Patogeneza hipokalcemičnih kriza

Osnovni mehanizmi patogeneze gipokaltsiemicheskih kriza gipoparatireoze je prikazano na slici. 1. Nedostatak PTH smanjuje apsorpciju kalcija u crijevima, usporava svoje mobilizacije iz kostiju i smanjuje reapsorpciju u bubrega tubulima.

S obzirom da je razmjena kalcija i magnezija su usko povezani, pacijent razvija ne samo hipoparatireoidizmom, hipokalcemije, ali hipomagnezemija. Također, nedostatak fosfaturijom PTH smanjuje, što dovodi do povećanja u krvi fosfata.

fosfata poremećaji metabolizma remete funkcioniranje tampon sistema krvi i dovodi do razvoja alkalozom, potenciraju pojačanje napad. Za hipokalcemijom, hiperfosfatemija je neuobičajenom drugih etiologija. Razvijajući disbalans elektrolita mijenja propusnost membrane nervnih ćelija, povećava prodiranje natrija u izlaznu ćeliju i kalijuma. Kao rezultat toga, poremetiti polarizacija membrane neurona u sinapsi, što uvelike poboljšava neuromuskularne podražljivosti i ukupne autonomni reaktivnost. Sve to dovodi do razvoja napada, od kojih ekstremne manifestacije je gipoparatireoidnaya tetanije.

Mehanizam razvoja hipokalcemijom rezultat nedostatka vitamina D u organizmu je prikazan na slici. 2. Imajte na umu da je klinički značajan nedostatak vitamina D javlja samo pod zajedničkim utjecajem dva faktora:

1) nedovoljan unos vitamina u organizmu sa pischey-

2) odsustvo djelovanja sunčevih zraka na koži, gdje pod utjecajem ultraljubičastog zračenja njegovu sintezu.

Sl. 2. Mehanizam tetanije napade nedostatak vitamina D u organizmu

Nedostatak vitamina D dovodi do poremećaja sinteze u crevima kalcijum vezujući protein i spore apsorpcije kuhanje kalcija u probavnom traktu. Osim toga, kada je nedostatak vitamina D usporava kalcijuma reapsorpciju u distalnom bubrega tubula. To dovodi do poremećaja i probavu povećanje izlučivanje kalcijuma, što je krajnji rezultat hipokalcemije, uz pogoršanje koje mogu razviti hipokalcemičnih tetanije krizu sa napadima.

Kada je to moguće konvulzije tetanije ne samo skeletnih mišića, ali i glatke mišiće unutrašnjih organa, uključujući i koronarne arterije. To može dovesti do razvoja tipične kliničke slike ishemije i oštećenja miokarda.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

hitne endokrinologija

Udio u društvenim mrežama: