Stanja povezana s hiperprodukcije nadbubrežne hormona

dijagnostika

Kasna dijagnoza nadbubrežne bolesti (feohromocitoma primarni aldosteronizmom, bolesti / Cushing sindrom) izaziva i simptomatska hipertenzije.

Uzrok hiperprodukcije AH može biti različitih hormona nadbubrežne, toliko različite i specifične kliničke znakove (pored opštih za sve simptomatske hipertenzije), zbog čega je osumnjičeni ili te bolesti.

Feohromotsitome AG ima sve krizovoe (paroksizmalne) karaktera (42-87% slučajeva), ali može biti konstantan (10-50%) ili mješovite (15-35%) - konstantno povišen krvni pritisak sa razvojem krize na svojoj pozadini. Tako hipertenzije u kombinaciji sa ostalim funkcijama višak kateholamina: umanjena autonomni (znojenje, bledilo kože i poliurija nakon napada dr.), Mišićni, srčane aritmije, hiperglikemije i drugi.

Video: Kundalini Yoga: Hormoni i emocionalne ravnoteže

Klasična trijade kateholamina krize (osjetljivost 91% i specifičnost 94%) povećanje krvnog pritiska smatra se u kombinaciji sa obilnim znojenjem i lupanje srca.

Sumnja se da primarni hiperaldosteronizmom (PHA) uzrokuje hipokalemija kod bolesnika s hipertenzijom (spontani ili lako nastaje u liječenju diuretik). Tokom konstanta AG, otpornost na terapiju.

Bolest / Cushing sindrom (Cushingov sindrom) predlaže kombinaciju hipertenzije sa gojaznošću centralnog tipa (lica i udova tulovische- tanke), svijetle i širok strija na tijelu, hiperandrogenizma ženama i hipogonadizam kod muškaraca, dijabetes, osteoporoza. Krizovoe AG neuobičajeno.

Ali treba imati na umu da su svi simptomi gore navedeni nisu patognomonična. Algoritmi dijagnosticiranje bolesti razgovarali su navedene u literaturi.

Pojam obavezno prisustvo glavnina edukacije za nadbubrežne hiperprodukciju hormona.

U Cushing bolest i sindrom volumena formiranje nadbubrežne otkrivena tek kada corticosteroma (tumori nadbubrežne kortikalne sloj). Kada ACTH proizvode adenom hipofize (Cushing bolest), proizvodnja ACTH / rak kortikotropin na makro ili micronodular nadbubrežne hiperplazije otsutstvuet- ovu mogućnost može se otkriti samo kako nadbubrežne hiperplazija.

Sa feohromocitoma ne treba zaboraviti o mogućnosti extraadrenal tumora (paraganglioma - oko 10% Feohromocitomom).

Kada PHA, za razliku od ranije zajedničke reprezentacije aldosteronprodutsiruyuschaya nadbubrežne tumor žlijezde (aldosteronoma) - to nije najčešći razlog. Ovaj tumor je odgovoran za oko 30% PHA. Drugi uzroci - idiopatska aldosteronizmom (bilateralni nadbubrežne hiperplazija, najčešće - u muškaraca starijih od 50 godina-odgovoran je za veliku većinu "ne-rak" slučajeva reno), kao i jednostrano adrenalna hiperplazija, hiperaldosteronizmom glukokortikoida.

Video: Kriya koži elastičnost

"Prisustvo najveći formiranja nadbubrežne žlijezde u bolesnika s hipertenzijom govori o njoj endokrinih karaktera".

U stvarnosti, oko 6% stanovništva ima benigni hormonski neaktivan nadbubrežne tumor koji se može identifikovati slučajno u instrumentalnom istrage (tzv incidentalomas). Takav uklanjanje nadbubrežne tumora žlijezde pacijenta, naravno, neće dovesti do normalizacije krvnog pritiska. Dakle, prije nego što koriste metode skupo snimanje za procjenu strukture nadbubrežne žlijezde, potrebno je dokazati da je hiperprodukcija hormona (kateholamina, aldosteron, glukokortikoidi).

Osim toga, sa potvrđenim istraživanjima hormon PHA i otkrivanje tumora nadbubrežne žlijezde pokazuje selektivno preoperativne uzorak krvi iz nadbubrežne vene da pokaže jednostrano prirodu hiperprodukcije aldosterona. To je zbog činjenice da je tumor nadbubrežne žlijezde - nisu najčešći uzrok PHA, statistički češće bilateralne hiperplazije.

Nepridržavanje preporučenih protokol hormonalnih istraživanja, što je dovelo do dijagnoze na temelju sumnjivog nalaza.

Jedan primjer bi bio blagi porast u nivou vanillylmandelic kiseline (IUD), norepinefrin pacijenta sa sumnjom na feohromocitoma.

U slučaju najznačajnijih znak feohromocitoma proizvodnja tumora kateholamina je povećan nivo Metanephrine ili normetanefrin (besplatno - plazma konjugovani - u mokraći). Ove supstance se stalno formiraju u samoj tumora sa inaktivacije (metilacije) adrenalina i noradrenalina kateholamina-O-metiltransferaze, dakle, osjetljivost i specifičnost ta brojka je 85-100%. Kada je potrebno nedostupnost ove metode da se utvrdi nivo adrenalina, noradrenalina i ICH 3 sata porcije mochi7 okupili nakon napada (ako paroksizmalne i mješoviti oblici AG) ili u dnevnom urinu (kada je uporan i mješoviti oblici). Međutim, osjetljivost povećan nivo ovih supstanci u feohromocitoma nije dovoljno visoka: to je 65-89% za 3-satni urin porcije i 50-86% - svakodnevno. Za pouzdanu analizu moraju dobiti izuzetkom određenih lijekova i hrane.

Ako upitna podaci određivanje kateholamina izlučivanje i IUD prethodno preporučuje obavljanje farmakoloških ispitivanja ocjenjivanje smanjenje krvnog pritiska kao odgovor na izazivanje adrenoblokatorov ili kriza hipertenzije. Trenutno, međutim, ove metode nestaju nakon utvrđivanja pojave metanefrina tehnike.

Ako sumnjate na PHA najinformativnije test je definicija faza aldosteronreninovogo odnos, ali prilikom obavljanja ove analize potrebno je pridržavati se niz pravila.

Osnova za bolesti dijagnoza / Cushing sindrom je određivanje besplatnog sadržaja kortizola u dnevnom urinu. Povišen nivo ovog parametra zahtijeva mali proby8 deksametazon za diferencijalnu dijagnozu funkcionalne hypercortisolism.

tretman

Primjena adrenoblokatorov (posebno neselektivni) za liječenje feohromocitoma.

Upotreba ovih lekova je veoma opasno sa feohromocitoma zbog činjenice da su

1. uzrokovati paradoksalno povećanje krvnog pritiska (s obzirom na činjenicu da je efekat vazodilatator je ispao od kateholamina ₂-adrenoreceptore periferne sudova)
2. imaju negativan inotropni učinak na srčani mišić (koja se može izreći protiv pozadina od kateholamina myocardiodystrophy).

Kardioselektivnim beta blokatori kod ove bolesti je propisan samo u vrlo rijetkim slučajevima za liječenje vatrostalnih tahikardije i aritmije, ali tek nakon odgovarajuće pripreme -adrenoblokady pouzdan.

Paradoksalno je povećanje krvnog pritiska u feohromocitoma se javlja kao odgovor na uvođenje dibasol, hidralazin i ganglija blokera.

Aktivna politika tretman protiv intsidentalom.

Oko 6% stanovništva ima benigni nadbubrežne tumora hormon-neaktivan. Oni mogu biti slučajno otkrio način snimanja (obično CT ili MRI), su nazivani incidentalomas ( "high-tech bolest"), a danas se smatraju najčešći poremećaji nadbubrežne žlijezde. Ako bi se takvo obrazovanje identifikovani i smatra se potencijalno maligni tumor, to dovodi do najmanje ponavljanje skupih pregleda (CT, MR, PET), a možda i kirurško liječenje, imajući nerazuman rizik za pacijenta. Stoga, obim pretrage formacije nadbubrežne žlijezde je potrebno samo ako se dokaže da hiperprodukcije nadbubrežne hormona. Tretman identifikovanih lica potrebno samo kada se pokazalo hormonske aktivnosti, postoje dokazi o malignom ili velikih dimenzija (značajno povećan rizik od maligniteta je formiranje po stopi većoj od 5 cm, umjereno podigao - u iznosu od više od 3 cm). Imajte na umu da neki autori smatraju da gustoća incidentalomas više od 10 IU Hausfildu već sumnjive u pogledu malignosti i, prema tome, u takvim slučajevima opravdano aktivniju strategiju liječenja.