Kamenje iz urinarnog trakta oksalata i kalcij fosfata. Hiperkalciurija i hiperoksalurijom

U našoj zemlji, urolitijaze u djece kamenje se javljaju pretežno oksalata i / ili kalcijum fosfata. Najčešći metabolički poremećaj s njima - hiperkalciurijom. U 30-60% slučajeva djetinjstva sa kalcijumom kamenjem poštovati hiperkalciurijom bez hiperkalcemije. Drugih metaboličkih poremećaja predispozicije da urolitijaze - hiperoksalurijom, hyperuricosuria, gipotsitruriya, cistinurijom kada heterozigotnom nosioci odgovarajući gen gipomagniuriya, hiperparatireoidizam i renalne tubularne acidoze.

Giperkaltsiuriya To je upojna, bubrega ili resorptivnim. Kada je apsorpciona hiperkalciurijom drži prekomjerne apsorpcije kalcija u crijevu. Postoje dvije opcije za ovaj poremećaj - ovisi o nivou 1,25-hidroksi vitamina D i nezavisna. Bubrega hiperkalciurijom je došlo do povrede cjevaste kalcija reapsorpcije. Povećana izlučivanje kalcijuma podrazumijeva lako hipokalcemijom što uzrokuje povećanu proizvodnju paratiroidnog hormona. Zadnje poboljšava apsorpciju kalcija u tankom crijevu i mobilizaciju kosti. Resorptivnim giperkaltsiuriya rijetki. Javlja se u osnovnoj hiperparatireoidizam. Preteranog lučenja paratiroidnog hormona stimulira apsorpciju kalcija u tankom crijevu i njegova mobilizacija iz kostiju.

hiperoksalurijom - još jedan važan faktor u formiranju kalcijum kamenja. Oksalat pojačava raspušten kalcijum oksalata kristalizacije je 7-10 puta veća od kalcija, hiperoksalurijom stoga značajno povećava vjerojatnost kalcijum oksalata. Oksalate sadržana u značajnim količinama u čaj, kava, spanać, rabarbara. Primarni hiperoksalurijom - redak autosomno recesivno naslijedila metabolički poremećaj glikolnom i L-glitserovoy aciduria.

Prvi se javlja mnogo češće nego drugi, a karakterizira povećana koncentracija u urinu oksalne i glikolna kiselina, zbog povećanog stvaranja endogenih oksalata. Hiperoksalurijom podrazumijeva urolitijaze, nefrokalcinoza i oštećenje bubrega parenhima. U nedostatku tretmana, pacijenti 20 godina umre od zatajenja bubrega. Visoke koncentracije oksalata u plazmi u zatajenjem bubrega dovodi do Oxa štapa - formiranje kalcijum oksalata depozita ekstrarenalno prvi u zidu krvnih sudova i koštane srži, a zatim u svim tkivima i organima.

srednje hiperoksalurijom Javlja se mnogo češće. To je uzrokovan potrošnje hrane s velikom količinom oksalata i njihovih prekursora, kao što su askorbinska kiselina u kombinaciji sa nedostatkom piridoksin. Takođe se obratiti kada malapsorpcijom.

crijevni hiperoksalurijom razvoj upalnih bolesti crijeva, pankreasa insuficijencije, bolesti bilijarnog trakta, koje su u pratnji malapsorpcijom masnih kiselina. Nedavni vezanja kalcija u crijevu. Kalcij soli žučnih kiselina se izlučuju u fekalijama. Nedostatak topljivih kalcijuma u crevnog sadržaja čini nemogućim za formiranje kalcijum oksalata, sprečava prekomjerne apsorpciju oksalata iz crijeva.

Gipotsitruriya - nizak urinarni citrat, koji sprečava stvaranje kalcijuma kamenja. oblici limunska kiselina lako rastvorljivi kalcij soli, a time i spriječiti taloženje fosfata kristala i kalcijum oksalata. Gipotsitruriya uočene kod hroničnih proliva, malapsorpcijom, renalna tubularna acidoza, ali se javlja i kao idiopatska poremećaj.

Renalna tubularna acidoza, narušavanja ravnoteže kiselina-baza u bubrezima podijeliti u tri vrste, od kojih je jedan predispoziciju za formiranje kamen u bubregu kalcijum fosfata. Kada 1. tip bubrežne tubularne acidoza nije vodik ion sekret u distalni tubula, što je rezultiralo u pH mokraće je ne manje od 5.8 i gipokaleemichesky hyperchloremic acidoze razvija. Odlikuju urolitijaze, nefrokalcinoza, slabost mišića i osteomalacijom. Renalna tubularna acidoza tip 1 ponekad je autosomno dominantno urođeni poremećaj, ali često komponenta sistemske bolesti - Sjogren sindrom, Wilson bolest, primarna bilijarna ciroza, limfocitni tireoiditis, - ili rezultat toksično oštećenje amfotericin B, litijum, toluen (posebno kada zloupotreba supstanci).

cistične fibroze u 5-8% slučajeva komplikovano urolitijaze (obično kalcijum kamen) koja se manifestuje tokom adolescencije ili mladosti. Djeca sa cističnom fibrozom je označen nefrokalcinoza dijagnosticiran samo histološki. Hiperkalciurija kod cistične fibroze ne dogodi. Smatra se da je tendencija da urolitijaze kada je uzrokovana nemogućnosti da izluči višak natrij klorida ili malapsorpcijom.

ovisnosti na formiranje kalcija kamenja mogu vidjeti u drugim bolestima. Hyperuricosuria mu pomaže epitakticheskim u vezi sa taloženjem kalcijum oksalata kristala u kristale mokraćne kiseline, kao što su kamenje ili na jedra u vezi sa antagonistički akciju na mukopolisaharida mokraćne kiseline suzbijanje kristalizacije kalcijum oksalata. Među pacijentima s urolitijaze s kalcijem kamenje heterozigot nosioci tsistinupuu gena. Tačan mehanizam stvaranja kalcija kamena u takvim slučajevima je nepoznat. Očigledno, to je isto kao kada hyperuricosuria.

sarkoidoza povećava apsorpciju kalcija iz probavnog trakta, povećanjem osjetljivosti vitamina D3. Lesch-Nyhan sindrom zbog pojačane kiseline sintezu mokraćne predispoziciju za stvaranje urata mokraćnih kamenaca, koji se ponekad kalcifikovalih. Imobilizaciju promovira formiranje kalcija kamenja zbog kalcijuma mobilizaciju iz kostiju. Urinarne kalcijuma i kalcijum oksalata izazvati visoke doze kortikosteroida. Massive hiperkalciurijom, nefrokalcinoza i urolitijaze je furosemid, koji se često koristi u neonatalnoj intenzivnoj njezi. U nekim slučajevima, identificirati faktore koji su doprinijeli formiranju kalcijum kamenja, ne možeš. Međutim, da razgovaramo o prirodi idiopatske kamena bolesti je moguće tek nakon potpune eliminacije predisponirajućih bolesti i metaboličkih poremećaja.