Burn šok. hipovolemija

Video: Dijagnoza hipovolemija

hipovolemija

Kršenje vaskularne propusnosti posmatrati odmah nakon opekotina, ali klinički značajne vrijednosti dostiže tek nakon 6-8 sati, kada postaje jasno smanjenje u cirkulaciji volumena krvi.

U razvoju hipovolemija uključuje niz mehanizama:
1. Tranzicija intravaskularne tečnosti u intersticijalni prostor netaknute tkiva je rezultat povećanja propusnosti vaskularnog zida.

2. Povećanje osmotskog pritiska u pogođenim tkivima služi za jačanje protoka fluida u zoni edema i porasta koji je zbog povećanja jona natrijuma u njima pokrivaju pogođenim kolagena.

3. intestitsialnoy osmolarnost fluid još više povećao zbog naknadne oslobađanje je iz vaskularne kreveta proteina, uglavnom albumin, imaju sposobnost da zadrži vodene mase 17 puta veća od mase proteina.

4. Razvoj edema u tkivima kao rezultat gubitak nepečene proteina, kruže u krvotoku.

5. U teške opekotine mogu razviti intracelularni edem: jona natrijuma iz ekstracelularnog prostora prodiru u ćelije zbog kršenja propustljivost ćelijske membrane.

Kao rezultat gore navedeni faktori su sljedeće promjene sa burn shock:
• grč perifernih krvnih sudova i zatim njihovo širenje,
• usporavanje protoka krvi, zastoj, poremećaji koagulacije, mikrotrombozy,
• kršenje metaboličkih procesa,
• hipoksija, acidoza,
• kršenje vaskularne propusnosti i ćelijske membrane,
• plazma prinos u intersticijalnoj prostora (za opekotine više od 30% površine tijela 4 ml / kg / sat),
• oticanje sa pogoršanjem poremećaja metabolizma zbog povećanog razmak između zida posude i živih ćelija
• gubitak natrija,
• hipovolemija u 6-8 sati,
• Smanjenje kontraktilnost miokarda,
• spazam plućnih arterija,
• smanjenje kisika parcijalni tlak krvi,
• više poremećaja organa: protok krvi u bubrezima (oligurija, anurija), jetre (rani akutni hepatitis) i probavnom traktu (erozivni i ulceroznog lezija).

Razvoj hipovolemija izaziva hemodinamskih poremećaja izražene u učestalosti srčanog izlaza, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, smanjenje centralni venski pritisak, pritisak u plućnoj arteriji, a ukupan pritisak u sistemu, zbog čega je dalji pad regionalnog protoka krvi u bubrezima, jetri, pankreasa, kao i periferne cirkulaciju.

U isto vrijeme raste hemokoncentraciju je, coagulologic (hiperkoagulabilnost) i reološka (pogoršanje deformabilnost crvenih krvnih zrnaca, povećanje viskoznosti) poremećaja krvi dovesti do daljnjeg microcirculatory promjene u tkivu koje se javljaju sekundarne nekroze u zoni utjecaja topline, pojava akutnog erozije i ulceracije u probavnom traktu, rano upale pluća, razvoj jetre bubrega, srca i pluća insuficijencije i drugih komplikacija.

Plazmopoterya karakteristična samo za početni period od pacijenata opekotina i javlja se u 2-3 dana resorpcije tekućine i tkiva otokshih spaliti zoni sa promenom gemodelyutsiyu hemokoncentraciju. Smanjena minutnog volumena, povećana ukupna vaskularnog otpora, smanjen centralni venski pritisak.

Glavne manifestacije patofizioloških poremećaja u burn šok:
• hemodinamskih poremećaja (povećan broj otkucaja srca, pad krvnog pritiska), s niske temperature tijela, S oligurija, anurija, hematurija, S dispneja,
• žeđ, mučnina, povraćanje, nadutost, gastrointestinalni;
krvarenje iz probavnog trakta, s psiho-motorni uznemirenost;
• povećanje hemoglobina, hematokrita i crvenih krvnih zrnaca, hemolize,
• smanjenje cirkuliše volumena krvi,
• smanjenje kisika parcijalni tlak krvi,
• acidoza,
• hiponatremija i hiperkalijemiju,
• povećati zgrušavanje i viskoznost krvi,
• hipoproteinemije i Dysproteinemia,
• azotemije.

Sve ove promjene se javljaju u roku od 6-8 sati nakon ozljede, tako da je prije događaj će biti pokrenut, upozorenja i njihovih kompenzacija, to je veća vjerojatnost povoljnog toka opekotina bolesti i manju učestalost teških komplikacija.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Udio u društvenim mrežama:

Povezani