Anemija i istovremeno bol. Rasprostranjenosti i uzroka

Rasprostranjenosti i uzroka

Incidencija megaloblastna anemije kod različitih grupa stanovništva ovisi o prehrani, o rasprostranjenosti određenih gastrointestinalnih bolesti i kirurške zahvate izvode na organe za varenje, upotreba citostatika koji sprečavaju metabolizam folne kiseline i sintezu DNK, te u manjoj mjeri o rasprostranjenosti primarnog malignih neoplastičnih bolesti.

U zapadnim zemljama, vodećih uzroka megaloblastna anemija i dalje kršenja metabolizam folne kiseline i vitamina B12.

Međutim, u odabranim populacijama, npr prima hemoterapiju droga, vodeći etiološki poremećaja faktor sinteze DNK može biti prijem određenih lijekova.

Poremećaji metabolizma folne kiseline

Najčešći uzroci poremećaja metabolizam folata su navedeni u tabeli. 4. Unatoč činjenici da su rijetki urođena pogreške metabolizma folata, mogućnost njihovog nastanka treba uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi uzroka megaloblastna anemije kod djece.

Tabela 4. Poremećaji metabolizma folne kiseline

kongenitalne poremećaji	kongenitalna malapsorpcijom malapsorpcijom ćelije deficit formiminotransferazy deficit metiltransferaza
Stečena metaboličkih poremećaja	alkoholizam Nedostatak vitamina B12 C nedostatak vitamina Korištenje antagonista folne kiseline inhibitori dihydrofolate reduktaze (metotreksat, triamteren, trimetoprim, hloridin) antikonvulzivi Peororalnye kontraceptiva
manjkav država	neodgovarajući potrošnja pothranjenost alkoholizam Malapsorpcijom u crevima tropske sprue celijakije crijevnih limfoma povećana potražnja trudnoća hemolize neoplazme

Nasljednih nedostataka koji utiču na intracelularne metabolizam folata ciklus se gotovo uvijek u kombinaciji sa teškim progresivnim mentalnom retardacijom, dok kršenje crijevne apsorpcije ili asimilacije folne kiseline ćelije lako tretirana terapijskih doza vitamina.

Kod odraslih, to je uobičajeno stanje izazvano kombinacijom urođenih defekata Folna kiselina metabolizam i njegov nedostatak. U mnogim zapadnim zemljama, vodeći uzrok megaloblastna folne kiseline anemija je teška alkoholizam. Tokom njegovog nastanka uključeni najmanje dva mehanizma.

To je ne samo korištenje hroničnih alkoholičara sa premale količine hrane sa folnom kiselinom, što dovodi na kraju do iscrpljivanja skladište folne kiseline u organizmu i pravi nedostatak državama, ali iu činjenici da je alkohol utiče na metaboličke procese kako bi se osiguralo snabdijevanje folne kiseline tkiva.

Pokazano je da je stalna upotreba dikogolya sprečava ponovno folne kiseline učestvuju u enterohepatičkog ciklusu, brzo dovodi do smanjenja folne kiseline u serumu i smanjuje unos bystrorazmnozhayuschiesya tkiva, na primjer koštane srži. To može objasniti razvoj megaloblastna anemije kod alkoholičara u nekoliko tjedana, bez obzira na dostupnost dovoljne hartija od vrijednosti folne kiseline u jetri.

U isto vrijeme unosa hrane folne kiseline može oslabiti učinak alkohola, koja se sastoji u blokadi enterohepatičkog ciklusu folne kiseline. Megaloblastna anemija ne razvija kod alkoholičara udahnuti dovoljno folne kiseline.

Megaloblastna anemija zbog kršenja metabolizma folne kiseline se posmatrati kao rezultat driema metotreksat hemoterapijskim droge. Ovaj lijek inhibira dihydrofolate reduktazu i sprečava proizvodnju konvertira dihydrofolic kiseline potrebne za sintezu timididata, tetrahydrofolic kiselina [T].

Droge, kao što triamteren, trimetoprim i hloridin, slabije inhibitori dihydrofolate reduktaze, ali oni mogu dovesti do opisanih poremećaja kod bolesnika s metabolizmom folne kiseline na granici stanju. Antikonvulzivi i perrralnye za kontracepciju takođe utiču na metabolizam folne kiseline, ali mehanizam njihovih efekata još nisu proučavali.

Za normalan metabolizam folne kiseline, zajedno sa vitaminom B12 zahtijeva vitamina C. Kao što je već spomenuto, izrečena nedostatka vitamina B12 lišava ćelije dovoljnu količinu tetrahydrofolic kiseline potrebne za sintezu purina i pirimidina timidilat. Prema tome, kod pacijenata sa nedostatkom vitamina B12 ima funkcionalan nedostatak folne kiseline.

Neki ljudi koji pate od skorbuta, tu je megaloblastna anemija, što je samo djelomično podložna tretman sa folnom kiselinom, nije mogao shvatiti za potpuni oporavak bi trebao biti imenovanje vitamina C. Međutim, mehanizam ove interakcije tako parova.

nedostatak apsolutne folne kiseline može se razviti kao rezultat njegove nizak sadržaj u ishrani, malapsorpcijom u crevima ili povećava potrebu za to. Folna glad se javlja kod beba koje sisa kozje mlijeko ili ako je njihov dijeta je siromašna folne kiseline. Nedovoljan unos folne kiseline iz hrane je također tipično za hronične alkoholičara.

folne kiseline malapsorpcijom kod pacijenata sa tropskim sprue, celijakiju, i zajedničke crijeva limfoma. Jer folna kiselina se apsorbira u cijelom tankom crijevu, simptomi njegovog nedostatka pojavljuju se samo kada je značajan crijevnih lezije, naprotiv - može se javiti i malapsorpcijom nedostatka vitamina B12 u bolesti koje pogađaju ileuma ograničen.

Možda nedostatak najakutnijim folne kiseline se manifestira u bolesnika s tropskim sprue. U ovom stanju, apsorpcija folne kiseline u crijevu je slomljena tako da se simptomi megaloblastna anemije nadvladati žalbe gastrointestinalnog trakta.

U uslovima odlikuje ubrzanom podjela ćelija, na primjer, trudnoća, teška hemolitička anemija, ili brzorastućih tumora treba folna kiselina može biti veći od ušća s normalnu ishranu.

Tokom trudnoće, fetus je u povlašteni položaj u odnosu na majke i posteljice
izdvaja folna kiselina na račun roditelja tijela.

Shodno tome, majka može doći do megaloblastna anemija sa adekvatno zbrinjavanje folne kiseline na fetus.

Metabolički vitamin B12

Najvažniji klinički poremećaj metabolizma vitamina B12 su navedeni u tabeli. 5. Kao iu slučaju folne poremećaja metabolizma kiseline, urođene metaboličke nedostatke vitamina B12 su rijetki.

Tabela 5. kršenja metabolizma vitamina B12

kongenitalne poremećaji	Kongenitalna nedostatak unutrašnjeg faktora Veze malapsorpcijom vitamina B12 u crevu II Nedostatak toanskobalamina
Stečena metaboličkih poremećaja	Nedostatak unutrašnjeg faktora pernicioznom anemijom Nedostatak folne kiseline Korištenje azotsuboksida
manjkav država	underconsumption vegetarijanizam Malapsorpcijom u crevima Nedostatak unutrašnjeg faktora Sindrom Ellnsona-Zolliigera crijevnih limfoma Ileitis Resekcija ileuma tropske sprue celijakije parazit zaraze sindrom slijepa petlja Divertikulum tankog crijeva sa viškom bakterija povećana potražnja trudnoća neoplazme

Međutim, njihova dijagnoza je vrlo važno, jer čak i kratak nedostatak vitamina B12 u novorođenčeta dovodi do razvoja neuroloških poremećaja koji se može spriječiti odgovarajući tretman. Među stečenih metabolički defekti i vitamina B12-manjkava stanja najvažnije su one koje dovode do malapsorpcijom vitamina B12.

Nedavna studija kod pacijenata sa perniciozne anemije je pokazala značajnu ulogu internih faktora u procesu apsorpcije u ishrani vitamina B12. Ovaj protein se luče parijetalne ćelije koje se nalaze u želucu, je uključena u apsorpciji vitamina B12, ćelije sluznice ileuma.

Nedostatak obrazovanja unutrašnjih faktor može biti rezultat urođenih poremećaja ili gubitka lučenje parijetalni ćelija koja se javlja u perniciozne anemije, progresivna atrofija želučane sluznice ili kao rezultat operacije na stomaku.

Malapsorpcijom složenih unutrašnji faktor - Vitamin B12 se nalazi u autoimuna bolest se zove sindrom Ellison-Zollinger, intestinalne limfoma, ileite nakon operativnog resekcija ileuma, sa tropskim sprue, celijakiju, parazitskih infestacija, sindrom slijepa petlja i crijevnih divertikulitis, komplikuje dodatkom infekciju.

Patogenetske mehanizmi za te uslove uključuju promjenu pH, tranzita put hrane kroz crijeva, i funkcionalno stanje crijevnu sluznicu ćelije, au parazitske zaraze i bakterija rastinje - konkurentne potrošnja vitamina B12, pre njegovu apsorpciju u crijevima.

Neadekvatan unos vitamina B12 dovodi do razvoja njegov nedostatak i megaloblastna anemije. Od vitamina B12 je prisutan u većini životinjskih namirnica, ishrani nedostatak javlja samo kod osoba koje se strogo pridržavaju vegetarijanske ishrane i uzimanje dodataka vitamina.

Vjerovatnost razvoja nedostatka vitamina B12 tokom trudnoće je još manje nego nedostatak folne kiseline može biti, jer je prodavnica vitamina B12 u zdravom jetre prelazi rezerve folne kiseline. Folna kiselina Depot pruža tijelo u slučaju gladovanja za samo 1-3 mjeseci, a skladište vitamina B12 - u 2-3 godina.

Konačno, stečeni poremećaji metabolizma vitamina B12 i nedostatak folne kiseline naišao u korištenju analgetik dozu azotsuboksida. Kao što je ranije navedeno, metiltetragidrofolievaya kiselina služi kao izvor metil radikal na reakcije konverzije u homo-Cys Met.

Međutim, klinički značaj nedostatak prijema nije uspostavljena, jer adekvatnu količinu hrane hranio metionina. Razvoj megaloblastna anemija pod anestezijom s dušikov oksid se posmatrati samo kada je duže upotrebe (za 12-24 sati), na primjer kod pacijenata sa tetanusa. Od takve terapije se rijetko koristi, vjerojatnost pojave kliničkih komplikacija je niska.

Primarni poremećaji sinteze DNK

Primarni poremećaji sinteze DNA uzrokujući megaloblastna anemija su prikazani u tabeli. 6. U diferencijalnoj dijagnozi megaloblastna anemije kod novorođenčadi je potrebno uzeti u obzir određene urođene poremećaje metabolizma, uključujući urođene orotatatsiduriyu sindrom Lesch-Nihena tiaminzavisimuyu i megaloblastna anemije.

Tabela 6. Primarni poremećaji sinteze DNK

kongenitalne poremećaji	kongenitalne orotatatsiduriya Sindrom Lesch-Nihena Tiaminzavisimaya megaloblastna anemija
Stečena metaboličkih poremećaja	Korištenje metaboličkih inhibitora: Sintezu purina (6-merkaptopurin) sintezu pirimidina (6-azauridine) Sinteza timidilat (fluorouracil) sinteze DNK (hydroxyurea) status tumora Stečena idiopatska sideroblastna anemije Vatrostalnih makrocitne anemija (Di Guglielmo sindrom)

Stečena metabolički poremećaji uzrokovani upotrebom lijekova koji krše purinskih sinteze, pirimidina i timidilat i DNK. Većina ovih citostatika koji se koriste za liječenje leukemije i limfoma, tako da u takvim slučajevima treba biti svjestan mogućnosti razvoja megaloblastna anemije.

Megaloblastna morfološke promjene u koštanoj srži pripreme su kod pacijenata sa stečenim idiopatskom sideroblastna anemija, kao i tzv vatrostalnih makrocitne anemija, Di Guglielmo sindrom ili. Oba ova oboljenja su trenutno nazivaju predleykoznym države.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani