Somatskih patologije u Hays. Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre

Studija hronične alkoholnih efekata intoksikacije na unutrašnje organe istorijski počeo proučavanje djelovanja alkohola na jetru. Već u XIX stoljeću, Rene Laznnekom opisan je klinički i morfološki negativne efekte etanola na organizam.

Međutim, do sada potpuno patogenezi alkoholne bolesti jetre je neizvjesna.

Ostaje teško objasniti razlike u prirodi tok i ishod kronične bolesti jetre (CKD) kod pacijenata koji zloupotrebljavaju alkohol.

S jedne strane, razvoj teških povreda jetre u redovnim potrošačima alkohola u većini slučajeva povezanih s faktorom alkohol, a na drugoj - najmanje jedna trećina osoba zloupotrebom alkohola nije moguće otkriti morfološke promjene u jetri, a ponekad čak i masne degeneracije. Samo 10-25% alkoholičara razvije cirozu jetre u svom životu.

Vjerojatno je razlika u tekućem CKD pozadini zloupotreba alkohola može biti posredovana drugi egzogeni i endogeni ko-faktora. To uključuje nedovoljan (Nisko-protein) dijeta, često jedenje svinjetine.

oštećenje jetre značajno je ubrzan kombinacijom alkohola s lijekovima ima svoju hepatotoksičnost, - izonijazidom, tetraciklini, anabolički steroidi, oralni kontraceptivi, paracetamol. Poznati patogenu ulogu estrogena, ženski fenotip u cjelini u progresiju alkoholne bolesti jetre (ALD), a, naprotiv, zaštitni učinak giperandroidnogo fenotip kod muškaraca.

U posljednjih nekoliko godina, kao dodatni faktor rizika za CKD su aktivno razgovarali o genetski polimorfizam alkohol metabolizam enzima i hepatitis virusa. Postoje dokazi da je prisustvo genotipa alela ADH2 * 2 i * 2 AlDG2 kodiranje za sintezu alkoholnih i aldehida sa abnormalne aktivnosti i dovodi do hiperprodukcije acetaldehida u jetri, povećava rizik od ABP.

Alkoholna ekscesi poboljšati replikaciju virusa hepatitis B i C i integrisati njihov DNK koji sadrži genom (HBV) genoma u hepatocitima, što dovodi do kombinaciji, i.e. ubrzan i više teškog oštećenja jetre.

Zbog osnažiti identificirati virusima (prvi PCR) sa sve alkoholnih oštećenja jetre su markeri hepatitisa B virusne infekcije. Histološkog pregleda tkiva jetre kod pacijenata sa alkoholizmom, zaraženih i nezaraženih sa virus hepatitisa, uključujući i elektronska mikroskopija, često se utvrdi neodređeno ili mješovite ("viralno-alkoholičar") Priroda lezije. Teža bolest jetre (hepatitis, ciroza), teže morfološki definirati uzrok bolesti.

Etanol ima složenu akciju hepatocita intersticija jetre tkiva jetre vaskularnog endotela značajno mijenja normalne metaboličke procese u organizmu, zbog čega je mikroskopski i makroskopski oštećenja. Treba napomenuti da je prvi od tih promjena potencijalno reverzibilne prestankom zloupotrebe alkohola, ali u budućnosti postati nepovratan.

Često, redovno konzumiranje alkohola u kombinaciji sa virusna infekcija tkiva jetre, težine jedan-patološke efekte. Potonji je potvrdio histoloških i imunoloških studija biopsije tkiva jetre.

U svom razvoju, alkoholne bolesti jetre je nekoliko faza:
- alkoholna steatoza ili masna jetra;
- alkoholnog hepatitisa, manifestira kao akutna egzacerbacija kroničnog hepatitisa ili procesa;
- alkoholna ciroza - hronični progresivne država sa jedinstveno lošom prognozom.

Osim toga, alkohol izaziva perivenulyarny fibroze ili venookklyuzionnuyu bolesti.

Alkoholnih steatoza (AU) otkrio hepatomegalijom, umjereno povećanje aktivnosti ACT, ALT, GGT. Kompletna apstinencija od alkohola može uzrokovati regresiju i kliničkih i morfoloških manifestacije AS.

Akutnog alkoholnog hepatitisa

Akutnog alkoholnog hepatitisa (OAS) Obično se razvija kada takozvani "kutezhnoy" oblik konzumiranja alkohola, to jest, kada imaju funkcionalni kapacitet jetre ne može pružiti individualni metabolizam toksične doze etanola. OAS obično počinje istovremeno s povlačenjem alkohol sindrom.

U klinici je vodeća poremećaja žutice, groznice, vegetativni simptomi (tremor, znojenje). Većina pacijenata razvije ove ili druge poremećaje svijesti u obliku uzbuđenje ili, naprotiv, pospanost, letargija.

Iskustvo mučnina, povraćanje, abdominalgii. Fizikalni pregled otkriva proširene, malo bolno jetre. Fulminantne oblik javlja OAGs izuzetno loše prognoze, kada brzo napreduje simptomi jetre komu i bez intenzivne njege, često - bez funkcije protetika jetre (aparat "umjetni jetre"), Smrt se javlja.

U slučaju teške OAS edematozne ascitnu nastaju (zbog sinusoidalnim tip portalne hipertenzije), i hemoragijski sindrom, sindrom ponekad Hepato-bubrega. Laboratorijska ispitivanja pokazala hiperkolesterolemija, povećana ACT aktivnost, ALT, GGT (pravila 3-5), pri čemu je omjer AST / ALT>2- leukocitoza, povećana sedimentacija eritrocita.

Intenzivna terapija OAS uključuje neposrednu hospitalizaciju pacijenta i obavlja paralelno sa potragu za dijagnostičke određivanje osim zloupotrebe alkohola, uzrokuje hepatitisa. Početi infuzija od 10% glukoze do 800 mL uz dodatak od 10 ml geptrala koji također učinkovito suzbija simptome odvikavanja. B / upravlja askorbinske kiseline i vitamina grupe B.

Istraživanja su pokazala da korištenje prednizolona za tešku OAS uzrokuje značajan porast kratkoročnih opstanak, tako da je poželjno da se njegovo imenovanje u dozi od 300 mg / dan. za 3 dana - još jedan prelazak na oralni postepeno smanjuje u dnevne doze. Uz nepovoljne tok bolesti treba riješiti pitanje ekstrakorporalnom metode liječenja pacijenta.

Egzacerbacije kroničnog alkoholnog hepatitisa (KAH) obično se javljaju s produženim konzumiranje alkohola i izazvao tešku morfološke promjene tkiva jetre. Kao što je već spomenuto, CAH obično odvija na pozadini virusne bolesti jetre, tako da mu je klinika se ne razlikuje od akutnog virusnog hepatitisa. Tretman ovog stanja uključuje potpunu apstinenciju od alkohola i ne razlikuje od tretmana OAS.

Alkoholnom cirozom (ADC) - ABP završnoj fazi, obično se javlja prilikom potrošnje 100-120 grama čistog alkohola dnevno za 10-15 godina. Poremećaji jetre promene stanja uzrokovati i druge organe i sisteme koji pomažu u izradi dijagnoze ADC u praksi korisna definicija takozvanih "alkoholna stigme" prikazana je u tabeli 4 (vidi sl. gore).

U prisustvu nekoliko od gore navedenih simptoma je sigurno pretpostaviti UPS. Ova pretpostavka se dokazuje prisustvo drugih tipičnih "alkoholičar" lezija: polinevritis, polineuropatije, miopatije, kardiomiopatije, karakteristične promjene u mentalitetu, hroničnog pankreatitisa i drugi.

Kada se povećava ADC srednji volumen eritrocita crvenih krvnih zrnaca, tu je izražen porast GGT aktivnosti. Get točni potvrda alkoholnih etiologije bolesti može se dobiti samo kada je morfološka studija biopsije jetre.

Hitno zbrinjavanje kada je ADC povezan uglavnom uz prisustvo Simptom: jetre encefalopatija, i portal hipertenzije.

jetre encefalopatija

Jetre encefalopatija (PE) - promijeniti poremećaja neuropsihijatrijsko zbog funkcije jetre. Patogeneza PE složen i uključuje hepatocelularnog insuficijencije, portosistemskog shuntirovanie- obično izazvala otežavajuće okolnosti: nastavak konzumiranja alkohola, a ishrana bogata proteinima, gastrointestinalnog krvarenja, istovremena bubrega patologije i infektivnih komplikacija, naročito septička karakter.

PE početne manifestacije su obično blage euforije i inverzija spavanja (dnevnu pospanost u budnom noću), promjene u rukopisu, poremećaji složenih pokreta i prostornog razmišljanja. Kasnije pridružio glasom promjene (postaje sve monotono, nejasno) asteriksis - 'vijori tremor' ruke, nemogućnost da ih se uzdrže od pokretnih, povećana tetive reflekse. Progresivni poremećaj svijesti: konfuzija, stupor, koma, svjetlo, duboku komu. PE mogu brzo napredovati u prisustvu otežavajuće okolnosti.

Hitna pomoć je moguće eliminirati uzroke brzog napredovanja PE smanjiti apsorpciju dušika u crevima uzastopnim postavljanjem klizme, odredište Laktuloza (Duphalac, Normase), antibiotici, slabo apsorbuje iz crijevnih cijevi (neomicin na 4,0 / dan.), antiseptik - metronidazol 0.25 2 puta dnevno. L-ornitin upravlja 20 mg 4 puta dnevno parenteralno.

Postoje dokazi da je administracija Flumazenil promjene u povoljnom pravcu neurohemijskih procese u mozgu koje dovode do PE. Provesti adekvatnu infuziju za održavanje vode i elektrolita i energetsku ravnotežu u organizmu, drastično smanjiti količinu upravlja proteina. Izvršiti prevenciju encefalopatija Gayet-Vernike. Posebnu pažnju u komatoznom država dati punu briga.

portal hipertenzija

Portal hipertenzija (PH) kada ALD je sinusoidalni s OAS i ADC. U slučaju tzv alkoholnih hijalina centralne skleroza može govoriti o postsinusoidalnoy oblik stakleničkih.

Glavna klinička manifestacija je prisustvo PG proširenih vena u tranziciji regiji jednjaka u želudac i hemoroidalne vene. Zbog toga, glavne događaje u PG su prevenciji i liječenju gastrointestinalnog krvarenja.

Ozbiljnost i prognozu stakleničkih je usko povezan sa nivoom funkcije jetre ćelije o klasifikaciji Child-Pugh. Kombinacijom PG s hepatocelularnog insuficijencija nastaje Ascites - akumulacija besplatno tečnosti u trbušnoj šupljini.

Jedan od patogenih faktora razvoja je smanjenje funkcije jetre protein-sintetički. Za efikasno liječenje ascitesa kod pacijenata sa hypoalbuminaemia prikazan albumin transfuziju. Budući da je jedan od principa liječenja ovog stanja je imenovanje spironolakton (veroshpiron) i diuretici petlje (furosemid), treba imati na umu da je prekomjerne diureze je jedan od akutnih faktora PE rizika.

Propisivanje prakse albumin nakon paracenteze dobiti velike količine ascitični tekućine može izazvati PE. Ascites može biti komplikovano razvojem spontani bakterijski peritonitis. U slučaju stakleničkih potrebno je riješiti pitanje operacije šant, proizvodnja koja je u ranim fazama znatno poboljšava prognozu.

Svi pacijenti sa ABP Prikazanih zadobio apstinencija od alkohola u svom trenucima pogoršanja, i u kliničkoj remisiji.

VP Željena, PP krastavci

Udio u društvenim mrežama:

Povezani