica na gornju granicu normalne tjelesne težine. Prema istraživanju patronažnih sestara (Nurses Health Study), kod žena, a BMI koji je u okviru gornje granice normalnog (23-24,9), navodi se u 2 puta veći rizik od razvoja koronarne bolesti srca nego njihove kolege sa BMI manji od 21 kg / m 2.

Utvrđeno je da pacijenti sa hipertenzijom gojaznost rizik od KBS povećan je za 2-3 puta, a rizik od moždanog udara - u 7 puta. Prema rezultatima studije Framingham napomenuti da su i SKP i DKP je povećan u prosjeku 1 mm Hg na debljanje od 1 kg. Stupanj kardiovaskularnog rizika za gojaznost ovisi o raspodjeli masnog tkiva u organizmu i znatno je veća u tzv centralnog tipa ili humanoidni, i.e. na lokaciji masti u tijelu uglavnom u odnosu na bokovima i stražnjici. Kod pretilih pacijenata navedeno povećanje minutnog volumena da dopuni povećane metaboličke potrebe, što se ne postiže povećanjem otkucaja srca, a zbog povećanja udarnog volumena. Visoke minutnog volumena dovodi do razvoja ekscentričnog hipertrofije lijeve klijetke i dijastolnog disfunkcije. Ako se zida komore zadebljanje javlja asinkrono sa dilatacija svoje šupljine, uslovi za formiranje sistolne disfunkcije i kasniji razvoj gojaznosti kardiomiopatije i kongestivnog zatajenja srca, sa povećanom intravaskularne zvuka. Prethodne ili pridržavanje kliničkim hipertenzije pogoršava progresija strukturnih i funkcionalnih poremećaja u miokarda. Formiranje HLK je nezavisni prediktor iznenadne smrti, i, prema studiji Framingham, polovina svih muškaraca starijih od 45 godina sa EKG-HLK znakove umiranja u narednih 8 godina.

Poznato je da visceralne masti adipocita luče slobodne masne kiseline spadaju u jetre portalne vene. Visoke koncentracije slobodnih masnih kiselina inhibira insulina u jetri, što je rezultiralo u hiperinsulinemija i otpornost na inzulin u odnosu, koji je u kombinaciji s hiperglikemije i gipertriglitsiridemiey. S druge strane, hiperinsulinemija dovodi do razvoja hipertenzije od strane pojačava natrijum reapsorpciju u nefrona i kašnjenje zhidkosti- stimulacija SAS- povećanje intracelularne kalcija i preuređenje arterijskog zadebljanja medija. Prema modernim konceptima, ujedinjujući osnovu svih manifestacija metaboličkog sindroma je primarni otpornosti na insulin i hiperinsulinemija istovremeno sistemski. Tako inzulinske rezistencije - smanjenje insulinchuvstvitelnyh odgovor tkiva na insulin na svom dovoljno koncentracije. Prisutnost dijabetesa značajno povećava patogeni učinak od glavnih faktora rizika i nameće strože zahtjeve za maksimalno dozvoljena vrijednost BP, s druge strane, kontrola krvnog pritiska, hiperlipidemije, i hiperglikemije ima pozitivan utjecaj na prognozu život pacijenta. 

Kao što je već spomenuto, većina patogenih u razvoju metaboličkog sindroma je abdominalni tip gojaznosti. CT i MRI su omogućili da proučavaju karakteristike distribucije masti u abdominalne gojaznosti. Na osnovu ovih podataka masno tkivo odvojena na visceralni (intra-abdominalni) i potkožnog. Da je povećanje u iznosu od visceralne masti, se obično povezuje sa hiperinsulinemija, otpornost na inzulin, hipertenzija i lipida poremećaja. Struktura visceralnog masnog tkiva odlikuje morfološke i funkcionalne karakteristike. Intra abdominalni adipocita imaju veću gustoću  &beta - adrenergičke receptore, androgene i kortikosteroid receptore i relativno niže gustoće &alfa 2 adrenergičkih receptora i inzulina. Ovo određuje visoke osjetljivosti visceralnog masnog tkiva u lipolitik akciju kateholamina i nizak - do antilipolytic djelovanje inzulina. Intenzivna intraabdominalnog lipolizu u adipocitima dovodi do oslobađanja velike količine slobodnih masnih kiselina koje su primljene kroz portalnu venu u jetru, a zatim u sistemsku cirkulaciju. Jetra je izložena snažnom i trajne posljedice slobodnih masnih kiselina, što dovodi do raznih metaboličkih poremećaja, otpornost na inzulin razvija, onda sistemski hiperinsulinemija.

Slobodnih masnih kiselina u jetri se koriste na dva načina: ili aktivirati glukoneogeneze, doprinoseći povećane proizvodnje glukoze i smanjenje aktivnosti fosfatidilnozitol 3-kinaze insulina receptora, remeti glukoze unutra transport ćelije, što dovodi do razvoja hiperglikemije (lipotoxicity efekt) - ili se koristi za sintezu TG. distribucija masti lik se ocjenjuje pomoću odnos struka do kuka (OT / OB) pacijenta, mjereno sa trakom. U prisustvu abdominalne gojaznosti, ova brojka premašuje 1,0 kod muškaraca i 0,8 kod žena. Raspodjela masnog tkiva u ljudskom tijelu podliježe genetičke kontrole.

Proizlaze zbog prevelikog akumulacije masnog tkiva inzulinske rezistencije služi kao veza između pretilosti, poremećaj tolerancije glukoze, hipertenzije i dislipidemije.

Potrebno je istaći da je predispozicija za otpornosti na insulin - je istorijski mehanizam ljudskog tijela da se prilagode promjenama u vanjskom okruženju u cilju održavanja energetskog bilansa i normalno funkcioniranje svih organa i sistema. Ovo objasniti genetske predispozicije za otpornosti na insulin J. Neel 1962. iznio teoriju lean genotipa. Prema ovoj teoriji ljudskog bića iu vrijeme nutritivnih bogatstva akumulirane u masti i ugljikohidrata, te u periodima nestašice hrane održava normoglycemia i ekonomičnije korištenje energije smanjenjem nivoa glukoze na raspolaganju u mišićnom tkivu, dobit glukoneogeneze i lipogenesis. Dakle, otpornost na insulin doprinijeli ljudskog opstanka u vrijeme gladi. Inzulinske rezistencije neko vrijeme drži tijelo u stanju između zdravlja i bolesti. Danas, međutim, u uslovima hronične hypodynamia i prejedanje masti, kao i prisustvo drugih nepovoljnih faktora, ovaj mehanizam postaje patološki i dovodi do razvoja dijabetesa tipa II, hipertenzija, ateroskleroza (Himsworth H., 1936- ReavenG., 1988- WarramJ. et al., 1990).

U modernoj literaturi ukazuju na to da je 1988. godine, G. Reaven skovao izraz "sindrom X" ili "metabolički sindrom", koji kriteriji su rafinirani u 2001. godini u preporukama američkog Nacionalnog instituta za zdravlje, a to se često naziva kao smrtonosni kvartet, kao on misli:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• dislipidemija.

Međutim, ispitivanje problema metaboličkog sindroma je počela mnogo ranije. Godine 1966., J. Camus je predložio da se analizira odnos između razvoja hiperlipidemije, dijabetesa tipa II, i gihta. Ova vrsta razmjene, pozvao je trisindrom metabolički poremećaji (trisyndrome metabolique). 1968. godine, H. Mehnert i H. Kuhlmann opisuju faktora odnosa koji dovode do metaboličkih poremećaja kod hipertenzije i dijabetesa, i uveo pojam "sindrom dosta." Kasnije, 1980. godine, M. i V. Leonhardt Henefeld ovu vrstu prekršaja postao opisati kao metabolički sindrom. I na kraju 1980-ih, nekoliko autora (Christlieb  A.R.  et al., 1985- Modan  M. et al., 1985- Landsberg L., 1986- Ferranini E. et al., 1987. Lithell  H.  et al., 1988) samostalno ukazao na odnos između razvoja kod pacijenata hipertenzije, hiperlipidemije, inzulinske rezistencije i gojaznosti.

Tek 1988. godine, G. Reaven u svom Bantingovskoy predavanja, kasnije objavljena u «Diabetes» magazina, skovao izraz "sindrom X», koja je uključivala tkivo otpornost na insulin, hiperinsulinemija, intolerancija glukoze, hipertrigliceridemije, smanjen HDL kolesterola i hipertenzija. Zatim je 1989. godine N. Kaplan je otkrio da je većina pacijenata sa ovim sindromom reći centralne gojaznost, kao i za razvijene kliničke slike ove vrste metaboličkih poremećaja predložio termin "smrtonosni kvartet" (gojaznost, hipertenzija, dijabetes melitus, hipertrigliceridemije). Kasnije identifikovao niz uvjeta koji su povezani s inzulin otpor sindrom :. HLK sa oštećenom dijastolnom disfunkcijom, povećana intravaskularne koagulacije, itd Trenutno, najčešće se koristi izraz "metabolički sindrom". S obzirom na vodeće patogenetski mehanizam njenog razvoja, često se koristi kao sinonim za pojam "sindrom inzulinske rezistencije".

Zlatni standard otpor otkrivanje inzulina je euglycemic klempmetodika koristeći biostatora. Njegova suština je u tome da se pacijenta vena se uvodi istovremeno rješenja glukoze i inzulina. Osim toga, stalno količinu insulina i glukoze - je promijenjen kako bi se održao određeni nivo glukoze (normalno) u krvi. Vrijednosti ušao glukoze procijeniti u dinamici. Stopa uvođenje glukoze odražava biološke učinkovitosti inzulina. Određivanje otpornosti na insulin ovom metodom je moguće samo uz odgovarajuću opremu. Indirektni pokazatelji inzulinske rezistencije može se smatrati:

• bazalni insulinemii-

• Sago indeks - odnos glukoze (mmol / l) do nivoa posta inzulina (mU / ml), nego u normalnim 0,33-

• Noma kriterij - (gladovanje insulin (mU / ml)&Middot-glukoze (mmol / l): 22.5) obično ne prelazi 2,77.

M.N. Duncan i kolege su utvrdili da možete koristiti indeks otpornosti na insulin = (glukoze) · (bazalni imunoreaktivnog inzulin): 25.

Povećane isporuke slobodnih masnih kiselina u otporu hepatocita jetre i inzulina dovodi do povećanja sinteze triglicerida i VLDL. Kada otpor inzulina smanjuje aktivnost lipoprotein lipaze, koji je pod kontrolom inzulina. Tu je karakterističan tip dislipidemije povezane sa visceralne pretilosti: povećanje koncentracije VLDL i triglicerida, smanjen HDL koncentracije i povećati broj malih, guste LDL čestica. Dakle, pretilost i otpornost na insulin doprinijeti razvoju lipidni profil, koji je, zajedno sa hiperglikemije i hipertenzije dovode do ranije i brzog razvoja ateroskleroze u bolesnika s oštećenom metabolizam ugljikohidrata i visceralne pretilosti.

Prema rezultatima studije Framingham, što je povećanje tjelesne težine od 10% je praćeno porastom koncentracije holesterola u plazmi od 0,3 mmol / l.

U isto vrijeme, koncept metaboličkog sindroma kao klaster faktora rizika za dijabetes i kardiovaskularne bolesti je prošao tokom godina niz evolucijske promjene. Prije 2005. godine, kao što je preporučeno od strane AHA i European Society of Cardiology, verifikacije metaboličkog sindroma je izvršena u skladu sa kriterijima navedenim u 2001. godini u programu ATP-III. Međutim, nedavno dobijeni podaci napravila značajne korekcije koncept prevencije metaboličkog sindroma. Novo izdanje definicije metaboličkog sindroma je predstavljen u travnju 2005. godine na Prvom međunarodnom kongresu o predijabetesom i metaboličkog sindroma u Berlinu, koja je održana Međunarodna federacija za dijabetes i na 75. kongresu Europskog društva za aterosklerozu u Pragu.

Je glavna motivacija za imenovanje novog konsenzusa o metabolički sindrom je želja da se pomire stručnjaka različitih gledišta-definirati zajedničke dijagnostički algoritam radi i naglasiti onim područjima gdje vam je potrebno više od akumulaciju naučnog znanja. U principu, novi položaj bila izjava abdominalne gojaznosti kao glavni kriterij za dijagnozu metaboličkog sindroma sa pooštravanje regulatornih parametara veličine struka (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Treba napomenuti da je jedini koncept metaboličkog sindroma za osobe oba spola ne postoji, jer je formiranje metaboličkog sindroma kod muškaraca je u direktnoj proporciji s težinom abdominalne gojaznosti, a žene takve ovisnosti o pretilosti pojavljuje samo sa početkom menopauze i hypoestrogenemy. Menopauze metabolički sindrom smo svjesno razlikovati jer 50% hipertoničara su žene u menopauzi, učestalost otkrivanja dijabetesa tipa II kod žena 40-50 godina - 3-5%, a u dobi od 60 godina - 10-20%, u Imam starosti progresivni poremećaj metabolizma ugljikohidrata.

Razlika mjeri rizik od fatalnih kardiovaskularnih bolesti se odrazilo i na SCORE sistem, predstavljen 2003. godine, na Kongresu Europskog kardiološkog društva. To svjedoči i činjenica da muškarci imaju kardiovaskularnih bolesti početi da napreduje sa postizanjem 40 godina starosti, dok je kod žena taj obrazac nastaje samo sa postizanjem dobi od 50-55 godina, a početak menopauze.

DECODE Studija je pokazala da je povećanje krvnog pritiska i kršenje osjetljivosti na insulin povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti kod žena u postmenopauzi, čak i uz male promjene u krvni pritisak i osjetljivost inzulina. Najugroženiji period tranzicije dobi žene - premenopauzi, odnosno početnom periodu opadanja funkcije jajnika (uglavnom starijih od 45 godina prije menopauze), koji je u pratnji kritična smanjenje razine estrogena. Implementacija nedostatka estrogena u menopauzi uključuje efekte na lipoproteina metabolizam, direktan uticaj na biohemijske procese u vaskularnog zida preko specifičnih receptora za estrogen, kao i indirektan uticaj kroz metabolizam glukoze, inzulina, homocistein, hemostaze sistema itd

Logičan nastavak tih stavova bila je prezentacija hipoteze o rodnim razlikama u patogenezi metaboličkog sindroma kod muškaraca i žena u bijeg sesija "Žene srce" u rujnu 2005. godine na naredni Kongres Europskog udruženja kardiologa. Osnovna ideja ove hipoteze se zasniva na postulatu da muškarci vodeći prediktor metaboličkog sindroma je abdominalna gojaznost, bez obzira na vozrasta- žena osnovni pokretači formiranje metaboličkog sindroma - dijabetes i menopauze. To je predložio da menopauza - je prirodni model immunoresistance države i endotelne disfunkcije. 

EI Mitchenko "Metaboličkog sindroma, dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti"

Udio u društvenim mrežama: