Renovaskularnom hipertenzija

Video: Endovascular.MP4

Renovaskularnom hipertenzija (VRG) - jedan od oblika sekundarne hipertenzije, koji razvija zbog povrede glavnih protoka krvi u bubrezima primarne lezije bez parenhim bubrega i urinarnog trakta.

Podaci o pravu frekvenciju AWG je vrlo neizvjesna: od 1 do 15% svih ljudi sa visokim krvnim pritiskom. Karakteristično bolnyhs otkrivanje teške i rezistentne hipertenzije frekvencija VRG dostiže 30%, dok je sa graničnim, je otkriven blage do umjerene hipertenzije među pojedincima u roku od 1% slučajeva (Basil A., 2004).

U srcu renovaskularnom hipertenzije je uvijek od jednog ili dva načina ograničenja (manje okluzija) renalne arterije lumen ili jedan ili više velikih svoje ogranke. Kao rezultat toga, kroz arterije dio sa suženi lumena patološki u bubrezima u jedinici vremena prima manje krvi.

To dovodi do razvoja bubrežne ishemije tkiva, ozbiljnost koja ovisi o stupnju stenoze pogođenim arterija. Neki autori smatraju da je uzrok AWG nije faktor u bubrežne ishemije, faktor smanjenja ili narušavanja prirode pulsnog vala (Spiridonov AA, 1982).

etiologija

Postoji oko 40 uzroci hipertenzije, koji je podijeljen na urođene i stečene.

Među najčešćim rođenja:

• fibro-mišićni poremećaj bubrežne arterije;
• hipoplastičan renalne arterije i bubrega;
• Ekstravaskularne kompresije renalne arterije;
• renalne arterije aneurizme;
• arteriovenske fistule.

Stečenim faktorima za VRG:

• ateroskleroze;
• nespecifična aortoarteriit;
• nephroptosis;
• bubrega miokarda;
• trauma;
• secira aorte.

ateroskleroze - glavni uzrok renovaskularnom hipertenzije kod osoba starijih od 40 godina, što čini 60-85% slučajeva. Aterosklerotskih plakova su uglavnom lokaliziran u ustima ili u proksimalne trećine renalne arterije.

U većini slučajeva, postoji jednostrana poraz, dok je bilateralni se javlja kod oko 1/3 slučajeva i dovodi do težu tok VRG. Na desne i lijeve renalne arterije su pogođeni jednako često. U 10% slučajeva renalne arterije ateroskleroze može biti komplikovan tromboze. Bolest je češća (2 do 3 puta) u muškaraca.

Fibro-mišićni displazija (FMD) kao uzrok renovaskularnom hipertenzije je drugi samo ateroskleroze. Javlja se uglavnom kod male, pa čak i dječje dobi (12 do 44 godina), prosječna starost je 28-29 godina. Žene FMD se otkrije 4-5 puta češće od muškaraca.

Morfološki je patološko stanje manifestira u obliku distrofičara promjene i skleroziranje, pogodno stežući unutarnje kućište i prosjeka renalne arterije i njihovih ogranaka. Kada se ovaj mišić hiperplazija zidne elemente može se kombinirati sa formiranjem mikroaneurizme.

Kao rezultat toga, postoji smena područja sužavanje i širenje (aneurizme), što daje arterije neobičan oblik - u obliku nizova bisera ili perli. Patološkog procesa iako je uobičajeno, ali u 2/3 slučajeva je jednostrano.

nespecifična aortoarteriit To je treći po učestalosti među uzrocima VRG (10%). Odlikuje se u prosjeku primarne lezije ljuske broda. Upalnih infiltracija medija sa prelaskom na intime i adventicije završava skleroze i uništenje elastične skelet renalne arterije, što dovodi do stenoza svog lumena.

Patološkog procesa u velikoj mjeri ograničena na proksimalni segment broda, a gotovo nikada ne primjenjuju na intraorganic svoje ogranke. Za razliku od fibromuskularno displazija u nespecifične aortoarteriit uvijek ima različite stepene težine aorte lezije.

Renovaskularnom hipertenzija se može razviti kao rezultat kompresije Ekstravaskularne renalne arterije od tromboze ili embolije u renalne arterije, formiranje aneurizme, glavni renalne arterije hipoplazija, Nephroptosis, tumori, ciste, abnormalan razvoj bubrega i drugih.

patogeneza

Suženje ili okluzija bubrežne arterije dovodi do smanjenja bubrega protok krvi i smanjenje perfuzije pritiska. To zauzvrat uzrokuje nedostatak napetosti vodećih arteriola malpigijevim glomerula.

yukstatomerulyarnogo aparat se nalazi u medijalnom sloju svojih granula ćelija (jug) koji su svojstvene aparat volyum receptora sasvim fino reagiraju na bilo kakve promjene u bubrežnoj hemodinamiku i bubrega krvi izolirani inkretrenin. Razvoj bubrežne ishemije tkiva dovodi do hiperplazije SOUTH ćelije, što je rezultiralo je hipersekrecije renina.

Sama po sebi, renin, enzim koji pretvara dolazne angiotensinogen jetre u angiotenzin I, koji je pod uticajem angiotenzin konvertirajućeg enzima prelazi na angiotenzin II. Potonji - jedan od najmoćnijih vazokonstriktor, koji se direktno tiču sistemski arteriola, nanoseći im da se grč, što dramatično povećava periferni otpor.

Osim toga, angiotenzin II stimulira aldosterona kore nadbubrežne žlijezde, što dovodi do razvoja sekundarnih gileraldosteronizma sa natrijum i zadržavanje vode u organizmu (BCC povećanje), a na zidu arteriola, što uzrokuje njihov otok i dalje povećanje perifernog otpora.

Periferne vazokonstrikcije, hypernatremia i hypervolemia što je dovelo do pogoršanja hipertenzije. To su uobičajene "renopressornoy" teorije o patogenezi VRG, čiji je osnivač je Goldblat.

Nasuprot tome, "renoprival" Grollmana teorija sugeriše da hipertenzivne reakcije na prekid normalnog bubrega protok krvi nije zbog povećane proizvodnje presornog agenata, i obrnuto - nedovoljna proizvodnja bubrega depresije supstanci.

Prema ovoj teoriji, "svako smanjenje bubrega tkiva u tijelu, razbijanje na ovaj ili onaj način razmjene bubrežne funkcije, će stvoriti uslove za razvoj hipertenzije."

U eksperimentu zapravo dokazao da je potpuno uklanjanje oba bubrega obično dovodi do razvoja maligne hipertenzije. AA Spiridonov vjerovali da je ova teorija pogrešna iz sljedećih razloga: prvo, ne uvijek renalne arterije dovodi do smanjenja broja bubrega i bubrežne parenhimy- veličine drugo, jedan od najefikasnijih metoda radikalnog liječenja VRG - nefrektomiju, u teoriji, trebalo da bude Grolman dovesti ne hipotenzivni i hipertenzivna učinak.

Istovremeno postojanje depresivno materija luči bubrega, opšte priznata. Glavni među njima je prostaglandina F2, imaju izraženu hipotenzivni akciju direktnim proširenje lumena malih arteriola.

Za prirodni tok karakteristika aterosklerotskog VRG progresivnog pad u protoku krvi kroz bubrege, što u konačnici dovodi do potpunog gubitka bubrežne funkcije ( "ishemijska nefropatija").

Ova bolest se javlja u srednjem ili starosti. Naprotiv, fibromuskularno displazija obično javlja u mladoj dobi, je češća kod žena, nema progresivne Naravno, i rijetko dovodi do ishemijskog nefropatije.

kliničke manifestacije

Renovaskularnom hipertenzija patognomonična simptome specifične za određene oblike hipertenzije (Conn sindrom, Cushingov sindrom, feohromocitoma), br.

Pritužbe pacijenata mogu se podijeliti na sljedeći način:

• karakteristika cerebralne hipertenzije - glavobolja, osjećaj težine u glavi, zujanje u ušima, bol u oči, gubitak pamćenja, loše spavanje;
• u vezi sa preopterećenje levog srca i koronarne bolesti - srce bol, lupanje srca, osjećaj težine u grudima;
• osjećaj težine u lumbalnom, nije intenzivna bol, hematurija u slučaju bubrega miokarda;
• uzrokovane ishemijom drugih organa, glavne arterije koja je pogodila istovremeno sa bubrega plovila;
• čudan sistemski sindrom upalni odgovor (za nespecifične aortoarteriit);
• karakteristične srednje hiperaldosteronizmom - slabost mišića, parestezije, tetanije napadi izogipostenuriya, poliurija, polidipsija, nokturijom.

Međutim, treba napomenuti da je oko 25% pacijenata sa renovaskularnom hipertenzija asimptomatska.

dijagnostika

Za dijagnozu sljedeće važne podatke povijesti:

• Razvoj stabilne hipertenzije u djece i adolescenata;
• vatrostalne za liječenje hipertenzije u osoba starijih od 40 godina, kod kojih je bolest prije nego benigni i antihipertenzivne terapije je effektivnoy- identificirati ovih pacijenata povremena klaudikacijama i / ili simptome hroničnog cerebrovaskularne insuficijencije;
• komunicirati početak hipertenzije trudnoće i porođaja (bez nefropatija);
• komunicirati početak hipertenzije sa instrumentalnim studija ili manipulacija na području
• bubrega, s operacijama na trbušne aorte i bubrega;
• razvoj hipertenzije nakon početka bolova u lumbalnom i hematurije u bolesnika s bolesti srca, aritmije, ili u bolesnika s post-infarkt miokarda, i epizode arterijske embolije u drugim slivovima.

Pri pregledu, izmjerite pritisak na gornjih i donjih ekstremiteta da bi se otklonile koarktatsionny sindrom i identificirati arterijske lezije gornjih i donjih ekstremiteta.

To je važno za mjerenje horizontalne i vertikalne pozicije pacijenta. Ako je ortostatska položaj krvni pritisak iznad je moguće razmišljati o Nephroptosis.

Potreban Auskultacija abdominalne aorte i renalne arterije - oko 40-50% pacijenata auscultated sistolni šum u projekciji renalne arterije i abdominalne aorte.

Dijagnoza može pomoći auskultaciju sistolički šum nad površna arterije: karotida, subklavije i femura - kao znak sistemske lezija u ateroskleroze i aorti.

Na osnovu anamneze, pregleda, kao i niz studija može otkriti sljedeće znakove, što se može sumnja renovaskularnom hipertenzije:

• hipertenzija, otporan na dva ili više antihipertenziva i diuretika;
• pojava hipertenzije prije dobi od 20 godina u žena, ili nakon 55 godina za muškarce;
• brzo progresivni ili malignih gipertenziya-
• 1 postojanje različitih manifestacija ateroskleroze;
• normalno urina;
• azotemije, posebno u razvoju tokom liječenja ACE inhibitora ili angiotenzin II receptora;
• sistolički šum preko trbušne aorte i bubrežne arterije;
• razlike u veličini bubrega veća od 1,5 cm (na osnovu ultrazvuka).

Gore navedene osobine omogućavaju jedini osumnjičeni, pretpostaviti renovaskularnom hipertenzije, često prilično razumno, ali im nije dozvoljeno da u potpunosti potvrditi dijagnozu.

Da biste potvrdili ili isključiti je potrebna dodatna istraživanja. Najpouzdaniji i lak način za otkrivanje VRG je renalna angiografija, koji se može izvesti u specijalizovanim vaskularne centrima. To vam omogućuje da se utvrdi uzrok stenotične procesa, procijeniti stupanj stenoze i njegova lokacija, koja je ključna za rješavanje pitanje kirurško liječenje.

Pored toga, postoji niz od minimalno invazivne, screening metoda koje mogu otkriti oštećenja bubrežnih arterija i da se utvrdi indikacija za angiografiju i izbjeći kod pacijenata sa različitim genezu hipertenzije.

Konkretno, visoka osjetljivost imaju scintigrafije bubrega ACE inhibitora, duplex skanirovnie, magnetna rezonanca i CT angiografija, i mogu se koristiti u kombinaciji ili odvojeno da se postigne adekvatna screening pacijenata na konvencionalne angiografije.

Renostsintitrafiya s inhibitorima angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE). Upotreba ACE inhibitora u funkcionalno značajnim renalne arterije dovodi do smanjenja glomerularne filtracije zbog eliminacije ili znatno slabljenje suženja eferentnih arteriole.

To rezultira karakterističnim promjenama renogrammy. U isto vrijeme na pogođenim strani renalne arterije otkrio učinak "medicinske nefrektomiju", koja precizno ukazuje na kršenje glavnog bubrega protok krvi.

Scintigramima ACE inhibitora treba tumačiti dosljedno sa niskim, umjerenim i velika vjerovatnoća VRG. Normalno scintigram koristeći ACE inhibitora pokazuje nizak vjerojatnost VRG (manje od 10%).

Smanjena slabo funkcionisanje bubrega bilateralnih simetrične i poremećaja, kao što su kortikalni kašnjenje cjevaste agent ukazuju na visoku mogućnost VRG.

Kriteriji povezana visoka vjerojatnost VRG uključuju scintigrafskih kriva pogoršanje, smanjenje relativnog hvatanje proširenje i bubrega parenhima tranzit vrijeme T max produžetak.

Obostrano skeniranje. Ova studija ima prednosti s obzirom na ne-invazivne i jeftin. Ona koristi dvije metode otkrivanja VRG: direktnu vizualizaciju renalne arterije i analiza Doppler valnih oblika.

Direktan vizualizaciju renalne arterije uključuju ultrazvučno kontroli glavnog renalne arterije u boji ili moći dopler studiji, analiza brzine krvi renalne arterije. poboljšanje signala se može postići uzimanjem agent kontrast, što olakšava vizuelni sliku renalne arterije.

Trodimenzionalni ultrazvuk angiografija omogućava detaljnu vizualizaciju renalne arterije, preciznost slika je porediti sa trodimenzionalni magnetna rezonanca angiografija.

Ultrazvučni dijagnostički značajan proksimalne stenoza ili okluzija bubrežne arterije pomoću četiri kriterija:

1) povećanje vršne brzine sistoličkog renalne arterije (u literaturi prag za značajan renalne arterije - 100- 200 cm / s);
2) bubrega aorte vrhunac sistolički brzine odnos veći od 3,5;
3) poststenotic turbulentnog strujanja u regiji;
4) vizuelnog renalne arterije bez otkriti Doppler signal, što ukazuje da okluzija.

Osim toga, uz pomoć ultrazvuka mogu otkriti indirektni znaci VRG, posebno - smanjenje veličine bubrega zbog ishemijske atrofije. dužina bubrezi manje od 8,7 cm obično teško oštećene u ishemije. U takvim okolnostima hirurãkoj revaskularizaciji obično ne vratiti funkciju, ili eliminacija hipertenzije, i na taj način pokazuje pacijenata nefrektomiju.

Magnetna rezonanca angiografija Gadolinijum razliku od sada dostupan kao sistem snimanje visoke rezolucije uz visoku kvalitetu trodimenzionalne slike. Krv se pojavljuje svijetla, dok je tkaninu i dalje mrak. Oduzimanje nekontrastirovannyh slika uklanja sve pozadinske signale i poboljšava vaskularne signala.

Spirala rengdenske angiografija (CTA) Ona predstavlja neinvazivna metoda, koja zahtijeva, međutim, administracija 50-100 ml kontrastnog sredstva intravenski. Može se prilagoditi za mjerenje bubrega protok krvi kod pacijenata sa hipertenzijom vazorenalnoi, s također moguće dobiti trodimenzionalne slike plovila.

taktika za dijagnostiku

Prvi korak u dijagnosticiranju renovaskularnom hipertenzije je klinički dijagnoze i odabir pacijenata s umjerenim i velika vjerovatnoća ove bolesti kliničkim kriterijima. Neinvazivni skrininga utjecaj na odabir pacijenata sa visokim vjerojatnost renalne arterije, što X-zrake koje treba poduzeti.

Spiralni CT može pružiti superiorne vizualizaciju bubrega sudova (Sl. 1), ali zahtijeva veliku količinu kontrasta. Trenutno, magnetna rezonanca angiografija pruža dobru sliku bubrega plovila bez rizika za pacijenta.

Ali, s višim troškovima i nižim dostupnost, treba rezerviran za pacijente s neizvjesnim rezultatima funkcionalne slike, ali visoka klinička sumnja na VRG, kao i kod pacijenata koji imaju kontraindikacija za standardne angiografija: insuficijencije bubrega ili alergija na jod pripreme.

13.1.jpg

Sl. 1. CT angiografije. Stenoza desne renalne arterije (strelica)

tretman

U prirodni tok bolesti i nedostatak adekvatnog tretmana za oko 70% pacijenata umire u narednih 5 godina od sistemske komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt miokarda, zatajenje bubrega).

Konzervativni tretman kod većine pacijenata sa hipertenzijom vazorenalnoi neefikasna ili dati nestabilan i kratkotrajan efekt. Ako čak i uspjela ostvariti smanjenje krvnog pritiska, a to će se nastaviti renalne arterije nastaje još veći kršenje dotok krvi u bubrege, a uskoro će se razviti sekundarni skupljanje bubrega sa potpuni gubitak njegove funkcije.

Dugoročna terapija je opravdana samo kada je nemoguće operacija, i kao dodatak na operaciju, ako to nije dovelo do smanjenja krvnog pritiska.

Glavne metode liječenja bolesnika sa hipertenzijom su vazorenalnoi Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatacija (RED) i operacije bubrega arteriju.

Indikacije za obavljanje RED renalne arterije je monofokalna renalne arterije fibromuskularno displazije i aterosklerotske stenoza proksimalnog segmenta bubrežne arterije i segmentalne grane renalne arterije.

Promjer balon dilatacija kateter se bira u zavisnosti od prečnika utiče dijelova renalne arterije i to bi trebala prelaziti 10%. Osnovni princip balon dilatacija je njegova ponovljenih izvršenje postepenog povećanja pritiska u cilindru. U posljednjih nekoliko godina, za prevenciju liječenja restenoze dopunjena renalne arterije stentova.

Indikacije za kirurško liječenje. Slično tome, postavljanju dijagnoze renovaskularnom hipertenzije, kada je nemogućnost obavljanja RED i stenta, ili neefikasnost, je indikacija za kirurško liječenje.

Izolirati 3 vrste otvorenih operacija u AWG.

1) rekonstruktivne hirurgije na renalne arterije,
2) uslovno rekonstruktivne hirurgije,
3) nefrektomiju.

U prisustvu hemodinamski značajna suženja (50%) ili okluzija bubrežne arterije mora izvršiti intervencija za vraćanje glavni bubrega protok krvi. Kontraindikacija za operaciju su izražene zatajenja srca, prenosi prije najmanje 3 mjeseca akutne cerebrovaskularne i koronarne cirkulacije, i bora oba bubrega.

Oko 30-35% pacijenata VRG otkrila bilateralnom stenozom renalne arterije. Ako hemodinamski ekvivalent lezija pogodan taktika u fazama (svakih 3-6 mjeseca) operacije, a kako bi se olakšalo provođenje budućnosti, u drugoj fazi, trebalo bi početi s rekonstrukcijom desne renalne arterije sa širokim mobilizaciju aorte i podvezivanje 2-3 lumbalnog arterija.

Istovremenim rekonstrukciju renalne arterije pribjegavaju sa višestrukim renalne arterije u bolesnika s aortitis ili kada je planirana rekonstrukcija bubrega i visceralne arterije. U slučajevima nejednakog stepena renalne arterije lezija u početku obnoviti protok krvi u stranu većih lezija.

U bolesnika s hemodinamski značajnom stenozom na jednoj strani, a drugi ugovoreni bubreg na prvom mjestu, potrebno je obnoviti protok krvi u stranu stenoze i u budućnosti (3-6 mjeseci), obavlja nefrektomiju s druge strane, zadržavajući hipertenzije.

Kada često u kombinaciji lezija renalnih arterija i brahiocefalične revaskularizacije pitanje prednost u svakoj od ovih bazena je riješen prema rezultatima testova s umjetnom hipotenzije. Nedostatak tolerancije do smanjenja moždane krvnog pritiska ukazuje na potrebu za početnu oporavak cerebralnog protoka krvi.
Hirurški pristupa. Pristup renalne arterije mogu pružati preko torakofrenolyumbotomii, srednji ili gornji poprečnom laparotomija. Mi preferiramo torakofrenolyumbotomii, koji pruža optimalne uvjete za bilo koju vrstu rekonstrukcije svih segmenata renalne arterije i abdominalne aorte.

To daje najmanja dubina hirurške rane i najveći kut operativne akcije. Ovo je važna okolnost predlaže torakofrenolyumbotomiyu pristup izbora za renovaskularne hipertenzije.

SI Karimov, BZ Tursunov, RD Sunnatov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani