Nefrogene uzroci hipertenzije. Učešće u razvoju hipertenzije nadbubrežne

Dostupno u literaturi polemika, Možda zbog činjenice da je opis morfoloških promjena u nadbubrežne žlijezde uvijek ne uzimaju u obzir fazi bolesti, a ipak odnosu na kliničke manifestacije hipertenzivne bolesti je vrlo bitne, dakle, vanredni profesor M. našoj klinici P. Andreev zajedno sa Zavod za patološku anatomiju, IEM ( 1959) komentar za detaljno stanje nadbubrežne žlijezde, dobijeni od 148 pojedinaca koji su umrli od hipertenzije, i napravio detaljnu usporedbu s fazama bolesti.

MP Andreeva utvrđeno je da je prosječna težina nadbubrežne žlijezde u hipertoničara jasno premašuje nadbubrežne težinu u kontrolnoj grupi. nadbubrežne težina bila je veća, teže nastavio hipertenzije. Studija odnosa korteksa i medule pokazao jasan porast mase mozga supstance u ranoj fazi bolesti, dok odmakloj fazi kortikalne hiperplazije. Ovi nalazi su potvrđeni histološki ocijenjene serije kriške.

U ranotadiyah hipertenzivna bolest posmatranom hiperplazija medule ćelija, a kasnije (nefrogene) faza označena hiperplazija kortikalne ćelije. Uz ovaj nefrogene korak često moguće pratiti i atrofični i degenerativne procese. Korištenje histohemijskih i biohemijskih metoda nadbubrežne tkiva dozvoljeno MP Andreeva dolazimo do zaključka da je u ranim fazama hipertenzije je određeni porast lipida i holesterola u ćelijama nadpochechnikov- sa poznatom stepenom vjerovatnoće može se smatrati manifestacija ove činjenice povećanog lučenja steroidnih hormona. U nefrogene istom koraku, prema istim parametrima, dolazi do postepenog smanjenja u funkciji kortikalne sloj ćelija.

ove morfološke zapažanja su u skladu sa kliničkim utisak nadbubrežne učešće u patogenezi hipertenzije. To je vjerojatno da je uočen aktiviranje nadbubrežne funkcije u ranoj fazi hipertenzije. Potvrda ove pretpostavke može pratiti niz autora (Mendlowitz et al., 1965), koji je pronašao značajne promjene u metabolizmu kateholamina u najranijoj fazi hipertenzije, pa čak i kod osoba pregipertonicheskom državi.

u kasnijim faze, kada je uključen bubrega presornog mehanizam sekreciju aktiviranje javlja aldosterona i druge mineralokortikoida da bude ogleda u kore nadbubrežne žlijezde hiperplazije. U naprednim fazama bolesti već se javljaju finala distrofije i degenerativne promjene u nadbubrežne žlijezde. Krvni pritisak u ovom periodu se održava na visokom nivou, čini se da je uglavnom zbog bubrega pres sorpa mehanizam.

Pojam participacije nadbubrežne hormoni u patogenezi esencijalne hipertenzije se ogleda u trenutnoj liječenje ove bolesti. S obzirom na centralnu ulogu kateholamina u održavanju vaskularnog tonusa, to je bio pozvan na veliki broj agenata koji utiču na aktivnost nadbubrežne sistema.

Otvara nove mogućnosti da utiče na nivo kateholamina u tijelu na različite načine. Možete spriječiti biosinteze kateholamina, njihove depozitne prijema u krvi ili utjecati na njihovu enzimskih inaktivacije.