Oftalmologije-normotenzivna tip glaukoma

Sistemski vaskularni poremećaji

Uloga sistemske vaskularne poremećaje u patogenezi glaukoma ustanovlenadavno. Pacijenti sa krvnog davleniempovyshen rizik od razvoja glaukoma (Leighton i Phillips, 1972- Wilsoni et al., 1987. Dielmans et al., 1995). Međutim, arterialnoedavlenie smanjenje - je također faktor rizika za glaukom, posebno normotenzivna (Drance et al, 1973- Golberg i ostali, 1981- Kaiser i Flammer, 1991.). smanjenje krvnog pritiska noću - čak odinfaktor rizik MLA (. Hayreh et al, 1994 Graham et al, 1999.).

Lokalni vaskularni poremećaji

Lokalni vaskularna bolest i predispozicija za glaukom, ali za identifikaciju ovih poremećaja je vrlo teško. Slučajevima kombinacije soprovozhdayuschihsyavazospazmom bolest (Raynaudov sindrom, migrena) i glaukom (. Corbeti Phelps, 1985- Gasser et al, 1990) dovela je do zaključka da je kršenje vaskularne endotelne funkcije, predispozicije da patologicheskoysokratimosti zidove plovila - jedan od faktora koji su uključeni vpatogeneze glaukoma.

Mjerenje očnog krvi

Precizno mjerenje protoka krvi u oku i nerv diskezritelnogo - jedan od vrlo složenih zadataka peredoftalmologami. Glavni izvor opskrbe krvi u pogon zritelnogonerva - zadnje cilijarnog arteriju. Ove male arterije znachitelnovariruet. Na žalost, ne postoji pouzdana metoda izmereniyakrovotoka u ovom mikroskopski regiji. Međutim, suschestvuetneskolko načina gruba procjena očne protok krvi.

Jedan od njih - sa kolor dopler mapiranje.Ovom metodom boju vizualizirati orbitalne i vnutriglaznichnyesosudy dok koristite puls Doppler protok krvi signal može izmeritskorost u odvojenim posudama. Međutim, od najpouzdanijih pokazatelja informativnyei - takozvani indeks otpora, koja odražava otpor plovila raspoređeni distalneetochki mjerenja (Porcelot, 1974 Williamson i dr., 1993). Malyykalibr intraokularne plovila teško koristiti dopplerografiju smanjuje preciznost mjerenja.

Drugi metod procjene protok krvi u vidnog živca - angiografiju.Utvrdi da nedostaci se otkrivaju u glaukoma posude za punjenje, iako je protok krvi je povećan (Adam i Schwartz, 1982). Nesmotryana da angiografija ne mere protok krvi kao takav, Aero brzine, razvijen modernih metoda za rješavanje ovog problema (Duijm, 1997).

Langham je ponudio očni protok krvi pulsiranje metoda merenja.Ovom metodom je dokazano da kod pacijenata sa glaukomom normotenzivnoyformoy smanjen protok krvi (Langham et al., 1989). Odnakokolebanie posuda pod tlakom u oku (puls) se javlja u vaskularni pritisak schetperepadov obolochke- toga, kada raschetahiskhodyat nekoliko predodređen pokazatelja.

Dva od najmodernijih metoda mjerenja protoka u disku zritelnogonerva - Laser Doppler flow measurement i floumetriyasosudov retina preko mjerač protoka Heidelberg. Obametoda zasniva se na korištenju sondi i laser Doppler efekt, sljedeće hemodinamskih parametara mjereno su: iznos, brzinu i protok krvi u određenom području (Riva et al 1992-Majkelson i Schmauss, 1995.). Relativno veliki opseg rezultatovobyasnyaetsya na činjenicu da je u toku mjerenja je vrlo teško lokalizovattot mikroskopska sekciji. Međutim, etidva metoda - jedine koje mjere krovotokkak takve.

Glaukom i očni protok krvi

Uprkos teškoćama u vezi sa izmereniemglaznogo studije protok krvi kroz sprovedeno ispolzovaniemraznyh metode, uvjerljivo je pokazao da kod pacijenata sa normotenzivnoyformoy glaukoma protok krvi u glavu vidnog živca se spušta (Harrisi et al, 1994.) - kod nekih pacijenata odgovor na takiesosudorasshiryayuschie supstance kao što je CO₂ (Harris et al., 1996), što ukazuje da je povećana vaskularna reaktivnost.

Ganglionske ćelije i optičko vlakno nervapri glaukom

Gangliona umiru u glaukoma, jer zapovrezhdeniya aksona na optički disk. Spornympoka ostaje pitanje uzroka ovog oštećenja (Levin, 1999) - ili nedostatak ili odsustvo faktora rasta, neurotrophins (neurotrophic faktor, mozak potiče ili tsiliarnyyneyrotrofichesky faktor) zbog kršenja axoplasmatic struje, ili fenomen apoptoze. Međutim, poznato je da je gubitak jednog rezultata ganglioznoykletki u oslobađanje aminokiselina sa ekscitatornog svojstva (npr glutaminska) u blizini sosednihganglioznyh ćelija, što izaziva dodatno sekundarni mehanizam ćelijsku smrt uzhepo (Nickelss, 1996). Svi ovi podaci mehanizmahglaukomatoznogo štetu, iako nešto kontroverzno, pružaju pouzdanu teorijsku osnovu za stvaranje lekarstvennyhsredstv sa neuroprotektivna svojstva, namijenjen za zaschityganglioznyh ćelija.

MLA tretman

smanjenje IOP

Većina ubedljivo ulogu u patogenezi IOP MLA prodemonstrirovanav nedavne papir issledovaniyunormotenzivnoy zajedničke jedinice oblika glaukoma (1998): Ovaj rad pokazuje da je smanjenje IOP na 30% kako bi se sprečilo progresije glaukomy.Snizhenie IOP za 30% smanjen broj progresivno GNDs 80-40% za period od 5 godina. Gugleta et al. (1999) takzhepokazali da kada asimetričnog MLA prikazuje korelaciju mezhduvysokim (na gornjoj granici normalnih) nivoa IOP i razrjeđivanje u retini sloyanervnyh vlakana. Ne postoji razlog da se pretpostavi da snizhenieVGD - najefikasniji način za sprečavanje glaukomskog povrezhdeniyapri MLA. U tom smislu, bilo koji metod da se smanji IOP - lijekove, laser ili operacije - može se smatrati neuroprotektivni.

neurona

Izraz "neurona" pojavio kada pokušavaju da održe zhiznesposobnostganglioznyh ćelije ili spriječiti njihovo uništavanje. Moguće je efikasan droga će chtov budućnost na osnovu metoda koje se trenutno koriste. Ovo poboljšanje protoka krvi do vidnog živca vdiske primjenom neurotrophins, antioksidanse (agenti koji neutrališu slobodne radikale kisika) antagonistovaminokislot sa eksitatorne svojstva.

Sistemske vaskularne poremećaje igra važnu ulogu lechenieosnovnogo bolesti. Posebnu pažnju treba obratiti na otklanjanje utvrđenih mikrotrombozov, faktori rizika za aterosklerozu i gemodinamicheskihnarusheny.

Najviše vazokonstriktor supstanca vyrabatyvaemoev tkiva oka, - endotelina-1. Proizvodnju polipeptida usilivaetsyapri hipoksije, ishemije i drugih poremećaja. Endotelina receptori uključeni u vazokonstrikcija, nalazi uglavnom na kletkahgladkih mišića i periciti. Endotelina-1 u krvotoku smanjuje diskezritelnogo živca (Cioffi et al., 1995- Nishimura et al., 1996). Mehanizam djelovanja uključuju aktivaciju fosfolipaze C, proizvodnja inozitol-1,4,5-trifosfat, vnutrikletochnogokaltsiya objaviti i otvaranje napona-kontrolisani kalcijum kanala. Dlyaprofilaktiki glaukomskog oštećenja vidnog živca primenyaliblokatory ovih kanala (Netland et al., 1993 Gaspar et al., 1994). Kasnije je potvrdio efikasnost kalcijuma kanalovtsentralnogo akcija - i nimodipin brovinkamina (Piltz et al, 1998 Koseki et al, 1999.)..

Djelotvornost drugih agenata, kao što su antagonisti retseptorovglutamat-N-metil-D-aspartat, još nisu potvrdili teoretski smatra klinički podaci. Osim toga, studija iveschestva djeluju na različite linkove patogenezi (npr apoptoza).