Tromboza renalnih arterija

Nema potrebe zadržavati na brojnim eksperimentalnim i kliničkim studijama koje uvjerljivo pokazala da bubrežne ishemije dovodi do brzog i značajnog povećanja krvnog pritiska. Može se raspravljati o mehanizmima tog povećanja i povežete ga s bilo povećanje renin krvi izazivaju vasoconstrictive efekt ili lezija depresor funkcijom bubrega, ali jedno je sigurno da poremećaj protok krvi u renalne arterije, naravno, dovodi do trajnog visokog krvnog pritiska.

Nekoliko kliničkih poruke su podaci koji pokazuju jasnu povezanost s porastom krvnog pritiska tromboze renalne arterije. Razvoj kirurško liječenje bubrežnih oboljenja sada omogućava da vratite uznemireni zbog tromboze protoka krvi u bubrezima. To dovodi do smanjenja krvnog pritiska i to je dokaz vrijednosti renalne arterije tromboza u pojave bubrežne hipertenzije.

Tromboza renalne arterije - a često vaskularne patologije. Po učestalosti otkrivanja tromba renalne arterije su na peto mjesto nakon ilijačnog plovila, i učestalost embolije - drugi samo pluća sudova (14,5%). Učestalost otkrivanja renalne arterije tromboze značajno povećao nakon rata.
Povećanje bubrega stopa arterije tromboza odražava opšti trend povećanja u učestalosti ateroskleroze i tromboembolijskih komplikacija, karakterističan za post-ratnih godina.

Međutim, tromboza renalnih arterija - prilično česta patologija u smislu bolesti bubrega. Ono što određuje stopa formiranje krvnih ugrušaka u sudovima bubrega? Prije svega aterosklerotske vaskularne promjene. Najčešće, krvni ugrušci nastaju u mjestima najintenzivniji razvoj aterosklerotskih lezija.

Aterosklerotskih plakova se obično formiraju na ušću renalne arterije i na mjestu njene podjele na grane. U tim istim područjima i se obično nalaze krvnih ugrušaka. Međutim, bilo bi pogrešno povezati tromboze samo aterosklerotskih vaskularnih promjena, u suprotnosti njegove površine. Može uzrokovati podaci tromboze frekvencija i fibroznomyshechnoy hiperplazija renalnih arterija u kojima postoje velike promjene u zid posude, manifestuje značajno zadebljanje medija kao miksomatoznoj fibroznog tkiva sa bundle i uništavanje glatkih mišićnih vlakana da se formira mikroaneurizme i sužavanje renalne arterije lumen. U isto vrijeme, tromboza u ovoj bolesti - izuzetno rijetka pojava.
Ova zapažanja ističu da promjena na površini broda ne utvrdi mogućnost tromboze. U ateroskleroze, nesumnjivo ima važnu ulogu skup funkcionalnih i biohemijske promene karakteristika procesa bolesti. U ranim fazama bolesti imaju povećanu sklonost krvnih sudova u grču. U isto vrijeme uspio reproducirati krvnih ugrušaka u renalnih arterija upravi u roku od 20 dana pituitrina 5 jedinica, 2 puta dnevno. Ovi eksperimentalni zapažanja naglašavaju važnost spazam renalnih arterija u slučaju u kojem je ugrušak krvi. Konačno, važnu ulogu imaju poremećaje trombogenih svojstva krvi karakteristika ateroskleroze. Nažalost, ove osobine nisu učili fibroznomyshechnoy hiperplazija. Objašnjenje njihovog stanja će odrediti vrijednost biokemijskih poremećaja u nastanku tromboze u ateroskleroze.
Drugi mogući uzrok renalne arterije sindroma vezanih tromboza Takayasu (panarteriitom). Bolest koja predstavlja obliteri-al panarteriit aorte i njenih grana, koja se manifestuje upalne promjene u aorti, intenzivnije u usta plovila, sa uništavanjem elastičnih tkiva u srednji sloj, infiltracija stanica i zadebljanje adventicije. U ove bolesti može doći do povrede intime broda i formira tromb.

Za razliku od drugih vezivnog tkiva u ovoj bolesti označene tendenciju da se tromboza. To se može objasniti činjenicom da utiče obično velikih krvnih žila - aorte i njenih ogranaka, dok je reumatizma, Periarteriitis nodosa u patološki proces uključuje manji arteriju. Nažalost, Takayasu sindrom nije bio dovoljno status istraživanja trombogenih svojstva krvi, tako da je teško napraviti promjene u prirodi njihovih nalaza. Nema sumnje da je studija ovog procesa ne samo da će pronaći moguću vrijednost promjene trombogenih svojstva krvnih ugrušaka da formiraju kada panarteriite, ali i omogućiti da se razjasni zavisnost ove osobine o prirodi pogođenih brodova. Krvnih ugrušaka u sindrom Takayasu može biti lokaliziran u različitim oblastima aorte i njenih grana. Ugrušak može biti lokalizovan i u aorti, gdje, po pravilu, je parijetalni. U većini slučajeva, s obzirom na karakteristike patološkog procesa (intenzivnije vaskularnih promena usta), tromb se javlja u obavljanju svoje ogranke iz aorte, a najčešće u abdomenu (ilijačna bubrega, slezene).

Postaje važno kada Takayasu sindrom, renalne arterije tromboze, što dovodi do povećanja krvnog pritiska. U dijagnostici simptomatske hipertenzije uvijek treba imati na umu moguće povezivanje visokog krvnog pritiska sa lezije renalnih arterija zbog panarteriita i obrazovanje na svom tromb.
Institut terapije su AMS zapažanja kada intravenske primjene u dovoljnim dozama heparina u bolesnika sa Takayasu sindromom poboljšava pacijenata i smanjenje krvnog pritiska. To je omogućilo da se pretpostaviti da antikoagulans tretman dovodi do poboljšanja cirkulacije krvi u bubrezima i dovesti do smanjenja hipertenzije, očigledno uništavajući prekrivače tromboze renalne arterije i širi arterije.

I na kraju, najčešći varijanta bubrega protok krvi je povezana sa embolija bubrežne arterije i ulazak u nekim slučajevima, srednje tromboze. Ova igra važnu ulogu renalne arterije grč proizlaze obično embolija. Izvor embolije je intrakardijalnih tromboza, koja je razvila zbog infarkta miokarda, bolesti srca, bakterijski endokarditis, ulcerozni ateroskleroze i drugih.

Najčešće embolija se javlja u akutnom primarnu bolest, sa svojim tromb organizacijom mogućnost njegovog nastanka je znatno smanjena.
Prirodu promjena u bubrezima, u zavisnosti od poremećaja cirkulacije u renalne arterije zbog tromboze ili embolije, je u velikoj mjeri zavisi od brzine nastanka opstrukcije. Oštro predstojeće okluzija podrazumijeva pojavu bubrežnih miokarda.

Klinička slika tromboze i embolije Specifičnost bubrega plovila je povećanje krvnog pritiska i urinarne simptome. sindrom bol se sve više i više izražen u bubrežne vaskularne embolija. Istovremeno sa bol povraćanje može doći do kašnjenja stolice, oligurija. A s obzirom da je pored ovih simptoma s označenim leukocitoza neutrofilni pomak, ubrzana sedimentacija eritrocita, au nekim slučajevima i temperatura raste, postaje jasno poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi akutne faze bolesti iz drugih akutnih abdominalnih katastrofe. Često, pacijenti sa renalne arterije tromboza spadaju u hirurgiji. Karakteristično bola, što omogućava određeni stupanj bubrežne arterije tromboze razlikuje od bubrežnih kamenaca, je odsustvo zračenja. U određenom broju slučajeva, posebno kada je usporen rast tromboza tromboze preklapanja, bolest može biti asimptomatska, manifestuje samo hipertenzije. U ovim slučajevima, dijagnoza je uspostavljena samo kada arteriografija bubrega plovila. Napominje se izgled pozitivnog simptoma Pasternatskogo na pogođenim strani.

Urinarni sindrom je uglavnom zbog povećane propusnosti malih krvnih sudova zidove. U tom smislu, u mokraći se pojaviti crvena krvna zrnca, proteina. Specifična težina mokraće se ne mijenja. Izlučivanje funkcija se obično ne utiče. posmatranom obrazac "glupi bubrega" na cystochromoscopy i intravenska urografija. Veoma karakterističan, posebno tromboze, razvija na pozadini aterskleroze je prisustvo sistolički šum nad abdominalne aorte.

Sumirajući glavni kliničkih znakova renalne arterije tromboze, dijagnostički kriteriji su: bol simptom, hipertenzija, oligurija s krvi u urinu, smanjenje protrombinsko vrijeme. Posljednji simptom nije specifičan za ovu vrstu i može doći do tromboze kada se razvoj u ostalim vaskularnim područjima kao što koronarnih arterija.

Za rješavanje problema mogućeg jednostranog oštećenja bubrega koja se javlja, a posebno, tromboze renalne arterije u Akademiji Medical Institute nauka primijenjene terapije Howard metoda. Ova metoda se zasniva na posebnoj studiji bubrežne funkcije za dodjelu jona natrijuma i vode sa bilateralnim kanulacija. Spuštanje jedna funkcija bubrega u odnosu na drugu o raspodjeli vode za više od 50% i više natrija od 15% ukazuje na leziju glavne renalne arterije jednog bubrega. Ova metoda, kao što je prikazano od strane posmatranje Instituta pomaže u dijagnostici okluzalnom renalne hipertenzije. Nema sumnje da je nemoguće koristiti u akutnom tromboze. Kateterizacija se obavlja tek nakon slabljenja akutnih događaja.

Mnogo više obećava je proučavanje funkcije bubrega od strane renografii radioizotopa. Primjena označeni J131 formulacije obično apsorbuju i izlučuju putem bubrega, nema negativan uticaj na tok tromboze i može se koristiti za dijagnozu u ranim fazama bolesti. U današnje vrijeme za ove namjene je uspješno koristi radioaktivne yodgippuran. Ova priprema znatno bolje od drugih radioaktivnog materijala zbog svoje brze apsorpcije putem bubrega selektivno. Predložene 1960. Nordyke radioaktivnih yodgippuran se sve više koristi u studiji renalne patologije.

U posljednjih nekoliko godina, posebno u vezi sa razvojem kirurško liječenje bubrežne vaskularne okluzije, stekao važna metoda studija kontrasta renalne arterije. Nasuprot tome upravlja i renalne arterije, koristeći metodu translyumbalnoy aortografija, a kada metodom Zeldingera. Na serijski fotografijama tromboza i embolija bubrežne arterije se može otkriti karakteristične obrazac razliku od loma u renalne arterije ili blizu usta. Rubovi takve "neuspjeh" su često nazubljeni. metoda arteriografija počinje postaje sve češći u istraživanju renalne patologije, to je jedini način da se točno dijagnosticirati prisutnost tromboze ili embolije bubrežne arterije. Nažalost, tehnički uvjeti još uvijek ne dozvoljavaju da ga koriste u akutnoj tromboze periodu. Međutim, nema sumnje da je daljnje poboljšanje metoda daje dovoljno precizne dijagnostičke kriterije za trombozu u najranijim fazama bolesti.