Terapija, leve komore dijastolne disfunkcije i njegove uloge u razvoju hronične

U posljednjih nekoliko godina, kliničara i fiziologa predmetomissledovany čelika mehanizme razvitiyadiastolicheskoy disfunkcija (DD) miokarda, njegovu ulogu u vozniknoveniihronicheskoy zatajenja srca (CHF). Ako je sistolicheskoydisfunktsii (DM) napisano puno posla, jer je to najviše rasprostranenai proučavao nešto o dijastolički lijeve klijetke (LV) funkcija myznaem relativno malo, bez obzira na više od poluvekovoeee studija [1,2]. Značaj i ulogu u formiranju DD sindromaHSN postala odrediti samo u protekle tri desyatiletiy.Eto objasniti teškoće rane dijagnostike DD kao onaprotekaet praktično asimptomatske i pacijenti se okreću vrachuna kasnijim fazama, kada se razvijaju za sistolicheskayanedostatochnost cirkulaciju.
Tradicionalno, zatajenja srca je povezana sa oštećenim kontraktilnost funktsiimiokarda. Međutim, moderni koncepti patofiziologiisindroma CHF dijabetesa vidi samo kao jedan od faktora promijeniti naryadus zid napetost i strukturu dijastoličkog punjenja, tj. sa svim što je uključen u koncept "LV remodeliranje"[3]. U posljednjih nekoliko godina, češće podataka na velikom znachimostiDD u izgledu, klinički tok i prognozu CHF.
SD LV proučavaju utjecaj na prognozu u bolesnika s KBS posvyaschenymnogochislennye studije [4-11], uticaj NN DD znachitelnomenshe studirao [12-17].
Osim toga, nekotoryeraboty [18] su pokazali da 30 - 40% bolesnika sa zatajenjem srca uzrokovan disfunkcijom klinici ne serdechnoynedostatochnosti sistolički i NN diastolicheskoyfunktsii.
Postoje tri osnovnyhtipa dijastolne funkcije LV - hipertrofična, restriktivne psevdonormalnyyi [2]. Ovaj drugi ima najgori prognozu bolnyhHSN. Kada restriktivni tip DD dostiže takoystepeni remodeliranje LV, gdje SD više ne igra glavnu ulogu, kao što je u formiranju nachalnyhstadiyah CHF [3]. Restriktivne bolesti tip diastolicheskogonapolneniya LV je najvažniji prediktor kardiovaskularnih i prisiljeni sosudistoysmertnosti transplantaciju srca [19-22].
Karakteristika dezadaptivnogo LV preuređenja u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (AIM) je trend krazvitiyu restriktivan vrstu dijastoličkog punjenja. Dokazano da je NYHA klase, ostvaruju kvalitet tolerancije života kod pacijenata sa zatajenjem srca su više u korelaciji sa restriktivnymnarusheniem dijastolne funkcije od dijabetesa [23,24]. Prema tome, identifikacija restriktivne DD sistolicheskoyfunktsii bez obzira na države i drugih adaptivni-kompenzacijskih mehanizama u HSNsvidetelstvuet od težih srčanih [3] neuspjeh.
Normalan srce upravlja složene interakcije diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh i nesråanih faktora.
komora prijema krv javlja se u dvije faze - u REM (aktivno) punjenje u ranoj dijastole fazi i na spori (pasivno) punjenje krajem dijastole, atrijalne sistole kraj.
Uloga predserdiyv normosistolii uvjetima iu odsustvu poremećaja diastolicheskogorasslableniya relativno mali: doprinos atrijske sistole emisije vserdechny ne prelazi 25%, što ga čini lishdopolnitelnym pumpa za punjenje komora, ali kada progressirovaniiHSN atrijalne sistole postaje presudan kompensatornuyurol.
Rano diastolanastupaet sa ventrikularne isovolumic opuštanje periodu iprivodit izjednačavanja pritiska između pretkomora i komora, što zavisi od pritiska u atriju i komori skorostirasslableniya miokarda. Proces opuštanje opredelyaetsyaskorostyu aktin-miozin disocijacija (aktivna energozavisimayachast opuštanja) i dilatacije elastične strukture miokarda tijekom sistole komprimirani (pasivno, neprolazno dio opuštanja) Brzina ovisi o disocijacije afiniteta troponina proteina C Kion Ca⁺⁺ i kontsentratsiikaltsiya u slobodnom prostoru oko miofilamentima i sarkoplazmaticheskomretikulume. Podešavanje koncentracije jona kalcijuma⁺⁺ zauzvrat osigurava rad transmembrannogoi sarkoplazmaticna kalcija pumpe (CA⁺⁺-ATPaze), i proces prenošenja jona retikulum osobennoprotiv gradijent koncentracije, zahtijeva znatna kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih fosfat [3,25,26]. U vezi sa etimpredstavlyaetsya najvjerovatnije da je energetski intenzivne protsesspogloscheniya Ca⁺⁺retikulum je najslabija karika, koja je slomljena srca i inicira pripatologii DD [3.27]. Treba napomenuti chtoenergoemkost kalcija inaktivacije daleko premašuje energozatratyna dostavljanja da miofilamentima da radi početkom dijastole ranjivija meta za bilo bolesti koje uključuju energetsku krizu, posebno u ishemije miokarda. Vjerovatno je ovo biohimicheskoyosnovoy činjenica da tokom početne infarkta porazheniinarushenie dijastole prethodi sistoličkom disfunkcijom [2].
Dokazano je da je proizvodnja energije pripostepennom kršenje opuštanje izolirovannogoserdtsa promijenjen prije smanjen učinak sistolicheskoyfunktsii. Zato je promjena u LV performanse diastolicheskogonapolneniya smatra najranije markere bolesti, prethodno razvijene kliničke slike zatajenja srca. Izmeneniyapokazateley miokarda opuštanje u ranim pretkliničkim stadiyahHSN se mogu javiti na relativno stabilan proces redukcije.
medlennogonapolneniya fazu krajem dijastole uključuje diastazisa i sistolypredserdy. klijetke punjenje zhestkostyukamery komore da se izabere u ovom trenutku, pritisak u atriju i njegove sokratitelnoysposobnostyu toga, preload i afterloada na komore, broj otkucaja srca, stanje perikarda. Krutost ovisi o kameri mehanicheskihsvoystv kardiomiocitima vezivno tkivo strome sosudistogorusla (krutost miokarda) i geometrija komore (brojka otnosheniyaobema zidova volumen komore). Instrumental krutost kameryopredelyaetsya bazalni nagib volumena krive - pritisak, koji ima normalan eksponencijalna. Rigidnost kamere uvelichivaetsyas povećava dijastolički tlak u LV. Osim krivoyopredelennoe vrijednost nagiba ima svoj stav: lijevo pomak i vverhsvidetelstvuet da bi se postigao isti pritisak punjenja neobhodimobolshee klijetke volumen koji se dešava sa povećanjem zhestkostimiokarda fibrozom ili hipertrofiju miokarda.
Dokazano je da DDchasto prethodi sistolne disfunkcije i zatajenja srca mogu privoditk pojava čak iu onim slučajevima kada pokazatelji tsentralnoygemodinamiki (istisne frakcije - EF, udarni volumen, minut obemkrovi, srčanog indeksa) se nije promijenila. U tom smislu, low-izlaz i prinyatovydelyat vrste gipodiastolichesky CHF (hotyatakoe podjela važi samo u početnim fazama CHF). DDLZH dovodi do hemodinamskih preopterećenja leve pretkomore egodilatatsii, manifestacije ektopične aktivnosti u obliku supraventrikulyarnyhnarusheny ritam - ekstrasistole, paroksizmalne mertsatelnoyaritmii. Međutim, u većini slučajeva DD - kako jedan proces zheludochkovserdtsa i razlikovati klinički i niske izlazne zatajenja srca ne gipodiastolicheskiytipy moguće. To je razlog zašto diagnostikanarusheny dijastolne funkcije isključivo na osnovu ispolzovaniiinstrumentalnyh metodama.
Zaista, preopterećenja otpor srca ili štetu volumena miokardaproyavlyayutsya umanjena sistolički (kontraktilnih) i funkcija / ilidiastolicheskoy (aktivnog odmora) da privoditv kretanje niz mehanizama za rješavanje problema, pružajući više ili manje dugoročno očuvanje minutnog volumena, minutnogoobema na potrebe tkiva. Među njima veduscheeznachenie mehanizmi su: 1) razvoj srčane hipertrofije, i.e. uvelichenieego mišića massy- 2) mehanizam Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe efekte na srce simpatičko sistem [28].
Dakle, najčešći uzrok je poremećaj DD sokratitelnoysposobnosti miokarda. Glavni patogenetskim faktori kotoryesposobstvuyut razvoj DD, uključuju fibrozu miokarda, njegova hipertrofija, ishemije, u afterloada i povećanje arterijskog gipertenzii.Vazhneyshim posljedica interakcije ovih faktora yavlyayutsyauvelichenie kalcija koncentracije jona u kardiomiocitima snizheniepodatlivosti LV miokarda, poremećaj opuštanje srčanog mišića, promjene u uobičajenom omjeru rane i kasne napolneniyaLZh, povećan na kraju dijastole količina (EDV).
Uprkos otsutstviedilatatsii LV i prisutnost normalan istisne frakcije u bolesnika s DD suschestvennosnizhaetsya tolerancije napora, zastoynyeyavleniya pojavljuju u plućima. Mogućnosti određenog efekta na uvid u dokumentaciju u određenoj mjeri ograničena. Osim toga, kombinacija dijabetesa Idd nije uvijek moguće razlikovati primarni mehanizam vozniknoveniyaHSN određenog pojedinca. Bez obzira na to otsenkadiastolicheskoy neinvazivni srčana funkcija je važna tačka klinicheskogoobsledovaniya pacijenata sa CHF-a, koji terapeutski taktika najvažnija dlyaopredeleniya. Nazad 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] predložio da povećanje konačnih diastolicheskogodavleniya (CRT) u bolesnika s lijeve klijetke zatajenja srca u napadu stenokardiimozhet biti zbog promjena u dijastoličkog svojstva miokardanezavisimo svoje kontraktilne funkcije [2,4,30] .
Naravno, populyarnympokazatelem kontraktilnost je vrijednost PV ehokardiograficheskoeopredelenie koji se odlikuje visokom preciznošću i vosproizvodimost.Vazhno naglasiti da je vrijednost EF i trenutno bolshinstvovrachey pridaje značaj prioritet faktor koji određuje tyazhestklinicheskih manifestacije dekompenzacije, tolerancije stresa ivyrazhennost kompenzacijskih hemodinamske promjene. Teško je vrijednost takzhepereotsenit sistolne funkcije za procjenu prognozabolnyh CHF: većina istraživanja vrijednosti PV i drugih indeksysokratimosti su se pokazali kao nezavisni prediktori mortaliteta u bolesnika sa zatajenjem srca preživljavanje [1]. Ciljana issledovaniyaneodnokratno istakao značajan, a često dovode roldiastolicheskih hemodinamskih poremećaja u slici CHF sa KBS, hipertenzija, dilatativna i hipertrofična kardiomiopatija, zalistaka bolesti srca. Međutim, ako je prioritet ulogu DD u patogenezeHSN je evidentno od samog početka u bolesti soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy hipertrofiju miokarda (aortna stenoza, gipertroficheskayakardiomiopatiya), sa restriktivne kardiomiopatije, zabolevaniyahperikarda, vrijednost za pacijente sa USA i DCM je proyasnyatsyalish sa 80-ih.
Za procjenu diastolicheskoyfunktsii klinički postoje dva pristupa: 1) i pasivne osobine otsenkaaktivnyh rasslableniya- 2) evaluacija strukturydiastolicheskogo punjenje.
Drugi pristup je produžiti samo posledneedesyatiletie u vezi sa razvojem radionuklida ventrikulografija Doppler transmitralnog dijastoličkog protoka (migranata domaćih) [1].
Papir P. Spirito (1986) [31], pokazalo se da su parametri spektar je usko povezano migranata domaće težine CHF. Prema R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda široko zbog dostupnosti i jednostavnost implementacije, kada je samo jedan podinamike Ve / Va parametar, moguće je suditi diastolicheskoyfunktsii LV u cjelini. Stoga, poremećaja odnosa diastolicheskogonapolneniya LV kliničke manifestacije dekompenzacije i funktsionalnogostatusa pacijent je trenutno predmet uglublennyhissledovany.
Ono što je važno, komunikacija funkcionalna klasa CHF spokazatelyami DD znatno veći nego sistolicheskoyfunktsii sa parametrima, a posebno sa vWF [1, 2]. Studija F.Aguirres et al. (1989) [33], uočeno je da u CHF u odsustvu dijabetesa miokardialnoyetiologii naime poremećaja dijastole opredelyayuttyazhest stagnacije.
Diastolicheskogonapolneniya srca dugo otežan zbog nedostatka prostogoi egzaktna metoda, a tek sa pojavom Doppler ehokardiografije (Doppler ehokardiografija) od 80-ih sredine i stekla serijski sistematicheskiyharakter [2]. Kršenja NN dijastoličkog punjenja, odnosno egoaktivnoy opuštanje priznaje dopler metodom ehokardiografije u skladu snizheniyuv rano dijastolni brzinu i veličinu punjenja brzog komore (volnaE blende skeniranje mitralne valvule) levopredserdnayasistola (kraj dijastole) postoji povećana ako sohranyaetsyasinusovy ritam (A Doppler ehokardiogram).
Najinformativnije odnosu na Doppler ehokardiografiju, kotorayainogda se koristi u kombinaciji sa stresom vježba (stres test) se smatraju i radionuklida ventrikulografija otsenkaaktivnyh i pasivna svojstva infarkta dijastoličkog ventrikularne kateterizatsiipolosti prilikom određivanja njegove jačine dinamike volumena objekta tlaka odnovremennoyregistratsii pritisak petlji. Ali etimetodiki imaju ograničenja zajednički za sve invazivne protseduram.S kroz nove metode Doppler ehokardiografije srca eholokacijski (digitalni tsvetovoykinezis) postala dostupna vrednovanje regionalnih dijastoličkog funktsiimiokarda, njegove pojedine segmente, ali tu mogućnost vesmadorogaya [34]. Stoga, najčešći i pristupačne metodomostaetsya Doppler ehokardiografija.
Da studiraju sostoyaniyafunktsii LV procijeniti dinamiku njenog punjenja od issledovaniyaharakteristik transmitralnog toka. U tom cilju pomoschyuimpulsnoy mjeriti Doppler ehokardiografija: rani stopa punjenje - Ve, kasno stopa punjenje - Va, protok krvi u atrijalne sistolulevogo - A (cm), linearna brzina sastavni krovotokarannego dijastoličkog punjenja - E (cm). Izračunato indeksyVe / Va i E / A. Kontinuirano-Doppler ehokardiografija koristi za opredeleniyavremeni isovolumic ventrikularne opuštanje. Referentne vrijednosti ukazannyhindeksov čine: Ve / Va - 0,9-1,5, E / K - 1.0-2.0, dok LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 sekundi. Za zdravih pojedinaca u mladoj dobi (prije 45 godina) se odlikuje relativno visoke vrijednosti tih indeksa, često na gornju granicu normale. Osobe starije od 45 godina, po pravilu, vrijednost indeksa je na niže vrijednosti, odnosno unizhney norma. Kada dijastolne disfunkcije velichinyindeksov Ve / Va i E / A obično se smanjuje, dok je put je produžen izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (transmitralnog tipa toka A krovotoks prevalencija atrijalne sistole).
Izuzeci su pacijenti pseudonormal transmitralnymkrovotokom (restriktivne transmitralnog tipa toka B), kotoryyukazyvaet značajniji kršenja funkcije LV. Za negotakzhe odlikuje visokom vrijednosti indeksa Ve / Va i E / A i ukorochenievremeni isovolumic ventrikularne opuštanje. Klinici variantDD to je manje uobičajena nego dijastolički poremećaja u kojima preobladaetsistola atriju.
Zavisimostmezhdu DAC vrijednost je postavljena u levoj komori i mitralne parametara protoka krvi [34].
Kompleks ehokardiograficheskoeobsledovanie čine karakteristike evaluacije transmitralnogokrovotoka omogućuje screening pacijenata primarni stadiyHSN postinfarktnom krovoobrascheniya.Primenenie nedostatak ove tehnike smanjuje mogućnost grešaka ustanovleniyafakta cirkulacije insuficijencijom na oslabljene i detrenirovannyhlits koji je prvobitno smanjen vježba tolerancije nagruzke.Odnako metoda ima brojne pulsirajuće Doppler ehokardiografije issledovaniisostoyaniya ograničenja u dijastolične funkcije lijevog ventrikula:
1. mitralne nego regurgitatsiyabolee II mjeri zbog karakteristika transmitralnog protoku retrogradno krovotokiskazhaet. U bolshinstvesluchaev dijastolne evaluaciji funkcije koristeći ovu tehniku ​​kod pacijenata sa CHF III-IV funkcionalna klasa je netočna, poskolkuvyrazhennaya dilatacija srca šupljina relativna insuficijencija pratnji gemodinamicheskiznachimoy ventila.
2. aorte regurgitatsiyavyshe II stepena.
3. Tahikardija sa otkucaja srca preko 100 otkucaja u minuti - transmitralnogokrovotoka vrhova snimljen u Doppler ehokardiografiju, spojiti.
4. Mertsatelnayaaritmiya - na Doppler ehokardiografija zabilježen jedan vrhunac alterniruyuschiytransmitralny protok krvi, a samim tim i procjenu dinamike zapolneniyaLZh nemoguće.
Mitralna stenoza 5. [34].
ne treba izjednačavati takva stvar kao kršenje aktivnoyrelaksatsii LV zidovi povezani s odgođen uklanjanje ionovSa⁺⁺ mioplazmyv od sarkoplazmatičnog retikuluma, sa idejom povyshennoyrigidnosti, krutost, zida komore zadebljanje ostavljen na zbijenom gipertrofiiili fibroze, amiloidoza. U slučajevima kao restriktivnogodefekta brzog punjenja lijeve klijetke može čak uskoryatsya- uvelichenievolny E je često u kombinaciji sa III tonom koji slušaju iliregistriruyut na tronu srca. Prema tome, radi se o dvuhdiametralno suprotno dijastolički kršenja napolneniyaLZh koji se mogu javiti pojedinačno ili koegzistiraju. [28]
Dakle, Doppler ultrazvuk migranata domaće pokazala informativnymmetodom procijeniti dijastoličkog punjenja.
Zanimljiv je podatak da svaka funkcionalna klassuHSN ima svoje tipične karakteristike spektra migranata domaćih radnika. Srčana insuficijencija pojava uzrok zakona upravlja evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` tip kroz gipertroficheskiy`` i `` `` psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` ( `restriktivnogo``). Prema tome, za bolnyhI funkcionalna klasa CHF karakteristika vrhunac E skorostnyhpokazateley usporavanja i ubrzavanja indeksa vrhunac A. Vrijednost Ve / Va smanjuje na 0.12 + 1.1. Ova vrsta spektra se zove `gipertroficheskim``.No pacijenta III-IV CHF funkcionalne klase harakternypryamo suprotne rezultate: povećanje brzine pokazateleypika E i usporavanja performanse vrhunac A. Vrijednost Ve / Va vozrastaetdo 2.4 + 0.27. Ova vrsta spektra se zove `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Međutim, u bolesnika s funkcionalnim klase II HSNspektr migranata domaćih radnika je srednji Ve / Va 1,27 + 0,15.Takoy tip spektra zove `` psevdonormalnym``.
Dinamika Ve / Va od I do IV funkcionalna klasa CHF tumačenje imeetnelineyny karakter tako izolovani etogopokazatelya procijeniti dijastolne funkcije isključuje napravlennostiizmeneny CHF težine može dovesti do pogrešnih zaključaka.
Kršenje dijastolne funkcija omogućava dostovernyeprognozy: povećanje Ve / Va indeks > 2.0 povyshennymriskom povezani sa smrću u pacijenata sa CHF. I važno je napomenuti da je veza CHF funktsionalnogoklassa sa DD parametara u ovim studijama bio je znatno veći nego s parametrima sistolne funkcije.
Mogućnost korekcije droge DD svidetelstvuyutsoobscheniya inverzija Doppler spektra dijastolne napolneniyaLZh ili hipertrofična pseudonormal uticao uspeshnoyterapii CHF [23]. Tu su i izveštaji o vraćanja restriktivnogotipa dijastoličkog punjenja lijeve klijetke nakon uspješnog transplantatsiiserdtsa [24].
Nažalost chetkihrekomendatsy režimi i bolesnika s CHF i pohranjeni sistolicheskoyfunktsiey (pacijenti sa dijastoličkog zatajivanja srca) trenutno ne postoji.
Evropska obschestvokardiologov (ESC) 1997. godine izdalo je ukupno CHF u pacijenata napravleniyaterapii DD, od kojih su neki zahtijevaju korrektsiis stanovišta moderne stavove o patogenezi bolesti.

ESC Preporuke za CHF terapiju zbog preovladava DD [36].

Korekcija tahiaritmijama (vosstanovleniesinusovogo ritam).
2. Formulacije zamedlyayuschieA-V provođenje kontrole otkucaja srca tahikardije (b-blokatori, verapamil).
3. nitrat (priishemii miokarda).
4. Diuretici (s oprezom, bez značajnih snizheniyaprednagruzki).
5. Inhibitori APFdlya direktni i indirektni (preko smanjenje hipertrofije LV) miokarda opuštanje.
6. Srčani glikozidi - kontraindiciran (ako ne snizheniyasistolicheskoy funkcija).
Pojedine odredbe ovih preporuka koje se tiču "tradicionalan"imovina CHF terapije, ne gube relevantnost i sada aimenno: Potreba za korekciju tahiaritmijama (do vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy ritam u atrijalne fibrilacije).

• Primjena tselesoobraznotolko nitrat pokazala prisustvo ishemije (angina pektoris, ST depresija i slično).
• Diuretici su korisni za umensheniyaOTsK i eliminirati zagušenja u plućima. Međutim, imajte na umu chtoimenno ovih pacijenata prekomjerne i obilje diureze može cherezstimulyatsiyu atrijalne volyum receptore izazvati opasno za minutnog zhiznipadenie. Stoga, korištenje diuretika sa ubolnyh DD treba biti oprezan ne prati "brzo"smanjiti preload.
• Srčani glikozidi nisu yavlyayutsyapatognomonichnym tretman za DD, osim u slučaju kada dijastolički poremećaj u kombinaciji sa znachitelnymsnizheniem kontraktilnost miokarda, posebno u prisustvu atrijalne fibrilacije tahisistolicheskoyformy.

Ipak osnovnymisredstvami patogenetskim terapija pacijenata sa dijastoličkog formoyHSN trenutno nalazite:
- ca antagonisti⁺;
- inhibitori APF-
- i b-blokatore.
Patofizioloških obrazloženje antagonistovCa + aplikacija je njihova sposobnost da se poboljša poznate opuštanje miokardai čime se povećava dijastolički punjenje zheludochkov.Poetomu njihove primjene doprinosi najviše uspjeha u situacijama kogdarasstroystva dijastoličkog punjenja usled nedovoljne opuštanje bolsheystepeni aktivan, a ne povećanje zhestkostikamer. Međutim, u drugom slučaju, upotreba antagonista Ca²⁺To je vrlo efikasna zahvaljujući sposobnosti ovih lijekova umenshatmassu miokarda i poboljšanja pasivne elastična svojstva serdechnoystenki. Veći obim ove osobine su svojstvene verapamil i diltiazem, koje imaju blagotvoran učinak na LV popunjavanje takzheblagodarya smanjenje otkucaja srca. antagonisti Ca²⁺ verapamil grupe su prve linije lecheniyaGKMP i drugih bolesti povezanih sa hipertrofijom miokardai ozbiljnih poremećaja aktivnog odmora LV, npr arterijske hipertenzije. Istovremeno, postoje dokazi da je prevalencija chtopri CHF sa sistoličkom poremećajima (npr infarkt miokarda, i pacijenata sa niskim leve komore frakcija), primenenieantagonistov Ca²⁺ To može biti povezano, naprotiv, sa povećanim rizikom od srčanih sosudistyhoslozhneny [37,38]. U ovom i nekim drugim situacijama sredstvomvybora u liječenju DD može biti b-blokatore.
efikasnost b-blokatori dijastolnog poremećaja mozhetpokazatsya paradoksalno, jer je smanjenje u pratnji propadanja simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda aktivan proces [39]. Međutim, pozitivni efekti b-blokatori, koji su povezani sa otkucaja srca usporavanja i samoeglavnoe, sa smanjenjem hipertrofije LV, vozmozhnoenegativnoe nadmašuju njihov učinak na relaksaciju miokarda, koji se manifestuje vkonechnom na kraju premašiti ukupnu strukturu dijastolički napolneniyaserdtsa. Postoje dokazi da je b-blokatori poboljšati srce dijastolički rezerve (rezervprednagruzki) povećanjem kontraktilnost pretkomora, što je više vidljivo tijekom stresa testiranje [2.23] .so, bez obzira na mogući negativan utjecaj na relaksatsiyumiokarda [39], b-blokatori mogu ispolzovatsyav DD tretman, posebno u hipertoničara iliIBS i u situacijama koje zahtijevaju korekciju tahiaritmija.
ACE inhibitori (ACE inhibitori) za razliku od Ca antagonisti²⁺i b-blokatori nemaju libokachestv koja bi mogla na neki način ograničavaju njihovu ispolzovaniepri DD. Njihova visoka efikasnost se prvenstveno bavi umensheniemgipertrofii HLK i poboljšanje elastičnih karakteristika miokarda.Po obim ovog efekta ACE inhibitora ima malo nema, što je zbog njihove direktan uticaj na miokarda kroz blokadulokalnoy angitenzin renin-aldosteron (RAAS), indirektni još uticaj - snižavanjem krvnog pritiska i lijeve klijetke umensheniyapostnagruzki dalje. Ne i najmanje važno ulogu u pozitivnom "dijastolički"akcija igra karakteristika ACEI smanjenje DZLZH, svyazannoeso sposobnost ovih preparata za povećanje utjecaja vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Međutim neodoljiv klinička primjena primeroveffektivnogo -ACE dijastoličkog zatajivanja srca bit. Dostavio retrospektivnoj studiji MISCHF, ACE inhibitora slabo snizhayutsmertnost pacijenata dijastoličkog zatajenja srca, ali i dalje znatno zamedlyayutprogressirovanie dekompenzacije [40]. Preliminarne studije rezultatyrandomizirovannogo pirane, koji je održan u Research Institute kardiologiiim. AL Myasnikov, koji su predstavljeni na VII VserossiyskomKongresse "Čovjek i medicine" u aprilu 2000. godine, također je pokazala da je ACE inhibitora perindoprila u bolesnika s dijastoličkog zatajivanja srca smanjuje tyazhestHSN, povećava toleranciju na stres i poboljšava gemodinamicheskiepokazateli. Treba dodati da je trenutno veliko istraživanje perindoprilomprohodit (PEP-CHF), u kojem planiruetsyavklyuchenie najmanje 1.000 CHF pacijenata starijih gruppys mali LED (EF>40%) Ili DD [35]. studija PEP-CHF je najveća studija proektompo dijastoličkog zatajivanja srca u starijih pacijenata i pervymv svijeta, multicentrično studija za procjenu ACE inhibitora u ovom kategoriipatsientov.
Važno je napomenuti da, uprkos očiglednim drugim sredstvima preimuschestvapered terapije, ACE inhibitora, prema istraživanju pomenutih dannymuzhe MISCHF [40], zauzimaju samo 4 Emesto primjenom frekvenciju na DD, donosi diuretici, antagonistamCa²⁺ i, što je iznenađujuće, digoksin (!). To obyasnyaetsyane samo loša obuka liječnika, ali i čisto subektivnymiprichinami: želju da imaju na raspolaganju više effektivnyei siguran način liječenja takvih pacijenata.
Kao što je spomenuto u uvodniku ovog pitanja, ta sredstva mogu biti retseptorovk blokatori angiotenzinskih (JJI) kotoryeimeyut ne minimalne (a možda i veći) od ACE inhibitora, antiproliferativnoevliyanie za glatke mišićne ćelije i fibroblasta, ali bezopasnyi bolje toleriše [41].
Osim toga, krayneperspektivnym pravac u liječenju pacijenata sa dijastoličkog HSNmozhet biti kombinacija ACE inhibitori i AII blokatori, koja obećava više potpuna blokada lokalnog RAAS, a time i izraženiji učinak na leve komore hipertrofiju i egoelasticheskie svojstva. Komparativna studija effektivnostitakoy kombinacija u bolesnika s CHF se održava u okviru mnogotsentrovyhissledovany CHARM (sa candesartanom) i VALIANT (uz valsartan), čiji se rezultati ne treba ranije nego 2001. godine, očekuje
Literaturnyhdannyh analiza je pokazala da dijastolne disfunkcija neobhodimoprinimat u obzir prilikom ispitivanja b ol CHF. Narusheniediastolicheskogo sadržaj ne igra manju i veću ulogu od dijabetesa. Međutim, analizirajući rezultate istraživanja, teško je zamisliti da je samo nastanak i razvoj zatajenja srca, posebno kod pacijenata sa primarnim miokardialnymporazheniem zbog izolovani kršenje diastolicheskoyili samo sistolički funkciju miokarda. Istovremeno znachitelnoechislo kontradiktorni podaci ne u potpunosti opredelitistinnoe mjesto i značaj dijastolne funkcije među drugihfaktorov patogenezi zatajenja srca, kao što je stanje perifernih hemodinamike i aktivnost neurohormonalnih sistema, kao i za procjenu samostoyatelnoevliyanie SD i DD na kliničke manifestacije, za zabolevaniyai svoju prognozu.
Pristalnogovnimaniya također zaslužuju više pitanja strategije i taktike medikamentoznogolecheniya bolesnika s DD.

reference:
1.Tereschenko SN Kliničko-patogenetskim i genetski aspektyhronicheskoy zatajenja srca i mogućnosti medikamentoznoykorrektsii. Diss. . . . Doktor. med. Nauka. 1998- 281S.
2.Ageev FT Uticaj modernih lijekova na techeniezabolevaniya, kvalitetu života i prognozu bolesnika sa različitim stadiyamihronicheskoy zatajenja srca. Diss. ... Doktor. med. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Allawi AL Karakteristike dijastolne disfunkcija tokom remodeliranje leve komore neuspjeha srca na hronicheskoyserdechnoy // kardiologiju 1998- 3: 56-61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S.et al. Deset godina praćenja opstanak i infarkta infarctionin je randomizovanoj koronarne studije arterija operacije // Circulation1990- 82: 1629-1646.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al.Effect vazodilatatornih terapije na smrtnost u hronične insuficijencije congestiveheart: rezultati Veterans Administration CooperativeStudy // New Engl J Med 1986- 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinički evaluationof leve komore dijastolički performanse // Prog Cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long rok ishod u bolesnika s kongestivnog zatajenja srca andintact sistolnom performanse lijeve klijetke // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-1216.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al.Effect ranog administracije enalaprila na bolničkih pacijenata smrtnost sa akutnim infarktom miokarda // New Engl J Med 1992-327: 678-84.
9. KONSENZUS Trial Study Group. Effect ofenalapril o smrtnosti u teškim kongestivnog zatajenja srca. Resultsof North skandinavske Enalapril Survival Study Zadružnog // New Engl J Med 1987- 316: 1429-35.
10. SOLVD Istražitelji. Utjecaj enalaprilon preživljavanje kod pacijenata sa smanjenom ejectionfraction lijeve klijetke i kongestivnog zatajenja srca // New Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLVD Istražitelji. Utjecaj smrtnosti enalaprilon i razvoj zatajenja srca u asymptomaticpatients sa smanjenim frakcije leve komore // NewEngl J Med 1992- 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosisof kongestivnog zatajenja srca kod starijih pacijenata sa normalnom versusabnormal leve komore funkcija sistoličkom povezane sa coronaryartery bolesti // Amer J kardiologiju 1990- 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Ostavio ventriculardiastolic disfunkcija kao uzrok kongestivnog zatajenja srca // Ann Intern Medicine 1992- 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilna angina: patogenezi, dijagnostici i liječenju // Curr Probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Rasprostranjenost, klinička slika i prognozu dijastoličkog zatajivanja srca: anepidemiological perspektive // ​​J Amer Coll kardiologiju 1995- 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., branitelja AdministrationCooperative Study Group. Srčana insuficijencija sa normalnim izbacivanjem frakcije: (. Suppl III) V-HEFT Studija // Circulation 1990- 81,: 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effectof beta-blokatorima o smrtnosti kod pacijenata sa zatajenjem srca // Eur Heart J 1997- 18: 560-5.
19. Belenkov YN, Ageev FT, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo dijastoličkog punjenja i rezerve ostavio zheludochkau bolesnika s kroničnim zatajenjem srca primeneniirazlichnyh vrste tretmana droga: komparativna Doppler ehokardiograficheskoeissledovanie // kardiologiju 1996- 9: 38-50.
20. Grossman W. Dijastolna disfunkcija u neuspjeh congestiveheart // New Engl J Med 1991 325: 1557-64.
21.Zharov EI, bubuljica SV vrijednost spektralne Doppler ehokardiografiju dijagnozu i procjenu težine sindroma kongestivnog zatajenja srca // kardiologiju 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov YN Uloga kršenja sistole i dijastole u razvoju serdechnoynedostatochnosti // Ter. Arh. 1994- 9: 3-7.
23.Ageev FT, Mareev VY, Lopatin YM, YN Belenkov Razlichnyhklinicheskih ulogu, hemodinamske i neurohormonalnih faktora kod hronične zatajenja srca opredeleniityazhesti // kardiologiju 1995-1911: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan Š.L. etal. Nenormalan dijastoličkog punjenja obrasce u hronične kapacitet vježbanja neuspjeh-relationshipto srce // Eur Heart J 1992- 13: 749-57.
25. Katz prije podne Fiziologija srca. 2 ed.New York: Raven. 1992- 219-73.
26. Morgan JP. Nenormalan intracelularni modulationof kalcijuma kao jedan od glavnih uzroka srčanih kontraktilne disfunkcije // N Engl J Med 1991- 325: 625-32.
27. DO Levitsky, Benevolensky DS, Levchenko TS Kvantitativne otsenkakaltsiytransportiruyuschey sposobnost sarkoplazmaticna retikulumaserdtsa. U knjizi:. Infarkt metabolizam. M:. Medicine, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. Hronične srčanu nedostatochnost.Sankt Petersburgu. 1998- 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms regulišu kontrakcije cijelog srca // U: Mechanismsof kontrakcije normalne i zato što nije srce. Boston: LittleBrown. 1976- 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. U ventricularend-diastilic pritisak // Am J Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Noninvasivassessment ventrikularne dijastolne funkcije: komparativna Analizirati Doppler ehokardiografskih i radionuklida angiografijom // J Am Coll Cardiol 1986- 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Lijeve klijetke diastolicdysfunction: rano dijastolički opuštanje i kasno dijastolički skladu // J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K.Usefulness od dopplerechocardiography u dijagnostici kvara congestiveheart // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits SV Dijagnoza i liječenje dijastolne disfunkcije levogozheludochka. Zbornik radova Prve međunarodne naučne Forum "Cardiology 99".M., Str 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., FreemantleN., Grey C.S., Lye M., O`Mahony D., Polonski L., Taylor J, onbehalf PEP istražitelja. Perindopril za starije peoplewith hronične zatajenja srca: studija PEP-CHF // Eur J Of HeartFailure 1999- 3: 211-7.
36. Tretman zatajenja srca. Radna grupa Radne grupe za Heart Failure evropskih ofCardiology društva. Eur Heart J 1997- 18: 736-53.
37. danski studijske grupe na verapamil u myocardialinfarction. Efekt verapamila na mortalitet i glavnim eventsacute infarkta miokarda (The Danish verapamil miokarda TrialII - DAVIT II). Am J Cardiol 1990- 66: 779-85.
38. Multicentarski Diltiazem PostinfarctionTrial Research Group. Efekti diltiazem na mortalitet andreinfarction nakon infarkta miokarda. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. etal. Beta-blokatorima infuzije nije poboljšalo ventrikula diastolicfunction lijevo u infarkta miokarda: Doppler echocardiographyand kateterizaciju studija. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Upotreba angiotenzin-convertingenzyme inhibitora u zatajenja srca sa očuvanim napustio ventricularsystolic funkciju. Am Heart J 1997- 134: 188-95.
41. Kahan T. Značaj ostavio ventricularhypertrophy u ljudskom hipertenzije. J Hypertens Suppl 1998- 16: S23-29.