Somatskih patologije u Hays. Spontani bakterijski peritonitis

Spontani bakterijski peritonitis

Pod spontani bakterijski peritonitis (SBP), ili ascites, peritonitisa infekcije ascites shvate različite bakterijske agense.

Bolesnika sa cirozom jetre dolazi do SKP, prema različitim autorima, od 10% do 30% slučajeva.

Ona napominje da je SBP je znatno češći u ciroza jetre alkoholnih porijekla.

Opisao nekoliko mogućnosti SBP: bakterijski peritonitis (od ascitesa zasijana monoflora), sekundarne bakterijske peritonitis (više zasijana flora), i na kraju sterilne neutrofilni ascitesom (u ascitesom flora nisu zasađeni, ali postoji izražen granulotsitoz- se javlja u 30-40% slučajeva SBP).

Etiološki agensi SBP često uključuju gram-negativne bakterije (koliforme), najmanje - Gram-pozitivne koke, anaerobna flore. slučajeva SBP, prije svega u vezi sa gljivične flore nisu opisane u literaturi.

Faktora rizika SBP su ciroza P Child-Pugh, visok stupanj pothranjenosti, povećana transaminaza, hiperbilirubinemije, niska (manje od 10 g / l) sadržaj proteina u ascites, ali i stanje nakon sklerozacija varikoziteta jednjaka i želuca vene .
SBP može biti asimptomatski, ali ponekad je punom cvijetu peritonitis.

Dijagnoza SKP osnovana inokulacije ascitnu tečnosti u kombinaciji s kliničkim i laboratorijskim podacima.

Ako sumnjate da SBP treba odmah početi antibiotsku terapiju. Do određivanje agent generacije cefalosporina III droga izbora su (cefotaksim 2 g 2 r / d. U / ili ceftriakson 1 g 2 r / d. W / W).

Daljnje liječenje treba prilagoditi u skladu inokuliše flore i otpornost na antibiotike.
Prisustvo SBP značajno pogoršava prognozu u bolesnika sa cirozom jetre. Pokazano je da je stopa preživljavanja ovih bolesnika godinu dana je manje od 40%.

Hroničnog zatajenja srca

Hronične alkohol trovanje uzrokuje razvoj tzv dilatacionom kardiomiopatija (DC), koja je glavni posljedica proširenja komora srca sa smanjenim kontraktilnost miokarda. Rasklopljenom klinika određeno stanje se formira obično na zlostavljanje više od 10 godina.

Pathogenetically u razvoju DC su dvije glavne komponente, u kombinaciji sa svakim drugim u različitim stupnjevima:
1) Alkohol tiaminzavisimy polinevritis, udaranje autonomnog nervnog sistema;
2) tiaminnezavisimoe miokarda, morfološke podloge koja je myocardiocytes infiltracije masnog tkiva, što dovodi do abnormalne pigmentacije, degeneracija miofibrila povećati u sarkoplazmatskog retikulum mitohondrije lezije.

Prvi znaci DC su Dispneja, kašalj. Zbog niske liječničke djelatnosti, nepoštovanje tretman, nastavak zloupotrebe alkohola, takvi pacijenti vrlo brzo postati nesposoban za rad zbog progresiju kroničnog zatajenja srca (CHF).

Po definiciji, predstavljena na Međunarodnom Vodič za zatajenja srca ", zatajenja srca - višesistemske bolest u kojoj srčane funkcije primarni defekt uzrokuje niz hemodinamskih, neuronske i reakcije adaptacije hormonalnih cilju održavanja promet u skladu sa potrebama organizma. Ovo brzo progresivna država sa jedinstveno lošu prognozu. "

DK klinici zbir simptoma zatajenja srca u malom i veliki krug: otežano disanje, umor, slabost, tahikardija, kongestivnog šištanje, hepatomegalija, hipotenzija, kaheksije. Kada zloupotreba alkohola dugo razvija lezija drugih unutrašnjih organa: ciroze jetre, hroničnog pankreatitisa, brzo napreduje opstruktivne bolesti pluća. Sve to dovodi do klinički negativan utjecaj i brzo dovodi do potpunog invaliditeta pacijenta.

Hitno zbrinjavanje u CHF je / uvod diuretici - furosemid (Lasiks) 60-120 mg / u dopamin infuzije brzinom od 5-10 g / kg / min do 72 sati, imenovanje srčanih glikozida (digoksin 1-2 ml 0,025% p -RA).

Sa brzim progresiju zatajenja srca, bez obzira na njegove glavne uzroke, pacijent mora biti hospitaliziran na Odjelu za hitne slučajeve za kardiologiju. Treba napomenuti da je, bez obzira na veliki broj lijekova koji se koriste u CHF samo kardiotransplantatsiya može radikalno poboljšati prognozu ovog statusa.

Central Pontine myelinolysis

Central Pontine myelinolysis (CPM) - stanje u vezi sa akutnim simetrična smanjenje sadržaja mijelina u perifernog nervnog mosta tkiva i oligodendrocita. Najčešći uzrok ovog stanja je rijetko HAI- MTC javlja u teškim poremećajima jela, anoreksija, rak, zarazne bolesti, vode i poremećaja ravnoteže elektrolita.

Klinička manifestacija MTC To je razvoj paraparezu ili kvadripareza (uključujući kortikospinalnog trakta). Uprkos izražen pareza, svijest se ne mijenja, tako se zove literaturi takvog stanja je "sindrom unutrašnje zatvorenika." Demijelinizacije kortiko-bulbar trakta pojavljuje dizartrija i disfagija. Uočene hipo- ili hiperrefleksija tetive reflekse, bilateralni Babinski.

Razvoj MTC pacijenata sa HAI najčešće uzrokovane jatrogenom izloženosti. U nekim od ovih pacijenata imati ozbiljne hiponatremije, najčešće hronični. Intenzivan, brzo ispravljanje ovog stanja uzrokuje razvoj MTC. Stoga se može preporučiti kao dinamičan posmatranje pacijenata sa HAI neurologa i hiponatremije tokom tretmana, kao i odbacivanje nepotrebnog žurbe u obavljanju korekcijom poremećaja elektrolita.

Pojava simptoma MTC je indikacija za hospitalizaciju u neurološki odjel bolnice.

Wernicke encefalopatija-Gaye

Encefalopatija Gayet-Vernike (EGV) - sa akutnim početka bolesti karakteriše mentalnim poremećajima, papila, retine krvarenja, poremećaji okulomotorna i ataksija prilikom hodanja.

EGV je uzrok nedostatka tiamina (vitamina B1). Najčešći uslov za pojavu ovog stanja je HAI. Učinak alkohola je uglavnom zbog supstitucije proizvoda koji sadrže tiamin u ishrani, ali i zbog povećane potražnje za vitaminima, koji su neophodni za razmjenu ugljikohidrata dobili od alkohola, kao i smanjena apsorpcija vitamina u probavnom traktu.

Klinici EGV Najčešći simptomi su poremećaji pokreta očiju i mentalne promjene.

Ozbiljnost okulomotorna funkcija direktno zavisi od stepena nedostatak tiamina u organizmu. Tipični bilateralni pareza abducens, što je rezultiralo u dvostruki vid, strabizam i nistagmus. Tu su izolovani dole pogled paralize, horizontalno ili vertikalno. Postoji ptoza i retine krvarenja.

Potpuno odsustvo okulomotorna simptoma baca sumnju na dijagnozu EGV i zahtijeva više detaljnog pregleda pacijenta.

Mentalni poremećaji su se pojavljuje globalni dezorijentacije i povećava ravnodušnost. Često razvijaju određene promjene u svijesti, oštro smanjena proizvodnja govora. Već na prvi pregled otkrio kršenja dugoročnu memoriju prema vrsti Korsakova psihoza, postaje glavni barem smanjiti težinu apatija, letargija i poremećaja svijesti.

EGV obično prate polineuropatije, infektivnih komplikacija (upala pluća su najčešći).

Od tiamin nedostatak uzrokuje promjene u kardiovaskularnom sistemu u bolesnika s EGV odlikuje tahikardija, posturalna hipotenzija, dispneja pri naporu.

Osnovni metod lečenja je u / u tiamin (50-100 mg bolus), a zatim - 50 mg / m za 2-3 dana. Istovremeno imenuje drugi B vitamini

U alkoholu nasilnici lica u / na uvođenje glukoze može izazvati razvoj EGV. Stoga, svi pacijenti sa nedostatkom sumnja tiamina pre / u uvodu glukoze potrebno uvesti tiamin!

Razvoj EGV je indikacija za hospitalizaciju u specijaliziranoj jedinici.

VP Željena, PP krastavci

Udio u društvenim mrežama:

Povezani