Bubrežne edem. Edem bubrežne bolesti

Edem u bubrežnih bolesnika mogu nositi drugačiji karakter, razvoju ili postepeno (kao kod lipoid nefroza-amiloida), ili brzo, ponekad u toku 1-2 dana (akutne nefritis) - kod nekih bolesnika s edemom različitim tromo, uporan naravno, često ne daju raznih terapijskih postupaka ( "hladni oteklina" pod-amiloid lipoid nefroza) - drugi preuzima funkcije koje su blizu upalni, komplicira (vrlo rijetko) edem larinksa, predstavlja neposrednu opasnost. život. U akutnim nefritis edem se često izgovara ciklične, obično brzo izložena regres, a ponekad čak i bez tretmana. Osim toga može, posebno hronične naravno, biti formirana imenovani nefrotski i bubrežni edem u bubrežnih bolesnika i srčani edem.
Otok je normalna dobitak transsudativnogo struja iz kapilare u tkivo uz istovremeno slabljenje obrnuto struja iz tkiva unutar kapilare krv i limfni sistem. Tečnost odvojen od tkiva krvi, intersticijski tečnosti iz polupropusnu membranu (kapilara zida).
Ova membrana je prohodan u oba smjera za sve vode i rastvorenih u njoj kristaloidi (soli, šećera, aminokiselina i tako dalje. D.), što omogućava prehrane sebe tkiva. U normalnim uvjetima, edem ne dolazi jer je većina slobodnog povezanih vode plazma koloide i intracapillary pritisak nije dovoljan za dalji stezanja svoje tkanine sa dobrim elastičnost i relativno niska koncentracija tečnosti osmotskog i oncotic tkiva.

Glavni patogenetskim faktori edema su za različite bolesti:

1. Povećanje intracapillary pritisak, posebno u kapilare venske segmentu, promovira povećane filtracije tkanine i posebno smanjuje reapsorpciju intersticijske tekućine. Na taj način, kao što je već gore navedeno, formirana oteklina na povišenoj venski pritisak u srčanih bolesnika s desne komore neuspjeh. Istina, to treba imati na umu već dešava rano hypoxemic tkiva oštećenje bubrega i javlja se kao rezultat kašnjenja u dodjele bubrezima soli i vode.
2. Kršenje izlučivanje bubrežne funkcije u odnosu prvenstveno soli i vode zbog poremećaja ili povećane glomerularne filtracije reapsorpcije i eventualno drugih patoloških efekata kod pacijenata bubrega razmjenom vode. Ovo disfunkcijom bubrega prirodno ima značaj za razne sebe bubrežne bolesti i, kao što je upravo spomenuo, i zatajenja srca.
3. Spuštanje oikoticheskogo, t. E. Koloidna osmotski pritisak proteina krvne plazme, što je dovelo do efikasnost filtracije u tečnom tkiva i unraised intracapillary pritisak, koji se javlja za širok spektar edematozna država, u sklopu bubrežnih bolesnika (posebno kada lipoid-nefrotski sindrom) , u srcu (distrofije u kasnoj fazi zatajenja srca), sa neuhranjenosti, teške anemije, kancerogenih bolesti, plućne tuberkuloze, i tako dalje. d.
4. Povećanje propusnosti kapilara zidovi, kao što se javlja u raznim bolestima ili pate od samog početka ili kao sekundarnu patogenetskog faktor edem izgovara sa lokalnim upalnih edem.
5. Povećanje osmotska koncentracija intersticijalnoj tečnosti, što je posebno izraženo na lokalnim upalne promjene u različitim organima.
6. Veoma važno za sve, uključujući i posebno za opšte, edem je kršenje neuro-endokrine regulacije. Ovaj faktor, nedovoljno studirao eksperimentalno i ne uzima u obzir pravilno u bolnici vjerojatno nije bez utjecaja, ne samo, na primjer, nefropatija trudna, gdje su sasvim očigledno, ali nevidljiv, i kod bolesti kao što je neuro-endokrine promjene u organizmu lipoid nefritis i nefroza-amiloid. Nesumnjivo, centralnog nervnog sistema precizno kontrolira sve pojedinačne faktore formiranja edema gore navedenih.

Video: Osloboditi se oteklina. Mi tretiramo bubrega. Kupanje. Zašto žuta mokraća je dobra stvar?

Ostronefriticheskie i nefrotski (lipoid-nefroticheekpe) edem imaju mnogo toga zajedničkog u klinici i patogenezu, ali se razlikuju u nekim bitne karakteristike.
porijeklu edem kod akutnog nefritisa Ona je postavljena prvenstveno bubrežne funkcije je smanjena glomerularne filtracije, evidentno je već vrlo otežano zbog glomerularne protok krvi i cjevaste mijenjati funkcija, pri čemu se urin pušten malo soli i vode, koji se zadržavaju u organizmu i prije svega u sosudov- "krv otok" očituje u povećanju mase u cirkulaciji krvi, koji se prirodno nalaze u ranim danima brzo voznikayuschego- akutne difuzne nefritis.
To treba imati na umu i drugim faktorima, kao što su: srca, smanjen sadržaj proteina u krvnoj plazmi. Lijevo neuspjeh klijetke iu akutne i hronične nefritis hipertoni može doprinijeti edem pluća, a kada je više rijetkih razvoj desnog srca s povećanjem venski pritisak u veliki krug mogu se pridružiti otoka i drugih znakova jetre komponente srčani edem.

} {Modul direkt4

Sadržaj proteina u krvnoj plazmi nada obično prilično oštro u dugotrajnu ili subakutni nefritis kada patogenezi edema je blizu da u nefroza.
S obzirom na povećani faktor propusnosti vaskularnog zida na akutne nefritis, koji mnogi autori smatraju da je od suštinskog značaja za razvoj edema ostronefriticheskogo, njegov značaj za razvoj edema neuvjerljivim. Konkretno, zadržavanje tečnosti u krvi ( "krv otok") je teško pomiriti sa povećanim propusnost vaskularnog zida. Promjene u krvnim sudovima u nefritis, kao pojava petehije na lakat koži nakon nanošenja gumeni zavoj na ruku za 5-8 minuta (tzv pozitivan simptom pojas) može govoriti o ishemijske lezije vaskularnog zida, koji se posmatra u hipertenzija, koja se javlja, međutim, bez edem.
Oštećenja centralnog nervnog i endokrinog regulaciji razmjene vode i soli je pod oštrim nefritis, posebno, po svemu sudeći, u toku konvergencije i oporavak edema, najveće vrijednosti.
U nefrotski porekla (lipondno-nefrotski) edem u hroničnih bubrežnih bolesnika je važno bubrežne funkcije, posebno funkciju kanalića u raspodjeli soli i vode sa neprekinutoj glomerularne filtracije. Poboljšani tubula reapsorpciju javlja u slanoj vodi i krvi, a time i protok krvi kroz bubrege, ne mogu normalno biti oslobođen viška vode i soli. Preko 99% svih filtrirane u glomerula tečnosti apsorbira nazad u tubula, itd jednom u toku samozalečenja ili pod uticajem odgovarajućih diuretike (npr merkuzala) reapsorpciju u tubulima snižena (npr do 95%), kada je veliki broj vode-slanog napustiti tijelo, što dovodi do konvergencije edema, iako preostali nizak sadržaj proteina u serumu. Isto tako, zajedno sa razvojem neuspjeh azotvydelitelnoy, hronični nefritis se pogoršava i apsorpciona funkcije tubula, povećava količinu urina, značajno smanjuje na raspolaganju albuminurijom i nestaju pred otokom.
Značajan i produžena albuminurijom, što dovodi do osiromašenja proteina u serumu s odgovarajućim padom unutrašnju proteina koloidne osmotskog ili oncotic pritisak, također doprinosi razvoju edema (gipoproteinemicheskie, oncotic edem). Sadržaj proteina u serumu krvi umjesto normalnog 8% pada na nefroza do5-4% ili ispod, kao iu slučaju drugih iscrpljujuće bolesti, često dovodi do edema. Dakle, mokraćnog izlučivanje zbog uglavnom albumin koloidne osmotskog pritiska proteina plazme sa 35-50 cm vode padne na oko 10 cm, tako da čak i normalan kapilarni pritisak kapilarne u arterijskoj koljena 40 cm stupca ljudskih vode, dovoljno je da se uzrok značajan transsudativny notok plovila u tkivu. Više Bright, obilježavanje čudan tip krvnog seruma dobijenih puštanje krvi iz nekih bubrežnih bolesnika vjerovali da iscrpljivanje krvi uzrokovane otokom zbog gubitka proteina u urinu, a to dovodi do lakše prohodnosti tečnost dio krvi kroz vaskularnog zida. Ograničenje proteina edematozne pacijenata podržava ovu skriven države.
Kada nefrotski (lipoid-nefrotski) edem ne smije biti manja nego kada ostronefriticheskih edem, uzimajući u obzir disregulacijí voda-sol razmjena centralnog porijekla. Isto tako kršenje centralne regulacije uključuje izmenjenim aktivnost bubrega se treba objasniti porijeklo i hiperkolesterolemija, kontinuirano prateći nefrotski (lipoid-nefrotski) edem i ima tako veliku dijagnostičku vrijednost.
Umjesto normalnog 125-170 mg% sa lipoid nefroza u krvi su 400-600 mg% i više holesterola. Surutka ima oblik razrijeđen mlijeka. Zbog povećanog sadržaja kolesterola u krvi i prevalencija među proteina frakcije globulina i fibrinogena u lipoid-nefrotski edem u odsustvu upalnih komplikacija oštro ubrzao ESR. -Cholesterolemia izuzetno otporan simptom bubrežnog edema, bubrega edem razlikuje od serdechnyh- u srčanih metabolizam edem je poremećen manje i, posebno, sadržaj holesterola u krvi se povećava.
Opterećenje natrijeva sol (koja je zbog natrija i ne klora) dramatično povećava edem u bubrežnih bolesnika. Nasuprot tome, edem značajno smanjena kada dijeti bez soli. Podrazumijeva se u vezi sa oštećenom funkcijom bubrega u solevydelitelnoy akutnog nefritisa i nefroza lipoidpom. Kada srčani edem kada očigledno pati solevydelitelnaya rano bubrežne funkcije, loša soli isto tako promovira konvergencije edem. Kada lipoid nefroza, zbog prisustva hipoproteinemije, posebno poboljšane tečnost izlasci, posebno salamuri, u prostorima u međućelijskim tkiva.

Dok je u isto vrijeme u hlora edem fluid se određuje malo više nego u serumu krvi, ali nema razloga da govorimo o aktivnoj ulozi natrijum hlorida u nastanku "tkiva" edem u bubrežnih bolesnika: hlor u intersticijalnoj tečnosti nego u serumu, jer u serumu odnosno više u vezi natrij proteina (donnanovo ravnoteže) i natrij ion (uzrokujući oticanje) u edem fluid je manje nego u serumu.
Edematozne fluid sadrži značajne količine natrijevog klorida u svim oblicima edema, posebno sa gipoprotepnemicheskih država i na taj način povećava oticanje efekat soli stresa odnosi na druge vrste edema.
Na odgovornost za promjene u vrijednosti od edema, ili da se uspostavi tzv spremnost edematozne pacijenata kod kojih otok je nestao, moguće je da se koriste različite metode. Prije svega, sistematski ponovno ponderisanje pacijenata najbolje pokazuje konvergencija, rast ili otok otpora. Vaganja treba raditi, naravno, pod istim uvjetima: na prazan želudac, nakon pražnjenja bešike i crijeva. Jednostavan pregled pacijenta ponekad dovode u zabludu u odnosu edem oscilacije, od noge, na primjer, može postati manje natečeno zbog veće akumulacije edema tečnosti u lumbalnom, fluktuacije stomak zvuka može ovisiti ne samo o ascites i oticanje trbušnog zida, ali i na stepen crijevnih nadutost i tako dalje. d. Ako nema vidljivih oteklina pod utjecajem dehidracije agenata pacijent je i dalje značajan gubitak težine (npr, 1-2 kg) za 1-2 dana, onda ukazuju na prisustvo skrivenih edem. Za istu svrhu mogu se koristiti, kao što je gore spomenuto, opterećenje vode ili natrijeva sol, ali to su prilično sirove uzorak nisu uvijek bezopasan za pacijente i obično ne dozvoljavaju razliku bubrega edem srčane edema ili drugog porijekla.
Relativno edematozne spremnost može biti vođena jednostavan vnutrikozhioy Fantastična probe- šprica s tankom iglom uveden u debljini kože (ne potkožno!) Na fleksora strani podlaktice od 0,2 ml fiziološke otopine, pri čemu se formira žulj malo bjelkasto, nalik urtikarija (osip transsudativnaya tečnost nakuplja previše u samoj koži) - zatim označite vrijeme kada je žulj odlučnost i samo mali traumatično trag ostaje. Normalno resorpcije se javlja u roku od jednog sata na povišenom edematozne dostupnost bilo koje prirode (ne samo u bubrežnih bolesnika) resorpcije javlja ranije, za 20-10 minuta ili manje.

Video: Bubrezi Treatment - Unimed Medical Center bolesti bubrega. Hronične polinefrit, glamironefrit. otok