Anemija i istovremena bol

Video: Jetra čišćenje Nar - sok od limuna sa đumbirom! Anemija, holecistitis, gusta krv!

Definicija i suštine

Obilježja megaloblastna anemija je detekcija velikih eritrocita macrocytes u cirkulaciju i megaloblasts koštane srži.

Sa stanovišta patofiziologije kombinacije tih faktora odražava poremećaje dezoksiribonukleiiovoy sintezu kiseline (DNK), kromosoma replikaciju i podjela ćelija.

Patološke promjene nalaze se u svim organima uz visok nivo obnavljanja ćelija.

Na primjer, kod pacijenata sa nedostatkom folne kiseline ili vitamina B12, dva glavna razloga megaloblastna anemija, Megaloblastne otkrivene promjene stežući stomak i crijeva, grlića maternice epitel i koštane srži. Budući da je hematopoetskih sistem je sam po sebi visok sistem razmene ćelije, to je najosjetljiviji na bilo poremećaja u sintezi DNK.

hematopoetskih sistem je ujedno i najpristupačniji za proučavanje megaloblastna promjene. Stvaranje automatskih ćelije brojača uvelike pojednostavljena dijagnostiku, dozvoljeno da precizno mjerenje volumena u cirkulaciji crvenih krvnih zrnaca i da dobiju kvantitativnih kriterija Makrocitoza, omogućio je praktičar za obavljanje rutinske istrage u svrhu rane dijagnostike megaloblastna anemije.

Otkriće prije više od 100 godina, kada je kršenje hematopoeze megaloblastna anemije podstakla brojne studije koje su dovele do otkrića mnogih važnih faza sinteze DNK.

Jedan od najistaknutijih dostignuća ovog istraživanja bilo je otkriće vitamina - folne kiseline i vitamina B12. na je 1925. Whipple posmatranja koja stimulira hematopoeze jetre bazi Minot i Murphy je izvršio eksperiment označio je Nobelovu nagradu, koja je pokazala efikasnost terapije jetre bolesnika s pogubne anemije.

Ubrzo nakon toga Castle proučavao ulogu unutrašnjeg faktora, transport proteina, luči želuca parijetalni ćelija, koji je potreban kako bi se ubrzao apsorpciju spoljnih faktora (vitamin B12), koji se nalaze u jetri. Nakon toga Hoidgkin izdvojila vanjski faktor, čija struktura je studirao koristeći novu tehniku rendgenske difrakcije. Ovaj rad je dobio Nobelovu nagradu.

Čak i prije nego što je dobila potpuno pročišćen vitamin B12, Wills i njegovo osoblje pronašao Drugi faktor koji se nalaze u sirovom ekstrakt pocheni da makrotsytarnuyu leči anemija u Indian ženama, ali je bio neefikasan kod pacijenata sa perniciozne anemije. Kasnije taj faktor je izolovana iz listova povrća, a nakon utvrđivanja kemijski sastav se zove folna kiselina ili pteroylglutamic kiseline.

Dalji razvoj znanja o ulozi ovih supstanci (folne kiseline i vitamina B12) u sintezi DNK, kada je dovelo do novih otkrića. Kao što je prikazano na sl. 3, i folnu kiselinu i vitamin B12 su uključeni u ključnim fazama purina i metabolizam pirimidina i konverzija u deoksiuridilata timidilat koje se javljaju prilikom sinteze DNK.

Sl. 3. Metabolički ciklusa i odnosa folata i vitamina B12- objašnjenje u tekstu.

U ovom trenutku postoje dva aktivna oblika vitamina B12. Deoksiadenozil B12 kongenor učestvuje u izomerizacije L-methylmalonyl CoA, dok metil-B12 kongenor djeluje kao donator metil radikala prilikom konverzije homo-Cys Met.

Naknadna reakcija je usko povezana sa intracelularne metabolizam folne kiseline. N-5-metiltetragidrofolievaya kiselina djeluje kao donator za metil radikali vitamina B12 i finalni proizvod ove reakcije, tetrahydrofolic kiselina, je supstrat za mnoge važne metaboličke procese, uključujući konverziju Ser na Gly, purina i pirimidina metabolizam i sintezu timidilat.

Funkcije vitamina B12 i folne kiseline su u složenom odnosu. Kada nedovoljan protok od bilo koje od ovih supstanci je prekršaj samo proces sinteze DNK, na primjer, nedostatak folne kiseline u hrani dovodi do smanjenja sposobnosti N-5-metiltetragidrofolievoy kiselina metil radikali dati spoj sa vitaminom B12, što je praćeno smanjenjem u sintezi Met i osigurati sve tetrahydrofolic kiselina kasnijim fazama metabolizma folne kiseline.

Kada formiranje 5,10-start kiselina metiltetragidrofolievoy normalan sintezu timidilat-mozhen nemoguće. Shodno tome, poremećaj sinteze DNK je prirodni ishod folata nedostatak. U slučaju nedostatka vitamina B12 zbog nemogućnosti prenošenja metil radikala metiltetragidrofolievoy kiseline vitamina B12 konverziju N-blokirani 5 metiltetragidrofolievoy kiseline u tetrahydrofolic kiselina.

Dijetetskih folna kiselina svari kao metiltetragidrofolievoy kiseline i faze sinteze DNK, što zahtijeva tetrahydrofolic kiselina, nema željenu supstancu. Ishod je isti, i da uz nedostatak folne kiseline: opšti poremećaj u sintezi DNK.

Primarnih i sekundarnih poremećaja sinteze DNK također nastati kao posljedica uzimanja određenih lijekova koji djeluju na bilo korake metabolizma folne kiseline, bilo direktno inhibiraju sintezu DNK. Na primjer, hemoterapijskim lijekova koji inhibiraju dihydrofolate prekidaju normalan ciklus intracelularne metabolizam folata i dovesti do megaloblastoz.

Kao rezultat toga, kočenje degidrofolievoy kiseline u tetrahydrofolic kiselina, postaje nemoguće da ponovo folne kiseline ciklus i svoje učešće u sintezi timidilat. Lekovi koji utiču na metabolizam purina i pirimidina, i timidilat sintaze može uzrokovati megaloblastna anemije. Neki supstanci direktno utiče na DNK formaciju.

Konačno, tipično za megaloblastna anemija morfološke promjene su kod pacijenata sa urođenim greškama metabolizma folne kiseline i vitamina B12 i kod malignih tumora za koje su stečeni poremećaji sinteze DNK i podjela ćelija.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani