Hitno zbrinjavanje komplikacija alkoholne bolesti jetre

Video: hipertenzivne krize: simptomi i prva pomoć

Krvarenje iz varikoziteta jednjaka

Krvarenje iz varikoziteta jednjaka je najozbiljniji i po život opasnih komplikacija alkoholne bolesti jetre.

U ovom slučaju je stopa smrtnosti i učestalosti ponovnog krvarenja visok. Samo kao rezultat ove komplikacije umre 30% bolesnika sa cirozom.

Pacijenti obično dolaze u hitnu u stanju hemoragičnog šoka, sa masivnim hematemesis komplikovan prethodnog poremećaja koagulacije i poremećaja elektrolita.

Međutim, značajan broj pacijenata sa dokumentovanim vene i krvavo povraćanje krvarenje zbog drugih (ekstrahepatičnih) lezije, uključujući eroziju želuca, želuca ili duodenuma, gastritis, difuzno. Zbog varijabilnosti konačne terapijske intervencije (definisan izvor razinu krvarenje) za potvrdu dijagnoze se obavlja hitne endoskopije.

tretman

Početne terapijske mjere uključuju osiguranje stabilnosti respiratornog trakta i vraćanje intravaskularnog volumena.

Da bi se održala adekvatna perfuzija tkiva i kompenzacije faktora zgrušavanja vrši se brzo uvođenje svježe krvi ili pakuje crvenih krvnih zrnaca, svježe smrznuta plazma, uvećan, kroz niz intravenske katetera shirokoprosvetnye linije (tabela. 1).

U slučaju teške trombocitopenije može zahtijevati transfuziju koncentriranih trombocita. Kada zamjena terapija može zahtijevati praćenje centralnog venskog pritiska i plućni wedge pritiska.

Tabela 1. Liječenje krvarenja iz varikoziteta jednjaka

Pružanje stabilno disanje
Uspostavljanje / O linije s shirokoprosvetnymi katetera
zamjena terapija
Intravenske primjene vazopresina
jednjaka tamponada
endoskopske sklerozacija
portal dekompresije
Uklanjanje krvi iz gastrointestinalnog trakta

Video: alkoholne bolesti jetre

Kontrola krvarenja se vrši preko I / vazopresin endoskopske sklerozacija kateter tamponada koristeći Sengstaken-Blakemore portala ili hitne dekompresije. Sve ove metode, čak i kada je njihovo ponašanje iskusni profesionalci predmet značajne smrtnosti. Najviše lako implementirati i lako dostupna intravenske primjene vazopresina što uzrokuje suženje u slezine arterija, čime se smanjuje pritisak portala, a time i krvarenje.

Koristi od uvođenja vazopresina putem selektivnog arterijske kateterizaciju, očigledno nije. Udarna doza 20 IU upravom za 10 min-tada vrši kontinuirana infuzija po stopi od 0,2-0,6 U / min. Komplikacije uključuju smanjen minutni volumen, uvećanim trajanjem antidiuretskog aktivnost, kao i infarkta miokarda i crijevnih ishemije.

Alternativno, administracija vazopresina u liječenju krvarenja varikoziteta predloženih infuziju somatostatina- i studija u Europi pokazuju da povećanje efikasnosti i smanjenju nuspojava. Međutim, u SAD-u somatostatin je trenutno dostupna samo za njegovu upotrebu u eksperimentalnim studijama.

Ako se krvarenje ne može zaustaviti uz pomoć vazopresin, unesite Sengstaken-Blakemore cijev i napuhati želuca balon. Ako se krvarenje nastavi, naduvane jednjaka balon i ponovila studija koagulacije. Kada koristite Blakemore cijev vitalni temeljnu zaštitu respiratornog trakta, uključujući i traheje intubaciju (ukoliko je potrebno).

Prema nedavnim istraživanjima, agresivan endoskopske sklerozacija može biti optimalan način liječenja za brzo zaustavljanje krvarenja iz proširenih vena. U akutnoj situaciji hitno hirurško portal dekompresije je rezerviran za pacijente koji ne reaguju na manje invazivne metode liječenja.
Tokom hitnih mjera, posebnu pažnju treba obratiti na evakuaciju krvi iz gastrointestinalnog trakta sa ispiranje želuca, klistir i grube. U suprotnom kontroliranom krvarenja pacijenti mogu umrijeti od jetre koma.

portosistemskog encefalopatija

Portosistemskog encefalopatija (PSE), koja se naziva jetre encefalopatija jetre i komu je neuropsihijatrijskih sindrom, poremećaj svijesti manifestira, smanjenje intelektualnih sposobnosti i povećanje nivoa krvi amonijaka kod pacijenata sa cirozom sa velikim spontanom ili post-kirurških obilaznice u sistemu portalu. PSE uzrokovane akumulacijom u krvi hepatotoksicnih tvari i njihove neefikasno detoksikacije.

Ozbiljnost bolesti varira - od manje promjene jetre komu. Glavnu ulogu u patogenezi PSE igra povećanja nivoa u krvi amonijaka, ali razvoj bolesti i doprinosi povećanju sadržaja pojedinih aminokiselina, masnih kiselina sa kratkim lancima, biogeni amini i markaptanov lažne neurotransmitera. Povećan sadržaj neuroinhibitor i mijenja krv moždanu barijeru propusnosti komponente su također vjerojatno da igraju ulogu u patogenezi PSE.

PSE mogu biti pojačani ili pogoršana niz faktora od kojih su neki povezani s povećanim nivoom amonijaka u krvi, drugi dio - drugim mehanizmima. Azotemije (bubrega ili predpochechnaya) pruža veliku količinu uree azotprodutsiruyuschie bakterija, čime se povećava proizvodnju amonijaka u crevima. Gastrointestinalnog krvarenja i proteina dovodi do stvaranja velike količine azota podloga. Razlog za razvoj PSE u hospitaliziranih bolesnika može biti nekontrolisano uzimanje analgetika, sedativa i sredstava za smirenje. Hipokalijemijsku metabolička alkaloza dovodi do pH gradijent amonijak promovira prodor u ćelije. Definisanih doprinosa može napraviti i drugih metaboličkih poremećaja, kao što su hipoglikemija, anemija i hipoksije, i infekcije i hipotenzije.

klinički znakovi

Kliničke manifestacije portosistemskog encefalopatija liče hronične bolesti jetre, uključujući edem, ascites, telangiectatica i hepatosplenomegalije. Često je neprijatan miris iz usta (jak smrad hepaticus), vjerovatno zbog porasta nivoa krvi merkaptana. "flittering" tremor ("jetra poklopac") Je karakterističan, ali nije specifičan za PSE. On je najlakše definiše na zglob, ali se može javiti iu drugim grupama mišića. Neurološki pregled otkriva nivo svijesti - od letargije do coma sa varijabilnim prisustvo hiperrefleksija, generalizirani napadi, i spastičnost. U prisustvu fokalne ili raširena simptome treba posumnjati oštećenje mozga.

Laboratorijske studije od navedenog zatajenja jetre sa žutice, koagulopatije i smanjena emisija albumin. Pažljiva kontrola acido-bazne ravnoteže i serum elektrolita. Arterijski razine uree u većoj mjeri nego što venske nivo korelira sa težinom PSE, ali ima 24-72 sata pauze između povećanje ureje u krvi i pojave simptoma. Kada kontrolu toka PSE i procjenu efikasnosti tretmana serijskih mjerenja nivoa uree su informativniji nego određivanje apsolutni nivo.

tretman

Početne aktivnosti pacijenata u komi, bio je da se održavaju adekvatnu oksigenaciju i perfuzije. Taloženja faktori, kao što je gastrointestinalno krvarenje, zahtijevaju intenzivan tretman. Specifične tretman u cilju smanjenja nivoa uree se sastoji od pročišćenja sa laksative i klistiranje i imenovanje neomicin suzbijanje crevnu floru, i Laktuloza.

Laktuloza je nesvarljiv disaharid, koji se razlaže u crijevima bakterijama i izaziva proliv kiseline hvatanje uree u lumen crijeva i pustite ga sa stolicom. Laktuloza se može davati oralno ili putem nazogastrične sonde preko klistir. To ponudio mnogo drugih tretmana, ali još uvijek nije dobila svoj konačni kliničku evaluaciju. Sekvencijalne implementacija aktivne podrške njegu i liječenje komplikacija u nekim slučajevima može da obradi regresija, iako smrtnost je i dalje vrlo visoka.

hepatorenalni sindrom

Ovaj sindrom stečene zatajenja bubrega u bolesnika s dekompenzovanom cirozu. Smrtnosti u hepatorenalni sindrom (HRS) je blizu 100%. Bolest vjerojatno predstavlja funkcionalni poremećaj regulacije vaskularnog tonusa u smanjenju bubrega glomerularne filtracije zbog intenzivne vazokonstrikcije i manevrisanje krvi iz bubrežne kortikalne. To čini proizvodnju male količine koncentriranog urina u veoma nizak sadržaj natrija, kao i napredovanje azotemije ne odgovara na pokušaje da se poveća intravaskularni volumen krvi.

Značajne histoloških promjena u bolesnika bubrega koji je umro od GSR, ne može se otkriti. Osim toga, bubrezi transplantiranih od pacijenata sa GDS, u primaoce sa zadovoljavajućim aktivnost funkcije jetre je normalno.

Owen R. Shields ml.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani