Somatskih patologije u Hays. Miorenalny sindrom

Miorenalny sindrom

Miorenalny sindrom (MS) kada HAI Patogeneza sličan sindrom je uzrokovan dugotrajnom kompresije i poziciona traume.

U težim alkohol opijenosti, alkohol koma pacijenti dugo vremena su u istom položaju, često neprirodno.

Neravnom terenu na kojem pacijent leži, hipoksija, negativne promjene u mikrocirkulaciju vodi na više poremećaja koji doprinosi razvoju MS.

U patogenezi MS većih poremećaja uključuju intravaskularne tekućine smanjenje volumena i endotoxemia.

Smanjenje cirkuliše volumen krvi nastaje zbog poremećaja i vaskularne povećanje propusnost u ekstracelularnog volumena tekućine. Poremećaja u vezu mikrocirkulaciju, smanjiti oticanje limfnih ćelija, progresivni porast intersticijalnoj pritisak na zidove kapilara i venula sa daljim smanjenjem lumena i time pogoršati ishemije kao i povećanje u sadržaju otrova, proteolitičkih enzima i vazoaktivnih supstanci.

Endotoxemia u MS - multifaktorijalni proces povezan sa zakašnjenjem u organizmu kraja produkata metabolizma, akumulacije metaboličkih repromaterijala, usisna resorpcije proizvodi tkiva, aktiviranje mikroorganizama.

Gore opisani procesi dovode do koagulacije nekroze mišića i otkazivanja organa različitih intenziteta.

Lokalno postoji čvrsto, tzv. Woody tkivo edem, postepeno raste i ima kružni karakter. Smanjena sve vrste osjetljivosti, razvijanje neuritis biti živce. Pacijenti predyavlyayutzhaloby bola, smanjenje pokretljivosti zahvaćenog ekstremiteta.

Rabdomiolize je praćeno oslobađanjem prljavih-smeđe urina zbog prisutnosti u njemu mioglobina, razvoj akutnog zatajenja bubrega. Netretirane pridružio insuficijencijom jetre, DIC. U takvim slučajevima, prognoza je neizvjesna.

terapija prvi sat šalje se poboljšavaju mikrocirkulaciju, popunjavanje volumena u cirkulaciji tečnosti (infuzija ili reopoliglyukina reoglyumana 400-800 ml), prevencija zatajenja bubrega (diurez basification sa urinom). Pacijent mora biti savjetovati traumatolog.

Hospitalizacija pacijenata sa MS se obavlja u bolnicama, imaju mogućnost vantelesni detoksikacije.

Akutna cerebelarnom ataksija

Najčešći simptomi akutne cerebelarnom ataksija (OMA) kod pacijenata prolazi alkoholnih koma.

Klinika je vodeći OMA ataksija. Oštro pogoršanje hoda je nestabilan pacijent u težim slučajevima obično ne mogu da vertikalni položaj. Označena glavobolja, mučnina, povraćanje, vrtoglavica. Ataksija u kombinaciji sa dizartrija, tremor glave i udova. Tipično, simptomi nestaju u roku od nekoliko dana- ali tresu glavama i udova, jezika, nejasan govor može se uočiti već dugo vremena.

Kada simptomi OMA potrebno I / ući 4.0 i 4.0 tiamina piridoksin. To pokazuje neurolog konsultacije da se isključe drugi uzroci akutne cerebelarnom patologija, uključujući i moždani udar. U prisustvu OMA stabilne hemodinamike i pacijent mora biti u uslovima Neurology.

Akutna intermitentna porfirija

Akutna intermitentna porfirija (OPP) - bolest naslijedila kao autosomno dominantno svojstvo. Ona se zasniva na kršenje enzima uroporfinogena sintaze I (porfobilinogen deaminaze), a povećana aktivnost sintaze enzima 8-aminovevulinska kiseline. Akumulacija ovo drugo u ćelijama dovodi do poremećaja transporta različitih iona kroz stanične membrane, što je praćeno kliničkih simptoma.

OOP je isprovocirala napad znači sintaze aktivnost pojačivača 8-aminovevulinska kiseline. Prema uzrok pogoršanja PLO, sve supstance su podijeljeni u 4 grupe. Za grupu 1 (supstance čija je sposobnost da izazove napad precizno podesiti PLO) daje alkohol.

Klinički napad PLO karakterizira bol u trbuhu, lokaliziran u različitim dijelovima toga, zatvor. U budućnosti, razviti neurološki poremećaj. Postoji periferna neuropatija, napreduje ponekad u mjeri kvadriplegija i paralize respiratornih mišića, kranijalni živci, psihotične reakcije, epileptiformni napade, konfuzija, čak i kome.

Dijagnoza se temelji na detekciji rasta u urinu porfobilinogen i 5-aminovevulinska kiseline.

Za hitnu pomoć ako PLO preporučuje dugo / u infuziju ugljikohidrata - glukoze 500g / d, a / m fosfadena davanje 250 mg / dan .. Pacijent sa napadom PLO treba odmah odveden u neurološkim bolnicu.

Čak i uz intenzivan tretman za teške napade OOP moguće fatalne.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - rijedak, ali vrlo nepovoljna komplikacija potrošnje psihoaktivnih supstanci, posebno alkohol.

Vodeći uzrok akutnog zatajenja bubrega u bolesnika ove grupe je razvoj rabdomiolize. Trenutno nije potpuno jasno patogenetskim aspekte rabdomiolize kod pacijenata sa HAI. Može se primijetiti da je, bez obzira na široko rasprostranjena oni miorenalnogo sindrom, rabdomiolize pojava nije uvijek moguće objasniti položajne traume ili duže kompresije sindroma.

Navodno, direktan toksične akciju na endotel (naročito izražen u etanolu metabolita ili trovanja alkoholom zamjene) dovodi do stvaranja venske i kapilarne tromba dramatično krši mikrocirkulaciju i izazivanje ishemije i nekroze mišićnog tkiva.

Pacijenti sa HAI obično idu kod doktora u naprednim fazama bolesti, koja pogoršava prognozu.

Kada OPN su sljedeće faze:
- start (u kliničkoj slici dominira nespecifični simptomi);
- oligoanuricheskuyu (do 3 tjedna). Ovdje možete otkriti uremije simptome: letargija, pospanost, glavobolja, mučnina, povraćanje, ponosy- povećava natečenost lica, tu su periferni edem, petehijalna osip, ekhimoze. Možete osjetiti miris uree Otkriveni su fokalne CNS-a. Kod pacijenata sa HAI u ovoj fazi se često razvija u delirijumu stanje može se uočiti epileptiformni konvulzije, koma razvijati, bubrega eklampsija. U laboratorijska ispitivanja otkriti creatininemia, hiperkalijemiju, povećanje ureje;
- poliurija ranoj fazi (u raspodjeli pozadini velikih količina urina elektrolita označen smanjenje u krvi);
- faza obnove funkcije bubrega.

Kada ARF može razviti hipertenzivna kriza, edem pluća, psihotične reakcije, metabolička acidoza, dehidracija, pored infekcije, pogoršanje postojeće premorbidnoj simptoma.

Hitna pomoć treba usmjeriti na ublažavanje komplikacija opasnih po život. Ako hiperkalemija u / vodi 10 ml 10% vodenog kalcijev klorid ili kalcijum glukonata 20 ml, 60-80 ml 40% glukoze sa 6 jedinica insulina.

Ako je potrebno acidoze u / na 4% rastvor p-RA hidrogenkarbonat (samo uveden na pH natrijevog<7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до 1 мг.

U slučaju plućnog edema pri visokim brojevima BP - u / natrij nitropursid 10 ug / kg / min ili pentamine 50 mg / sporo, velike doze furosemida (500 mg) - nizak krvni pritisak - kao furosemid može udubljenja 200 -300 ml. Bubrega eklampsija u / ubrizgava 20-30 ml 25% p-RA magnezijum sulfata i 40 ml 40% glukoze.

Akutna pacijenata zatajenje bubrega je potrebno što je brže moguće prenijeti na odjel sa ekstrakorporalnom detoksikacije.

VP Željena, PP krastavci

Udio u društvenim mrežama:

Povezani