Patogenezi renalne hipertenzije

Sa stanovišta uticaja na krvni pritisak od najvažnijih su natrij i vodu. Nivo natrijuma u krvi utjecati na sadržaj drugih jona - kalij, klorid, kalcij, magnezij, kao i na lučenje renina, aldosterona i antidiuretskog hormona.

Nenormalno funkcioniranje bubrezi ne mogu osigurati pravilno izlučivanje natrija i vode. Latencija ih u organizmu dovodi do razvoja hipertenzije zbog povećanja volumena krvi, oticanje vaskularnog zida i povećati osjetljivost na presorsku efekte receptore. Povišen krvni pritisak u tim slučajevima može se smatrati kompenzacijskih mjera koja ima za cilj oporavak bubrežne funkcije.

U posljednjih nekoliko godina, sve veća pažnja posvećuje se bubrega depresor faktora i njihova uloga u patogenezi hipertenzivne država. Jedan od prostaglandina - prostaglandii i ima najjači hipotenzivni svojstva, izolovan samo iz bubrega tkiva. Vjerovatno prostaglandina proizvedenih u bubregu osmiophil lipida granule medularni intersticijske ćelije [Muehrke R. et al., 1969]. Broj granula manji nego u životinja s eksperimentalnim hipertenzijom nego u kontrolnoj [Tobian L., 1972].

Prostaglandini se pripisuju ulogu natriuretskog hormona. Uvođenje prostaglandina A2, E2, F1,2 eliminiše ili smanjuje eksperimentalni bubrežne hipertenzije. Postoje klinički podaci hipotenzivni akciju infuzijom prostaglandina A2, koji je bio u pratnji produžetak arteriola, povećanje minutnog volumena [Lee J. et al., 1967, 1971 1973]. U ovom slučaju, bubrega protok krvi povećava aktivnost renina u plazmi ne mijenja. Moguće je da patogenezi esencijalne hipertenzije može biti povezano sa nedostatkom prostaglandina.

Ustanovljeno je određeni antagonizam između akciju prostaglandina i renin-angiotenzin. Angiotenzina II povećava ukupni periferni otpor, srčani ritam usporava, smanjuje natriureza i diureza, smanjuje aktivnost renina povećanja glukoze u krvi. Prostaglandini imaju navedene funkcije suprotan efekat [Werning S., Zigentaleru W., 1970]. Ravnoteža se postiže mehanizmom povratne informacije. Pronađeno je obrnut odnos između renina i prostaglandinopodobnyh materija u ishemijskim bubrezima izvadi iz pacijenata sa renovaskularnom hipertenzijom [Nekrasov A. et al., 1970]. Kršenje interakcije ovih sistema ima ulogu u patogenezi eksperimentalne renalne hipertenzije [Shkhvatsabaya IK i dr. 1971].

Do natriureza propis, po svemu sudeći, odnosi i kinin sistema. Kinins - svestrani biološki aktivnih polipeptida proizvedenog u tkiva i krvi (kao što je bubreg) pod uticajem kalikrein enzimi su protiv krvotoka depresivno funkcionalnim antagonistima angiotenzina renotropnym sa izraženom akciju [Paskhina T. S., 1966- Nekrasov A. A. et al., 1967, 1973].

Bradikinin i kallidin niži krvni pritisak zbog širenja malih brodova sa smanjenjem ukupnog perifernog otpora i povećanje minutnog volumena srca. Ovaj sistem je vjerojatno da su relevantni za regulaciju intrarenalne protok krvi. Bradikinin ispoljava natriuretični efekt: uvođenja u renalne arterije uzrokuje povećanje natriureza strani uvod [Adetuiybi A., Mills J., 1972]. Prema Nekrasova AA i dr., Produžena povećanje aktivnosti kinin sistema kao odgovor na povećane renalne vaskularne rezistencije dovodi do osiromašenja ovog sistema na opterećenja sa još većim povećanjem bubrežne vaskularne rezistencije i tendenciju smanjenja bubrežne protok krvi.

Specifičnim kliničkim kršenja značaj depresor sistema ASG patogeneza nije dovoljno jasno.

Uloga hidratacije kao glavna komponenta u patogenezi hipertenzije održavanja najočigledniji u ARF, akutne nefritis, hipertenzija renoprival i kod mnogih pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega u terminalnoj fazi. Ovi pacijenti ne mogu tolerirati punjenje tekućinom i soli, s druge strane, krvni pritisak se smanjuje u većini njih, dok uklanjanjem viška vode i natrij kroz dijalizu. U kroničnoj bolesti bubrega sa sadržajem CBC obmennosposobnogo ukupno natrija u tijelu ima samo blagi tendenciju rasta i redistribucije natrija očekuje u tijelu u smjeru povećanja intracelularne njihov dio [Shkhvatsabaya I. K. et al., 1976].

Jedan endokrinih funkcija bubrega je da se razvije renina jukstaglomerularnih ćelija. Sekreciju renina podstaknut pad koncentracije natrija u krvi i smanjenje krvnog pritiska, kao i razne agenata, poznat kao &beta - adrenostimulyatorov. Plazma renina reagira s angiotenzinogenom proizvodi u jetri (&alfa-2-globulin), formirajući neaktivan dekapeptida angiotenzina I, što je tada kao što je pretvara u octapeptide angiotenzin II, koji je jak vazokonstriktor rezultat procesa enzimskih.

Angiotenzin II stimulira sekreciju aldosterona kore nadbubrežne žlijezde i povećava u natrij reapsorpcija tubulima pochki- to se odnosi i simpatičkog nervnog sistema, nadbubrežne kateholamina aktivira izbor. Angiotenzina II je relativno brzo inaktivira u krvi enzima angiotensinase, metaboliti se izlučuju putem bubrega. Dakle, ovi procesi su konvencionalno ujedinjeni u sistemu renin-angiotenzin-aldosteron, brojne veze u vezi sa funkcijom bubrega.

Kod nekih pacijenata sa ASG aktivnost renina u plazmi se povećava, što može doprinijeti visok krvni pritisak. Navodno, ovaj proces igra ulogu u bubrezima, gdje to može dovesti do ishemije u jukstaglomerularnih ćelija, međutim, oni su funkcionalno moraju biti sačuvana. Renalne arterije često povećava aktivnost renina, posebno u krvi renalne vene u pogođenim strani, ili povećan oslobađanja renina kao odgovor na stimulaciju (označeno ograničenje soli).

A mali postotak bolesnika sa završnim stadijem zatajenja bubrega hipertenzija reninzavisimoy. Hemodijalize oni ne doprinose smanjenju krvnog pritiska i giperreninemii dok bilateralni nefrektomiju smanjuje renina u plazmi i daje hipotenzivni efekt. Porast aktivnosti renina u plazmi i proporcionalno povećanje krvnog pritiska naći u nekih pacijenata s različitim bubrega parenhima bolesti.

U maligni sindrom, hipertenzivna aktivnost renina i angiotenzin obično povećan [Pickering G., 1968- Kutcenko AI et al., 1980], ali se može djelomično ili u potpunosti biti zbog nekrotičnog lezija arteriola i srednje bubrežne ishemije u ovaj sindrom. Povišene aktivnost renina u plazmi se događa kod pacijenata koji boluju od (normalne ne-maligne) hipertenzije i, na taj način, ne samo po sebi ima dijagnostičku vrijednost diferencijal.

Treba napomenuti da je u onih pacijenata koji su pronašli povećane aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aldosteron, po svemu sudeći, u većini slučajeva to nije jedini ili vodeći mehanizam održavanja CBC.

Iako tsentralnonervnoe link regulaciju krvnog pritiska nije se značajno utiču oboljenja bubrega, razne negativne efekte na centralni nervni sistem, emocionalni stres može biti dodatni faktor težine ASG. Pacijenti sa ASG može biti vrlo osjetljiv na emocionalne utjecaje i odgovoriti na hipertenzivne krize.

Vegetativne regulacije cirkulacije krvi u vezi sa vazomotorne centrima u mozgu. Ovi centri su pod uticajem brojnih faktora. Značajan refleks efekt je priznata od strane baroreceptora se nalazi u karotidnog sinusa, aorte, plućne arterije i drugim zonama, primarna funkcija koja, očito, smanjuje krvni pritisak od strane povratne informacije izjednačavanje. Prema modernim konceptima, hipertenzija, zbog bilo kojeg razloga, struja u nekoliko dana, što dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora, koji usmjerava autonomnog regulaciju cirkulacije krvi na viši krvni pritisak.

Studija baroretseptivnoy aktivnost u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega na nagib linearne regresije R-R interval i sistolički krvni tlak kao odgovor na promjene krvnog pritiska uzrokovane brzim djelovanjem droge, pokazala je da je osjetljivost baroreceptora smanjen kod pacijenata gotovo nezavisno od visine pritiska kao i ranije nefrektomiju, i nakon toga [Lazarus J. et al., 1973]. Autori ukazuju na to da to može biti zbog mnogo faktora - dugoročno hipertenzije kod nekih pacijenata, anemija, lezije srca, ali prije nego što vsego srednje autonomna neuropatija, svojstven bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Povećanje simpatičkog aktivnost može biti povezana sa povećanom proizvodnjom kateholamina, njihov metabolizam i kontinuirano oslobađanje, kao i uz povećanje kardiovaskularnih adrenergičkih reaktivnost. Kada CRF neki usporavanje metabolizma kateholamina. Reaktivnost adrenergičkih receptora, posebno beta-receptora, koja se ostvaruje kroz oslobađanje renina je određena mnogim faktorima, uključujući i uree u krvi, pH krvi, i na taj način može biti izmijenjen s CRF.

Vaskularne reaktivnosti u arterijskoj hipertenziji u cjelini su povećane, iako promjene mogu biti nejednaki u različitim slivovima i na razne bolesti koje uključuju hipertenziju. Ovo pitanje i sveobuhvatno proučavao mjerenjem pritiska i regionalnog protoka krvi sa vazoaktivnih supstanci aktuelne administracije (do izbjeći utjecaje reflex) i određivanja visine lokalnih vazoaktivnih supstanci i radijus plovila u standardnim uvjetima [Mendlowitz M., 1974]. Povećanje prst vaskularne reaktivnost je više karakterističan hipertenzije, dok je na CBC je otkriven samo kod nekih pacijenata.

Otkriti hipertenzija poboljšanje vaskularne reaktivnost generalno nije strogo specifičan, t. E, to se odnosi na različite neurogene i humoralni endogenih i egzogenih faktora uzrokuju vazokonstrikciju. Procjena vaskularne reaktivnosti u klinici postaje sve dostupne [Paleev N. R. et al., 1977- Podkolodnaya OA i dr., 1978- Dzizinsky AA Schepotin YB, 1980, itd]. .

Navodno, posebno nervozan regulative u većini slučajeva, igraju sekundarnu ulogu u održavanju CBC.

Nasljednost igra značajnu ulogu u najčešćih bolesti bubrega. Vrijednost za policističnih prepoznaje, dijabetičar glomeruloskleroze, određeni oblici primarne amiloidoze. Međutim, treba napomenuti da je hipertenzija, javlja u kojima je uloga genetskih faktora priznaje većina autora, često dovoljno da ponekad slučajno u kombinaciji s bolesti bubrega. Oko 10% populacije pati od hipertenzije.

Ako pretpostavimo mogućnost slučajnih kombinacija hipertenzije i bolesti bubrega, potrebno je prepoznati da 10% osoba s bolesti bubrega također pate od hipertenzije. U takvim slučajevima, bubrežne bolesti pacijenta sa ASG porodicom neuobičajeno česte arterijsku hipertenziju se može otkriti. Ne priznaje prirodu ko-hipertenzija može biti jedan od razloga za nedostatak hipotenzivni učinak kirurško liječenje jednostranog lezija, bubrege. Identifikacija osobe sa hipertenzijom u kombinaciji prirode čini gotovo vrlo teško, ako nije uspostavljen dokumentirani slijed hipertenzije i bolesti bubrega pacijenta. Poznata dijagnostička vrijednost može biti činjenica da je vrhunac učestalost hipertenzivne bolesti odnosi na kasnije dobi od maksimalne učestalost bubrežnih bolesti sa CBC.

ASG za mnoge kliničke i patofizioloških aspekata su usko povezani sa hipertenzijom. Skreće se pažnja na otkrivene broj autora povećane aktivnosti renina u krvi i hipertrofija jukstaglomerularnih aparata u proporciji pacijenata u početnoj fazi hipertenzije [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Smatra se da je nasljedni defekt u hipertenzije manifestira je u suprotnosti sa bubrezima. Prema razvoju YV Postnova (1972-1981) reprezentacije na osnovu hipertenzivna bolest je genetski odlučan defekt u staničnoj membrani propusnost, posebno natrija, što otežava funkcije bubrega i, po pretpostavci, autor aktivira servomehanizama održavanje krvnog pritiska.

Dakle, bubrega se pripisuje značajnu ulogu u razvoju esencijalne hipertenzije. Neki autori [Grollman A. 1969] pokazuju čak i samovolje sa kojima CBC i hipertenzije u cjelini, vjerujući da je nefrogene visok krvni pritisak u hipertenzivne bolesti. Naravno, ovi pogledi nisu osnova za reviziju postojećih nozološki jedinica. Pod ASG sve jasno razumiju hipertenzivne države, patogeneza povezana sa primarnom bolesti bubrega.

Pronašli smo neke karakteristike regionalne hemodinamike u CBC odnosu sa esencijalnom hipertenzijom. J. Brod et al. (1975), pod umjerenim ASG (hronični nefritis, pijelonefritis - bez insuficijencije bubrega i anemija) nađen povećan minutni, udarni volumen, prije svega, povećana bubrega vaskularnog otpora i skin- ukupni periferni otpor plovila otpor mišića i visceralne vaskularnog otpora su bili normalni. U hipertenzivnih često pokazalo je porast ukupnog perifernog otpora, visceralne vaskularni otpor i zatajenje vaskularni otpor, mišića i vaskularnog otpora je smanjen.

Dugo postojećih i pod-tretman CBC, kao i bilo koji hipertenzivne sindrom, što dovodi do hipertrofije vaskularnog zida, promjene u intime arterioskleroze. Hipertenzivna sindrom je jedan od najmoćnijih i neosporan faktora rizika ateroskleroze, naročito koronarne bolesti srca. CBC, posebno u kombinaciji s hiperlipidemijom kod nekih pacijenata sa bolesti bubrega (bubrežni sindrom, hronično zatajenje bubrega), također može biti faktor rizika. Ateroskleroze i intime zadebljanje može se proširiti na veća plovila i aorte. Ateroskleroza bubrežne arterije, zauzvrat, može dovesti do bubrežne ishemije i preko aktivacije renin-angiotenzin mehanizam za održavanje ili poboljšanje hipertenzije.

Kršenja pojedine jedinice regulacije krvnog pritiska može dovesti do hipertenzije kroz promjene centralne hemodinamike različite prirode, naime preferencijalnim povećanje minutnog volumena srca ili ukupni periferni otpor, ili oba ova pokazatelja.

Među centralnim hemodinamike na raspolaganju za kliničke studije, relativno veći značaj je minutni vrijednosti, dobiti, na primjer, direktno u preradi krive razrjeđivanje. Ukupni periferni otpor se izračunava iz minutni volumen i srednjeg arterijskog tlaka, a derivat vrijednost pogreške obuhvata mjerenje početne vrijednosti. Stoga, prilikom dodjele hemodinamskih utjelovljenje čini da je to više u pravu na osnovu minutnog volumena, iako bilo kakve promjene u centralnoj hemodinamike pratećim visok krvni pritisak, podrazumijevaju neusklađenost minutnog volumena i ukupni periferni otpor (posebno u slučaju velikog obima minuta - nedovoljno smanjenje vaskularne rezistencije) .

Istražili smo metodu centralne hemodinamike boja razrjeđivanje u 174 pacijenata sa različitim hroničnim bolestima bubrega sa ASG, koji su bili u bolnici. Na normalnu minutnog volumena (eukinetic utjelovljenje) smo svrstavaju volumen minutu od 4,5 do 7,5 litara (što odgovara M ± 1,5&sigma- naša kontrolna grupa). Varijanta sa minutnog volumena manje od 4,5 l hipokinetične vjerovali, više od 7,5 litara - hiperkinetsku.

U kroničnim bubrežnim parenhima bolest sa PLG (bez zatajenja srca i zatajenja bubrega) centralni hemodinamske promjene bile vrlo različiti. Još nekoliko karakteristika je povećanje minutnog volumena srca poštovati kod većine pacijenata, te u manjoj mjeri - što je povećanje ukupnog perifernog otpora. Uočeno je neke posebne kliničke karakteristike bolesnika sa različitim oličenje hemodinamskih ASG.

Pacijenti sa hiperkinetsku utjelovljenje različitim prosjeku mlađe, više kraće trajanje hipertenzivna sindrom i jasno prevlast labilna hipertenzije. krvni pritisak oscilirala široko za različite embodiments, ali u prosjeku je niža u hiperkinetsku utjelovljenje. Kod pacijenata sa hipokinetične varijantu u znaku suprotne trendove. snižavanje krvnog pritiska u procesu liječenja praćena smanjenjem minutnog volumena srca kod pacijenata sa hiperkinetsku utjelovljenje i smanjiti ukupni periferni otpor kod pacijenata sa hipokinetične utjelovljenje.

Za pacijente s kroničnom bolesti bubrega komplicirano s CBC srca, čini se nešto više karakterističan cirkulaciju hipokinetične sa visokim ukupni periferni otpor. Kada CRF ASG gotovo prirodno u kombinaciji sa hiperkinetsku cirkulaciju.

Ukupni periferni otpor se određuje ne samo arteriole lumen, ali i viskoznost krvi.

viskoznost krvi u velikim brodovima uglavnom ovisi o njegovom sadržaju crvenih krvnih zrnaca, a u malim plovilima igraju ulogu kao sadržaj i sastav proteina plazme. Većina pacijenata sa CBC viskoznost krvi se ne mijenja. U hronične bubrežne insuficijencije, obično u pratnji anemija, nefrotski sindrom, a posebno u krvi veći doprinos smanjenju ukupnog perifernog otpora.

Nedostatak hemodinamskih stereotipa u CBC prikazano mnogi istraživači. Pokušaji da se identifikuje najkarakterističnije hemodinamskih mogućnosti dati različite rezultate za određene nozološki forme. Na primjer, neki autori pronalaženje tendencija povećanja minutnog volumena [Frohlich E. et al 1967] sa renovaskularnom hipertenzije.

AP Rapoport (1973) je utvrdio da je CBC u hroničnog pijelonefritisa i Nephroptosis bez suženje bubrežne arterije u kombinaciji s povećanjem minutnog volumena, i sužavanje renalne arterije i teške bolesti parenhima bubrega - BM Shershevskii uz povećanje ukupnog perifernog otpora i ES Zhestikova (1976) su pokazali da većina bolesnika s kroničnim nefritis i hroničnog pijelonefritisa posebno hipertenzija povezana sa povećanjem ukupnog perifernog otpora i samo malog broja pacijenata, poželjno x ronicheskim nefritis, i ukazao na porast minutnog volumena srca.

LI Fogelson Sokyrko i T. E. (1970) su utvrdili da u cjelini hemodinamskih pokazatelja ASG prosjeku vrlo malo izmenjenim blago porastao minutnog volumena i ukupni periferni otpor, malo smanjiti volumen krvi.

Pokazali smo da, bez obzira na neke specifične trendove otkriva analiza sekundarnih podataka u grupama, u gotovo svim studirao nozološki obrasci mogu se naći sve hemodinamskih varijante. Izuzetak je maligni hipertenzivne sindrom, hiperkinetsku kojem se varijanta nije ispunjen. Prema tome, s obzirom na važnost ovog pitanja za izbor liječenja, važno je da se uvede praksu i širenje raspoloživih metoda direktno ili indirektno procijeniti glavne karakteristike centralne hemodinamike kod svakog pacijenta sa CBC.

Bubrežne bolesti može uzrokovati arterijsku hipertenziju na različite načine. Latencija natrija i vode dovodi do povećanja volumena krvi, u nekim slučajevima - za povećanje minutnog volumena. Istovremeno, vaskularni edem može povećati ukupni periferni otpor kao mehaničkim putem, a zbog povećane vaskularne reaktivnost na presorne supstance čak iu normalnim koncentracijama. Ovaj mehanizam je najočiglednije u akutnom nefritis i prenapona.

Bubrežne sudova (velikih i malih), što dovodi do lokalne ishemije pokreće mehanizam renin-angiotenzin. Immunostaining poraz arteriola (samo bubrezi ili više), što se može posmatrati u hroničnim GN, lupus nefritis, Periarteriitis nodosa, amiloidoza, i drugih bolesti, što je dovelo do povećanja ukupnog perifernog otpora i krvni pritisak, bez obzira na promjene vazokonstrikcije i vaskularne reaktivnost. Smrt bubrega u pratnji smanjenje bubrežne funkcije endokrinih, posebno pad u proizvodnji određenih prostaglandina.

Specifičnu ulogu ovog faktora u održavanju hipertenzije u hronične bubrežne insuficijencije, kao i renoprival hipertenzija i dalje je slabo razumio. Smanjena osjetljivost baroreceptora i ubrzanje dalje pod uticajem hipertenzije i arterioskleroze ateroskleroze može biti dodatni faktori koji podržavaju nefrogene (i bilo koji drugi) hipertenzije.

kliničke nefrologije

ed. EM Tareeva

Udio u društvenim mrežama: