Koronarne insuficijencije Cushing sindrom. Feohromocitomom kateholamina hipertenzija

S obzirom na razvoj koronarne insuficijencije kod pacijenata sa sindromom Cushing, postoji neslaganje u literaturi. Nekoliko autora (VG Baranov, N. 1955- Shereshevskii, 1957- BA Krakov, 1963- Yulles M. i N. Hall, 1963) smatra da se u ovom sindromu početkom koronarne ateroskleroze razvija zahvaljujući dostupan oni su predisponirajući faktori u obliku upornih hipertenzije i hiperkolesterolemija. Drugi autori su otkrili da koronarne ateroskleroze u ovih pacijenata razvija uglavnom u starijih osoba (preko 40 godina). N. Maslov takođe nije otkrio dokaze koronarne bolesti kod pacijenata u ranoj mladosti.

učenje posebno hemodinamskih kod pacijenata sa Cushing sindrom - Cushing, EA Vasjukova (1960) nalaze u većine pacijenata s povećanjem venskog pritiska, spor protok kapilarne krvi. Kada Capillaroscopy bio značajno proširenje kapilara i njihove zavojitost. Usporavanje protoka krvi u sistemskoj cirkulaciji EL Vasjukova (1960) ima tendenciju da se smatra kao posljedica manifestacija kompenzacijskih mehanizama koji doprinose boljem tkanine oslobađanje kisika i povećanje venskog pritiska razmatra kao posljedica poraza venomotornogo centar, ali dokazi za ovu pretpostavku, sve dok još.

Dokaz djelovanja ACTH i adrenokortikalnu hormona na vaskularni tonus može poslužiti brojnim kliničkim povećanja krvnog pritiska kod pacijenata (normotoni-ing) obrađeno je dugo, ovih hormona u terapeutske svrhe. Patogenezi rezistentne hipertenzije u sindromu Cushing snage dopuštaju mogućnost sekundarnih uključivanja tih istih faktora endokrini u razvoju hipertenzije.

U nekim slučajevima, kombinacije simptomi hipertenzije sa gojaznošću i oštećenom metabolizam ugljikohidrata koji se javlja nije tako rijedak u starosti, posebno kod žena, može se zamisliti mogućnost jedinstvene gipotalami agencija genezu svih ovih poremećaja u kojima je nivo endokrini vaskularne regulacije ton igra vodeću ulogu. Za rješavanje problema učešća disfunkcije sistema hipofiza-nadbubrežna u patogenezi hipertenzije u takvim slučajevima mora biti široko koristi metode za određivanje kortikosteroida u krvi i urina.

Feohromocitoma - kateholamina hipertenzija

O ulozi kateholamina u povećanju krvnog pritiska može suditi na osnovu eksperimentalnih podataka koji ukazuju na značajno povećanje vaskularnog tonusa na administraciju adrenalina i noradrenalina posebno.

model "kateholamina hipertenzija"U ljudske patologije su hormonski aktivne tumora - Feohromocitomom luči povećane količine adrenalina ili noradrenalina, koji su u pratnji teške hipertenzije. U većini slučajeva (skoro 90%) u ovom tumora bolesti izgrađen od medule ćelija nadpochechnikov- 5-10% po Grollman (1964).

paroksizmalne obrazac karakteriše niz tipičnih simptoma. Najkarakterističnije simptom je subjektivno iznenadna pojava glavobolje, lupanje srca, parestezije, interni jitter, bezuzročne anksioznost, znojenje. Često je napad u pratnji bol u trbuhu. Objektivno označena bledilo listova, značajno povećanje krvnog pritiska, leukocitoza, hiperglikemija, glikozurijom i izražen porast izlučivanja kateholamina otpuštanje (skoro 10-15 puta veća od normalne, u skladu sa AA Rusakova, 1966).

Zbog naglog povišen krvni pritisak u napadu akutnog neuspjeha lijeve klijetke može razviti (srčana astma) ili krvarenje u mozgu. trajanje napada varira od nekoliko minuta do nekoliko sati. Bickel i Odier (1953) su predložili da paroksizmalne razvijaju u preferencijalnoj lučenje adrenalina, dok je prevalencija izlučivanje norepinefrina uočiti stalni porast krvnog pritiska.

Možda je to zbog različitih putevima izlaganja kateholamina na krvni pritisak. Epinefrin povećava krvni udarni volumen i broj otkucaja srca i nema označenu efekat na vaskularni tonus, dok norepinefrin izazvao je značajno povećanje perifernog otpora, zbog utjecaja na vaskularnog tonusa, što izaziva značajno povećanje dijastoličkog pritiska.