Somatskih patologije u Hays. Marchiafawa bolesti Bignami

Marchiafawa bolesti Bignami

Dugoročna zloupotreba alkohola, a posebno "tipa kutezhny" pije (potrošnju velike količine alkohola u kurtozis) je povezana sa razvojem leykoentsefalita s primarne lezije corpus callosum. Patološki otkrivena žiže omekšavanje u corpus callosum, formiranje praznina u njemu, interna hidrocefalus.

Klinički, bolest Marchiafawa-Bignami manifestuje kao progresivno demencija. Vrlo često ovo stanje manifestuje epileptiformni napade slijedi zbunjenost. Bolest ima stalno napreduje, smrt nastupa u roku od 2-4 godina nakon pojave simptoma.

Hitno terapija uključuje u / u 6.0 tiamin, piridoksin drži disintoxication terapiju i praćenje respiratorne funkcije. U svim slučajevima obavezne konsultacije i dinamičan posmatranje neurolog.

LGA-zavisne nefritis. Mijenja boju urina na ružičaste, smeđe crvene ili može biti zbog uzimanja droga (nitroksolin, Aminopirin), hrana (repa, šparoge). Propadanje eritrocita u krvotoku u prinos od hemoglobina u krvnoj plazmi također uzrokuje promjenu u izgledu urina.

Potonji nastaje kada neki otrovi trovanje, dugo sindrom kompresije (vidi. Miorenalny sindrom) komplikacije transfuzije krvi. U analizi urina u takvim slučajevima nije otkriven eritrotsiturii.

U prisustvu crvenih krvnih zrnaca bez promjene izgled urina pokazuju mikrohematurijom, mijenja svoj izgled - za bruto hematurija.

Nakon što se utvrdi hematurija, a posebno treba isključiti uroloških bolesti. Međutim, alkohol bolest klinici izolovan hematurija nastaje zbog specifične efekt etanola na mesangium nefrona.

Alkoholna gematuricheskiynefrit (AGN) sada uključuje specifične kliničke varijanta hematuric nefritis, što je poželjno iz praktičnog stanovišta. Ako AGN posmatra korelacija između detekciju prisustva i hematurija LGA sadrže komplekse kao kruži, kao i bazalne membrane su u mesangium.

Često je otkrio intersticijske promjene fibroplazije degeneracije. Uporni hematurija sa AGN razvija, po pravilu, u prisustvu alkoholne ciroze. Ovo ukazuje na to da hematurija kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, znak daleko dolaze promjene u jetri.

Klinički tok AGN više malignih od drugih hematuric nefritis, ubrzano razvija kršenje filtracije kapaciteta bubrega. Međutim, ako apstinencija od ozbiljnosti alkohol sindroma mjehura može biti značajno smanjena u prva 3 tjedna apstinencije, što se objašnjava ne toliko regresa AGN kao reverzibilni toksične nefronekrozom, došlo je zbog direktnog toksični efekat etanola na bubrege.

Dakle, najvažnije karakteristike AGN su bezbolni hematurija karaktera izrazio LGA-Emiya, povećana pogoršanje kapaciteta filtracije. Istraga ovih fenomena - lošu prognozu.

Hitno zbrinjavanje kada hematurija obično nije neophodno, ali trebuetsya- hitne konsultacije urolog imenovan hemostaze terapije, ako je to potrebno.

hipertenzija

Učinak alkohola na krvni pritisak nisu zbog direktnog toksičnih efekata alkohola na brodovima, a sekundarni posredovane toksične efekte. Dokazano je i činjenica da je sistematski potrošnju više od 20 grama čistog etanola dnevno dovodi do stabilnog rasta u oba sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska.

S druge strane, ukupni apstinencija od alkohola dovodi ne samo do stabilizacije krvnog pritiska pod uticajem liječenja, ali i da se smanji na normalnu brojeva. Sjetite se da u ovom trenutku smatra optimalnim sistolički BP <120 мм рт. ст., диастолическое - <80 мм рт. ст., нормальным соответственно <130 и <85 мм рт. ст.

Uvjerljiv dokaz specifičnih patogenetske mehanizme formiranja alkoholnih hipertenzije u savremenoj znanstvenoj literaturi se ne predstavlja, koji se smatra hipoteza aktivacije tokom nivoa HAI simpatičkog nervnog sistema i povećanje kateholamina u krvi, povećava aktivnost sistema renin-angiotenzin, kršenje transport jona kalcijuma u vaskularne stanice, smanjuje sintezu azot-oksida, koji je prirodni vazodilatator, i drugi.

U praktičnom smislu, očito, ne postoje fundamentalne razlike u dijagnostičke i terapijske algoritme odvajanje alkohol hipertenzije i drugih oličenje hipertenzije.

Izgovorene alkoholnih ekscesa, a posebno postintoksikatsionny sindrom praćen u nekim slučajevima pojedinačno značajan porast krvnog pritiska koji može dovesti do oštećenja organa (hipertenzivna encefalopatija, intrakranijalnog krvarenja, nestabilne angine i infarkta miokarda, edem pluća, disekcija aorte, eklampsija).

Ove države su apsolutni razlog za smanjenje krvnog pritiska za hitne slučajeve. Potrebno je još jednom naglasiti da su brojke krvnog pritiska, koji će vjerovatno uništavanje podataka, pojedinačno varijabla i čak varirati u jednoj osobi. U tom smislu, praksa ranije praksa dijagnoze "hipertenzivne krize" od strane brojevi krvni pritisak nije sasvim ispravna (iako mnogi autori smatraju da je dijastolički krvni tlak u takvim slučajevima ne smije biti manja od 120 mm Hg. Art.).

hitna pomoć za hipertenzivne krize treba ograničiti do brzog smanjenja krvnog pritiska (ne uvijek do normalnih vrijednosti), a samim tim i najpoželjniji recepata u parenteralnoj formi.
dovoljno sigurno znači za glatke smanjenje krvnog pritiska je enalaprilata.

Lek se ubrizgava u / bolus u dozi od 0,5-1,0 ml u roku od 3-5 minuta. pod kontrolom krvnog pritiska. Sa razvojem krize usred postintoksikatsionnogo sindrom svrsishodno u / na 6-blokatori (obzidan 1 mg preko 1 min do ukupne doze od 5 mg ili 10 ml betalok pod budnim praćenje hemodinamskih parametara).

Komplikacija kriza napad displazije, akutne insuficijencije lijeve klijetke trebalo bi da počne / u infuziji nitrati (nitroglicerin (Perlinganit) 6.0-10.0 u 400 ml 0,9% natrij p-RA hlorida- ili izosorbid dinitrat (izoket) 10 0 / jet, onda 10,0-20,0 kapima 400 ml 0,9% p-RA natrijev klorid).

Pojave srčanih astme, edem pluća diuretici zahtijevaju uprave - najbolji petlja zbog brzine početak djelovanja i veću kliničku efikasnost (furosemid, Lasiks 60-100 mg / w ili w / o).

U nedostatku parenteralne formulacije pogodno koristiti sublingvalne 10 mg nifedipin (Corinfar, cordipin) ili 25 mg CAPOTEN (kaptopril). Prihvatanje klonidina nije superioran u odnosu na nifedipin, ali je povezan s većim rizikom od nuspojava.

U svim slučajevima hipertenzivne krize treba napraviti 12-kanalni EKG, pogodan konsultacije neurolog.

Razvoj hipertenzivne krize služi kao signal da se revidira ili njen antihipertenzivne terapije počeo u odsustvu tretmana droga u prošlosti.

Sindrom gastrointestinalnog krvarenja

Od mnogih razloga što je dovelo do krvarenja iz gastrointestinalnog trakta (GI krvarenje), zloupotreba hronične alkohol najviše povezani sindrom Mallory-Weiss sindrom Berhava i krvarenja iz varikoziteta jednjaka i želuca.

Mallory-Weiss sindrom (SMV) zove linearna suze sluznice jednjaka gastroezofagealnog spoju Berhava sindrom (SS) - obara sve slojeve jednjaka. Uzrok takvog stanja je uporan povraćanje, što je čest simptom broj uslova uzročno vezana za HAI.

Proširene vene jednjaka i želuca To je jedan od zaštitnih znakova portalne hipertenzije, raširena u alkoholne bolesti jetre. U cirozom procesima raznih hemodinamskih poremećaja javljaju u jetri.

Konkretno, sa težinom od ciroze jetre prema Child-Pugh povezane povećanja jetre venski pritisak gradijent (PVGD), smanjenje brzine protoka krvi u nesparenih vene, srčani promjene indeksa i periferne vaskularne rezistencije.

Krvarenje iz varikoziteta jednjaka i želuca (KVRV) u SMV i Sa može biti i eksplicitne i implicitne. U prvom slučaju, većina tipično razvijaju krvavo povraćanje, sa "proboj" mala količina krvi može djelovati u crevima i pušten u obliku Melena.

Epizode povraćanja u ovim uvjetima može biti u pratnji bol u grudima, epigastrične, što može dovesti do pogrešne dijagnoze koronarne bolesti.

KVRV može uzeti obilan karakter, obično manifestuje nasilni krvavo povraćanje, brzo progresivna pojava hemodinamskih šok. Za male krvarenje krv prolazi kroz crijeva i izlučuje u modifikovane vide- u ovom slučaju napreduje razvoj hepatičke encefalopatije fenomena akumulirati jetre i zatajenje bubrega.

Pokazano je da je rizik je povećan u KVRV PVGD (izračunava se kao razlika između slobodnog jetre pritiska i pritiska od strane "zaglavljivanja" od jetre vena) >12 mm Hg. St.- na PVGD >16 mm Hg. Art. KVRV je potencijalno smrtonosna u prirodi.

Za nespecifične znakove gastrointestinalnog krvarenja uključuju slabost, vrtoglavicu, treperenje mušice pred očima, hipotenzija, posebno ortostatska, žeđ, tahikardija. EKG može biti depresivni segmenta ST.

U svim slučajevima sumnje na FCC nužno endoskopija nakon ispiranje želuca - za kliničku potvrdu FCC, i da se uspostavi njegov uzrok.

Kada masivno krvarenje odmah odrediti krvna grupa i Rh faktor, uspostaviti pouzdan venski pristup i početi da kristaloidne infuziju (0,9% p-p natrijum hlorida i 1200 ml) i koloidne p-rov (zhelatinol 450-900 400 ML- polyglukin -800 mL). Ako KVRV poštapalica pokušaj da se Blackmore sondu. U svim slučajevima potrebne kontrole nad parametrima crvenih dinamike zgrušavanje krvi.

Onda / ubrizgava vazopresin: prvih 20 IU po 100 ml 5% glukoze za 15-20 min, a zatim infuzija po stopi od 20 jedinica / sat

U slučaju naglog smanjenja hemoglobina RBC transfuziju obavlja, transfuzija svježe zamrznute plazme.

Ako postoje fenomeni prikazan klistir encefalopatija, antibiotik, malo apsorbuje iz crijevnih cijevi (neomicin do 4 g / d.), Metronidazol i 0,5 g / dan, Laktuloza terapija (Normase) niske proteina, L-ornitin.

U svim slučajevima, FCC mora odlučiti pitanje prijem pacijenta u hirurškom odeljenju.

zadatak KVRV prevencija može poslužiti umjerenim dozama od 6-blokatori (propranolol 10-20 mg / dan. Atenolol ili 12,5 mg / dan). Glipressina (terlipressin).

VP Željena, PP krastavci

Udio u društvenim mrežama:

Povezani