Renovaskularnom bolest kod novorođenčadi

Izborni renalna tubularna nekroza kod novorođenčadi je rijetkost, zbog relativne stabilnosti nezrelih kanalića do anoksije akciju. Tubular nekroze jasno otkrio na rubu srčanog udara na kortikalne nekroze i renalne arterije tromboembolije, kao i poštovati pod djelovanjem određenih lijekova. Oštećenja tubula, čak i bez nekroze manifestuje oligurija, parcijalne cjevaste klirens pad, cjevaste enzimuriey, mikroglobulinemy, prisutnost epitelnih stanica u urinu i cilindru. Većina beba ove promjene su prolazni i funkcija bubrega je normalno. U slučajevima smrti od drugih uzroka mikroskopski poštovati vacuolation, masna infiltracija i fokalne nekroze u cjevaste epitela, u svom lumen - epitela cilindara.

Kortikalne i medularni nekroze - je najčešći vaskularne bolesti, dijagnosticirana morfološki. Predisponirajući faktori - produžen hipoksije gušenje i respiratorni distres sindrom novorođenčeta, urođene srčane bolesti, sepse, hipovolemija, šok bilo koje etiologije. Glavni patogenetskim faktora - hypoxemia, acidoza i oštećenjem bubrega protok krvi. Kortikalni i medularni nekroze može se uočiti u mrtvorođene zbog krvarenja u fetusa kada uteroplacentarni krvarenja, transfuzija sindrom, dupli, parvo virus infekcije, placente abrupcijom i toksemija majke.

Proces može biti samo kortikalni ili medularni samo, ali često postoji kombinovani gubitak kortikalne i medularni slojeva. U novorođenčadi sa srčanim manama češći kortikalni nekroze. Među UPU dominira poroka sa smanjenim protokom krvi, kao što su hipoplastičan lijevo srce. Važni faktori rizika u nastanku medularnog nekroze su dehidracije, acidoze, gubitak soli, i sistemske hipotenzije. Po medularni nekroze može dovesti do ozbiljnih hiperbilirubinemije. Opisano medularni nekroze kao komplikacija intravenske kontrastnih sredstava.

Najčešće se javlja kod ishemijske nekroze kariorek-Cees i lizu epitelne ćelije tubula, edema i krvarenja u strome. Krvnih sudova oko zagušena područja nekroze, tankih stijenki posude određuje srži i glomerularne kapilarnom fibrina ugrušaka, koji su rijetko brojni i mogu uključivati ​​sekundarnih oštećenja. Kortikalni nekroze lokaliziran uglavnom u unutrašnji sloj korteksa zadržavanja supkortikalnim podjele. Kada medularni nekroze uključuje cijelu piramidu, iako se ponekad samo njegov vanjski slojevi i bradavice. Obično bilateralni simetričan gubitak dogodi, ali može biti asimetrična i jednostrano. Često u druge organe (jetra, nadbubrežne žlijezde, mozak i srce) može biti fokalne nekroze. nekroze polje ožiljaka i cjevaste epitela regeneriše na rubovima nekroze. Nekrotičnog papila zaplenjenom, uzrokujući karijes otkrivanje i umanjena čaše u obliku bubrega. Nekrotičnog koru brzo kalcificiraju. Bilateralni ukupno nekroze uvijek fatalan. Surviving bebe kasnije može razviti hipertenzije i hronične bubrežne insuficijencije.

Bubrežne venske tromboze je sada rijedak zbog adekvatne infuziju terapiju novorođenčadi. Veće šanse da razviju u 1. sedmice, barem - za 1. mjesec života, a ponekad se može početi u maternici, što dokazuje i otkrivanje kalcifikovanih tromba u renalne vene u mrtvorođene djece. Predisponirajući faktori: Značajan dehidracija, krvnih ugrušaka, smanjenje protoka krvi, sepsa, UPU, dijabetes majke, teške perinatalne hipoksije, rapidan pad u novorođenčadi tjelesne težine, administracija hiperosmolatni rješenja u pupčanu sudova vrpce. Klinički posmatrano povećanje u trbuhu i bol, hematurija, oligurija, trombocitopenija. Krvni ugrušci nastaju u prvi mali intrarenalne vene, onda proces napreduje, širi na okosnicu bubrežne vene, nadbubrežnoj venu i donju šuplju venu. Krvnih ugrušaka ponekad neujednačen i jednostrano. Okyuyoziya Akutna bubrežna vena što dovodi do hemoragične miokarda i karakterizira porast u bubrezima. Prije razvoja infarkta PMN akumulacije je uočena u glomerula, ali nije konstantan i ne-konkretan zaključak. Mali krvni ugrušci nisu u pratnji fokalne nekroze i brzo kalcificiraju.

Nekrotičnog fibrosing tkiva. dovodi do bubrega ožiljaka. Nefrotski sindrom u novorođenčadi kao u starije djece, može biti i bubrežne venske tromboze, što je u ovom slučaju parcijalne i subakutni. Prognoza ovisi o osnovnu bolest i obimnost lezija bubrega.

Renalne arterije tromboza je rijedak. Često otežava pupčane arterije kateterizacija. To može biti zbog embolije od krvnih ugrušaka u srcu ili aorte (nebakterijski tromboze endokarditis, septikemija). Ovisno o visini embolije i dubinu penetracije razvija fokalne, segmentnim ili ukupno infarkta bubrega. Mali embolije ne može biti prikazan ili da uzrokuje male infarkta. Djelomično infarkt bubrega smanjuje. Srčanog udara može gnoji. Često, nakon što je arterijska okluzija javlja renovaskularnom hipertenzije u ranom djetinjstvu.

Video: Dijete Bolest - mama tragedija

Renalne arterije u dojenčadi se praktično nije dijagnosticirana, iako urođenim defektom, koji se temelji na fibromyshechnaya displazija (prematuriteta) renalne arterije. Odlikuje se nepravilno razvoj vezivnog, mišićnog i elastično tkivo plovila. Prematuritetom renalne arterije - jedan od uzroka renovaskularnom hipertenzije kod djece.