Renovaskularnom hipertenzija

Problem hipertenzije je privukao pažnju jer hirurga značajan dio ove bolesti među rastuća skupina kardiovaskularnih bolesti.

Posljednjih godina su karakteriše određeni dostignuća u razvoju problema arterijske hipertenzije. To je ne samo zbog napredak u proučavanju patogenezi i poboljšati metode antihipertenzivne terapije, ali češće otkrivanje različitih oblika sekundarne hipertenzije (IK Shkhvatsabaya, EE Going, 1978). Precizan i pravovremena dijagnoza bolesti otvara put uspješnog liječenja (GL Ratner 1969. godine, a 1974. gg.- AV Pokrovsky, 1996).

To je predložio mnoge metode za dijagnosticiranje bolesti bubrega, nadbubrežne žlijezde, endokrinih žlijezda, renalne arterije lezija. Mnogi od njih su složeni i mogu se koristiti samo u bolnicama. Međutim, važno je moguće rano otkrivanje pacijenata u klinici i ambulantu u dispanzer istraživanja. Sluteći bolest, potrebno je provesti ispitivanje u-dubine ambulantno ili stacionarno. Ranoj dijagnostici renovaskularnom hipertenzije omogućuje obavljanje operacija na najoptimalniji uslovi, pre razvoja nepovratne promjene u bubrezima i drugim organima.

Etiologija i patogeneza

Hipertenzija je vrlo ogromna i raznolika grupa bolesti. Renovaskularnom hipertenzija odlikuje malignih naravno. Studija o patogenezi i etiologije bolesti je opsežna literatura dovoljno posvećen.

Incidencija renovaskularnom hipertenzije u bolesnika s visokim krvnim pritiskom je 2-15% (MD Kniazevom, Goghin EE). Zauzima treće mjesto među svim vrstama bubrežne hipertenzije. Trenutno, više od dvadesetak poznatih patoloških promjena renalne arterije, što može dovesti do razvoja hipertenzije.

Potpunu blokadu renalne arterije, naročito izražen zbog razvoja tromboze ili embolije, bubrega obično dovodi do nekroze sa potpunog gubitka svoju funkciju. Sužavanje jedan ili oba renalne arterije, zbog hronične kompresije ili uništenje napolju u 75-85% pacijenata dovodi do razvoja bubrežne vaskularne hipertenzije, renovaskularnom poznat kao, renovaskularnom, goldblatovskaya (Goldblat sindrom). Tigerstedt i Bergman (Tigerstedt, Bergman, 1898) naći ekstrakti hipertenzivna učinak zec bubrega i predložio postojanje supstance koja uzrokuje visok krvni pritisak. Ova supstanca su zvali renina. Odnos između renalne arterije i hipertenzija je osnovana 1909 (Yaneway). Klasični studije na eksperimentalnim hipertenzije sprovedeno Goldblatt (Goldblatt, 1934), koja je pokazala da je suženje bubrežne arterije uzrokuje hipertenziju, koja ozbiljnosti ovisi o stupnju suženja. Najčešći oblik renalne arterije lezija sljedeće:

Polazni moment u razvoju hipertenzije je ishemije parenhim bubrega i smanjenje pulsa perfuzije pritiskom zbog stenozom arterije. To dovodi do hiperfunkcije ćelija jukstaglomerularnih aparata bubrega i povećanu proizvodnju renina. Renina povećana u teku venske krvi iz ishemijskog bubrega. Renin sama po sebi ne izaziva vazokonstrikciju, i povezan je krv &alfa₂-globulin (angiotenzinogenom), koji se proizvodi u jetri i formirali nove supstance - angiotenzin. U krvi, postoje dva oblika angiotenzina I i angiotenzina II. Angiotenzina II je vazokonstriktor agent, što dovodi do razvoja hipertenzije. Pod fiziološkim uvjetima, što je rezultiralo u malu količinu angiotenzina uključeni u regulaciju normalne vaskularnog tonusa i uništili specifičnih enzima angiotensinase. Povišen krvni pritisak je pod utjecajem angiotenzina i od direktne akcije na ton arteriola, a indirektno kroz aldosterona, što hipersekrecije podstaknut akciju angiotenzina na nadbubrežne žlijezde. Povišene razine aldosterona promovira odloženog oslobađanja natrija putem bubrega, akumulacija natrija u ćelijama u zamjenu za kalij, povećanje volumena cirkulišuće ​​i ekstracelularne tekućine, višak sadržaja natrijuma u arterijskog zida, na otok zid, povećani periferni otpor, povećati osjetljivost zidova brod efekte presorsku supstance (kateholamina) .

Također je kinins učestvuju u patogenezi renovaskularne hipertenzije. Međutim, problem patogenezi je još uvijek daleko od toga da bude riješen. Dakle, ponekad postoji renalne arterije, otkrivena slučajno, bez teške hipertenzije, kao i nedostatak efekta kirurško liječenje.

Klinika i dijagnostika

Arterijska hipertenzija su široke i raznolike grupe bolesti. Pravilan izbor strategije liječenja zavisi od tačnosti i pravovremena uspostava uzroke i mehanizme povećanja krvnog pritiska.

Za renovaskularnom hipertenzija se karakteriše visok sistolički i dijastolički krvni pritisak u odsustvu pritužbe pacijenata, slaba efikasnost antihipertenzivne terapije, mladi ili srednje dobi, nedostatak hipertenzije u razvoju roditelji hipertenzije odmah nakon bubrega ozljede, sistolički šum u projekciji renalne arterije (50%), promjene u oku dno angiopathic retinopatija. Ne postoje značajne promjene u mokraći dugo održavati dobru funkcionalnu sposobnost bubrega. Tu je i umjereni proteinurija i gipostenuriya. Znaci zatajenja bubrega javljaju pri dugotrajnoj tok bolesti i kod pacijenata sa bilateralnim lezija.

Iz kompleksnog skupa posebne metode istrage u ovom trenutku postoje tri: Radioizotopskog renografiya, intravenska urografija i aortoarteriografiya.

Za izotop renografii upotrebu hippuran ¹³¹I koji se daje u dozi od 10-30 mCi po 1 kg težine pacijenta. Na scintigrafskih kriva su tri faze ili segmenta: vaskularne sekretorni (cjevaste) i izlučivanje (sekretorni). Vaskularni segment odražava stupanj punjenja krvi, vaskularizacije bubrega i perirenalnim prostora. Normalno trajanje ove faze je 20. Sekretorne segment odražava transport hippuran kapilarnog kanal u tubulima bubrega i u gornjem urinarnog trakta. Trajanja ove faze 3-6 min i visine jednake oko 1/3 visine prvog segmenta. Izlučivanje (sekretorni) segment odražava naglasak proces hippuran u lumen kanalića i urinarnog trakta.

T_maksimum - vremena da se postigne maksimum krivulje dizanje (normalno 3-6 minuta).

T_1/2 - poluraspada izotopa iz bubrega (od trenutka postizanja najviše krive za svoje pada na pola da velichiny- normalno 6-8 minuta).

Krv carinjenje - pri rezultatu vremena dekontaminacije (obično više od 16 min očisti do 50% od krvi i više).

Smanjena vaskularne sekretorni segment renogrammy često kod pacijenata sa teškom stenozom renalne arterije.

Sa kompletnom okluzija poštovati tipa "afunktsionalny" kriva, odlikuje oštrim smanjenjem veličine vaskularnog segmentu gotovo da nema sekretorni kriva lifta i blagi pad za izlučivanje fazi. Ove promjene renogrammy ne može se smatrati specifičnim za renovaskularne hipertenzije. Oni mogu biti kod pacijenata sa pijelonefritis, glomerulonefritis i Nefroskleroza. Funkcionalne promjene se evidentiraju po renogramme ako stenotične renalne arterije nije manja od 50%. Iako ne postoje vrlo specifični za renovaskularnom promjenu hipertenzija renogrammy, važno je samo prisustvo ovih promjena.

Intravenska urografija - vrijedan metoda za dijagnosticiranje pred-okluzivne lezije renalnih arterija. Tipični simptomi su sljedeći:

Renalna angiografija je od ključne važnosti i najpouzdaniji način istraživanja, omogućavajući da se uspostavi stenoza, svoje lokalizacije i dužine, izlučivanje procijeniti funkciju bubrega u svim fazama. To vam omogućuje da dobijete arterijske, venske i fazu parenhima kontrast. , Biopsija, posebna studija bubrežne funkcije skeniranja, definicija renina u krvi renalne vene se sada rijetko koristi.

Diferencijalnoj dijagnozi se obavlja prvenstveno sa sljedećim bolestima:

Za renovaskularnom hipertenzija, ove funkcije su karakteristične:

Za feohromocitoma (tumor nadbubrežne medule) odlikuje se slijedećim simptomima:

Razlikovati sljedeće kliničke forme:

1. Asimptomatske - dijagnosticiran samo na obdukciju.

2. Paroksizmalna - hipertenzivne krize naglo razvijati sa normalnim krvnim pritiskom.

3. Kontinuirano obrazac sa hipertenzivne krize.

4. Constant formi bez arterijske krize.

Najtipičniji je drugi oblik.

Cohn sindrom (aldosteronizmom) - adenom nadbubrežne kore karakterizira sljedeće značajke:

Cushing sindrom (hipertrofija nadbubrežne kortikalne sloj) se odlikuje:

Hronični pijelonefritis u 30% izaziva hipertenzivna sindrom. Kada je dijagnoza kroničnog pijelonefritisa su odlučni: proces lokalizacije, period bolesti, efikasnost antibiotske terapije, stepen oštećenja bubrega, poremećaj svoju funkciju. Diferencijalnoj dijagnozi je napravljen u sljedećim redom:

1) Evaluacija medicinskoj istoriji;

2) urina analiza: broj leukocita, funkcija koncentracije, hipo- ili poliurija;

3) posebne metode istraživanja: izlučivanje urografija, radioizotopa renografiya, skannirovanie, angiografija. Identificirani u studiji hidronefroza, bubrega mijenja konture, uretera deformacija ukazuju pijelonefritisa. Česta pogoršanja pijelonefritis, trajni hipertenzivna sindrom, smanjena funkcija bubrega, jednostrano lezija, neuspješnih antibiotska terapija za dvije do tri godine su apsolutna indikacija za nefrektomiju.

Hronični difuzni glomerulonefritis i nastavlja sa hipertenzivna sindromom. Karakteristika glomerulonefritis su:

U teško dijagnosticirati slučajeva obavlja perkutana biopsija bubrega.

Diferencijalna dijagnoza treba obaviti i da se isključe efekti renalne arterije tromboze i ozljede bubrega. Česti uzroci raznih kombinacija hipertenzivne sindrom: renovaskularnom hipertenzije i pijelonefritisa, glomeluronefrit et al.

Renovaskularnom hipertenzija može biti instaliran na sadržaj renina u krvi. Međutim, polovina aktivnosti renina može biti normalno (0,2-2,8 pg / ml). Veoma je važno da se utvrdi renin odvojen od bubrega vene. Tehnika je složen, ali pouzdan.

Video: renalne arterije stenting

Prema testirati Howard (1964) može posredno suditi prisustvo stenoza renalne arterije. Kada ureteralni kateterizacija odrediti koncentracija natrija u urinu. Višak koncentracija natrija u jednoj od uretera za više od 15% pokazuje renalne arterije na odgovarajući strani. Istom rukom na 50% u odnosu na zdrav bubreg smanjuje urina.

Uz uzorak Broda (Brod, 1955) definira zasebne kreatinin izlučivanje putem bubrega. Normalno, razlika od 5-6%. Povećanje ove razlike indikativan lezije bubrega, što smanjuje izlučivanje kreatinina.

Svrsishodno ispitivanje pacijenata sa hipertenzijom u većini slučajeva, da se identifikuje simptomatska oblik hipertenzije, radikalni tretman što je moguće samo operacijom.

tretman

Konzervativni tretman renovaskularnom hipertenzije je uzaludan, ali to mora biti sprovedena u svih bolesnika, a posebno onima koji imaju kontraindikacija za operativno liječenje, kao i svi pacijenti u preoperativnoj periodu. U spontani tok, i to samo konzervativna terapija, prognoza je obično nepovoljna. Smrt nastupa od akutne cerebrovaskularne nesreće, infarkt miokarda, progresivna kardiovaskularnih bolesti. Kada bilateralne lezije arterija pacijenata umire od zatajenja bubrega.

Kirurško liječenje je usmjeren na revaskularizacije bubrega. Ako je nemoguće za njegovu implementaciju uklanjanje dijela ili sve bubrega i time otkloni uzroke hipertenzije. Prvi uspješne operacije na renalne arterije, kao splenorenal shunt izvršen je Thompson (Thompson) 1952. godine u koje se trenutno koriste dva osnovna načina rada: plastične kirurgije na renalnih arterija i operacije na sebe (vrsta resekcija) bubrega.

Duge postojanje hipertenzije doprinosi razvoju bubrežnih ožiljaka, uglavnom na suprotnoj bubrega, koji nije brod udario. Nefroskleroza kontralateralnog bubrega otežava normalizaciju pritiska nakon uklanjanja renalne arterije. Ali mnoge promjene u bubrezima su reverzibilni, čak i kod pacijenata s trajanjem bolesti od 10 godina (De Bakey, 1964).

Nedavno, uspješnih pokušaja izrađeni su bilateralni nefrektomiju kod pacijenata sa malignim renovaskularnom hipertenzije i progresivno azotemije, zatim redovne hemodijalize i transplantacija bubrega (Mahony. 1971). Nefrektomiju je indiciran za ireverzibilne promjene parenhima, atrofija bubrega aplazija istostranom arterije, bubrežne arterije lezije na velikom području uz učešće njenih grana, u slučaju neuspješnog rekonstruktivne hirurgije i komplikacija u starijih pacijenata (starijih od 70 godina) sa teškim istovremene bolesti. U bilateralnim bubrežne rekonstrukcija arterija lezije obavlja korak po korak. Pole parcijalna nefrektomija obavlja rijetko. To je indiciran za poraz od glavnih grana renalne arterije, dok intrarenalne arteriovenske aneurizme, ograničiti posljedice jednog pola bubrega miokarda.

pristup izbor tokom operacije ovisi o lokaciji i dužini arterijske stenoze ili okluzije. Pristup aorte i proksimalnim dijelovima oba bubrežnih arterija kroz punu medijana ili poprečnim rubovima X na laparotomija. Nakon otvaranja trbušne šupljine tankom crijevu se preselio u desnom gornjem kvadrantu ili eventriruyut u pravu. Secirati Treytsevu gomila mobilizirati duodenuma i prebaciti gore. Cut kroz peritoneum aorte i razotkriti ga. Izolovani donju šuplju venu i ostavio bubrega ponekad cross zavoj i inferiorni mezenterijalnim venu. Renalne arterije protežu od aorte obično 0,5-1 cm iznad levog bubrega venu. Pravo renalne arterije prolazi iza donju šuplju venu, lijevo - iza i iznad levog bubrega venu. Levo vena kukom bubrega se povuče prema gore ili snimio. Ovaj pristup se može koristiti za chrezaortalnoy endarterektomiju usta i bubrežnih arterija i rekonstrukciju renalne arterije i aorte.

Video: Stenting renalne arterije

Jednostrane pristup torakofrenolyumbotomii koristi u jednostrano lezije renalnih arterija. Položaj pacijenta sa jedne strane lumbalna jastuk proizvode mišića i rez na koži na desetom interkostalnog prostora da prenese na prednjem trbušnom zidu, torakotomija obavlja presecani blende i trbušne maramice i bubrega gurnuti medijalno. Ubačaj medijalni noga otvor koji omogućava pristup aorte i njenih grana. Dodijeliti renalne arterije iz aorte bubrega vrata. Nedostatak pristupa - traumatično. Ponekad retroperitonealna pristup je napravljen sa resekcija XII ruba bez reza bez torakotomije i dijafragme. Ako je operacija koja se izvodi na desnoj strani, mobilizira donje šuplje Beču sa raskrižju I-II lumbalnom vene.

Plastičnu operaciju na renalnih arterija mogu se podijeliti u tri grupe: resekcija stenotične anastomoza stranice Direktni reimplantaciju u aortu- auto- ili allotransplantation resecira dio arterii- razne vrste zaobići kalemljenje. Odabir operacija se prvenstveno određuje prirodi, lokaciji i obim renalne arterije. Od velike važnosti je lično iskustvo hirurga. Najčešće se koristi metoda everzija endarterektomija chrezaortalnuyu (MD Knyazev, 1971). Zamjena segmenta pogođenih se rijetko koristi zbog produženog gašenja cirkulaciju renalne arterije superpozicija dva anastomoza, i potreba za mjere za zaštitu bubrega parenhima. Većina liječnika preferira aortorenal obilaznice korištenjem autovein i manje umjetnih proteza.

Kratkoročne rezultate sa bypass operacije su dobri. U patološkim zavojitost arterija i aneurizme resekcija izvode arterija i formiranje aneurizme pratio proteze.

Kada se primjenjuje aortoarteriit kombinaciji operacija uključujući protetski aorte rekonstrukciju i renalnih arterija. Nefrektomiju i parcijalne nefrektomiju kao prisilni način vrši se u 20-30% bolesnika sa renovaskularnom hipertenzije.

Za palijativnu operacije uključuju periarterial simpatektomija, uklanjanje ganglija simpatičkog prtljažnik, adrenalektomija, koverti stuffing box, arteriolysis venoliz i bubrega plovila. Ove operacije se može primijeniti kada je nemoguće obavljanje rekonstruktivne hirurgije vaskularne.

Kada se preporučuje anestezije u toku operacije da se stvori pod kontrolom hipotenzija, što smanjuje ukupni operativni gubitak od krvi. Pre nanošenja stezaljke na renalne arterije 5000 jedinica heparin intravenski. Upotrebu posebnih mjera za zaštitu parenhim bubrega nije potrebno ako arterije stezanje nije više od 30-40 minuta.

Kontraindikacije za operaciju: vrlo teškom općem stanju pacijenta, prisustvo teških istovremene bolesti (dijabetes, bolesti bubrega, rak) i senilni pacijenata.

Za prevenciju zatajenja bubrega i održavanje diureze imenovan osmotski diuretici (manitol za 10-15 minuta do aorte stezanje), niske molekularne težine dekstrani soluretiki, aminofilin. Važan u održavanju funkcije bubrega je da zamijeni gubitak krvi.

Smrtnosti u koraku od 1 do 7% ovisno o iskustvu hirurga. Nakon normalan rad, pritisak ili značajno smanjena u 60-80% pacijenata. Dobri rezultati se pružaju 70-78%, zadovoljavajući - (. GS Krotovskaya, AV Pokrovsky, 1972-1984 GG) 19% pacijenata. Nakon operacije, pacijenti treba da bude pod ljekarskim nadzorom i stalno primjenjivati ​​korektivne terapije.

Odabranih predavanja u Angiologija. EP Kohan, IK Zavarina