Difuzna aksonalnih ozljede mozga

Video: Traumatski Brain Injury | traume glave

Na difuzno aksonalnih ozljede mozga uključuju potpunu i / ili delimično suza propagacije aksona u kombinaciji s čestim malim fokalne krvarenje zbog traume pogodno inercijalni tipa. Najkarakterističnijih područja aksonalnih i vaskularni poremećaji su moždano, corpus callosum, bijele tvari hemisfera, a paraventrikularnom regiji (sl. 20-1). U isto vrijeme može biti "klizne" parasagittal povrede mozga.
Tipična oštećenja lokalizacija aksonalnih (crni krugovi) i žarišta krvarenja (izlegla porcije). K. Bostrom, C.G. Helander (1986) uz dozvolu urednika.
Sl. 20-1. Tipična oštećenja lokalizacija aksonalnih (crni krugovi) i žarišta krvarenja (izlegla porcije). K. Bostrom, C.G. Helander (1986) uz dozvolu urednika.

Biomehanika i patogeneza

Od svih teorija oštećenja mozga za razumijevanje mehanizma formiranja WCT je najprihvatljivija "Rotary teorija" je predložio A. Holbourn, potvrdio je i rafinirana naknadnim eksperimentalnih studija. Mozak kada udara glava čini pokrete u sagitalnoj vertikalne i horizontalne ravni. U ovom slučaju, rotacija je uglavnom izložena relativno pokretne hemisferi, dok fiksni dijelovi stabljike su fiksne i predmet su traumu kao rezultat uvijanja.
oštećenja mozga nastaju kada su pojedinih dijelova zajedno sa membranama i likvoru ili pojedinačnih slojeva mozga raseljenih u vrijeme povrede u odnosu na drugog. Čak i blagi zapremine mozga može biti dovoljno da se prekine sinapsi nervnih vlakana i krvnih žila. Teoretski opravdano mogućnost asimetrične distribucije ovih lezija u mozgu kada se povreda rotacije. S obzirom da je mozak specularly odraziti, treba očekivati ​​da će tokom rotacije mozga u bilo kojoj ravni simetrično nervna vlakna se proteže u istom pravcu, selektivno ranjeno u jednom hemisferi, a drugi netaknuta.
Glavna posljedica koje proizilaze iz rotacije oštećenja teorija mozga tijekom traume, je sposobnost da se primarne ozljede moždanog stabla kao rezultat uvijanja i zatezanje, što objašnjava početne grube matičnih koga simptoma. J. Clark, identifikacija oštećen aksona u corpus callosum, interni kapsula, a uz to područja mozga, kao i raznim nivoima barelu, rekao rspolozhenie im ovisi o smjeru utjecaja vanjskog opterećenja i mjesto njegove primjene u glavu. Ovaj odnos objašnjava rotaciju mozga u kranijalnih šupljine.
Od velike važnosti u proučavanju mechanogenesis WCT imao studijske grupe naučnika sa Univerziteta u Pensilvaniji (27, 47, 49, 58], sprovedena u primata koristeći poseban uređaj koji omogućava da obavijesti glavu različite vrste ubrzanja u različitim ravnima (glava životinje je zaštićen posebnim kacigu od direktnog utjecaja). utvrđeno je: prvo, DAP može doći do bez direktnog kontakta u glavu teško tupim predmetom je potrebno samo oko 0.75-1 ugaono ubrzanje radijan u sekundi na kvadrat to objašnjava česte odsutnosti .. e lobanje frakture, pa čak i oštećenja mekih tkiva glave kod pacijenata sa difuznim aksonalnih ozljede. Drugo, ugaono ubrzanje glave, u prilogu u sagitalnoj ravni, dovodi uglavnom do oštećenja krvnih sudova da se formira u mozgu krvarenje, a ubrzanje glavu u bočnom ili kose ravni vodi selektivnoj aksonalnih oštećenja originalne traumatske kome. treba naglasiti da je sadašnja eksperimentalni model WCT je najbliži biomehanike povreda automobile kod ljudi. U kliničke studije su pokazale prevalencija DAP povrede putu, kao i osigurati obrazovanje WCT ^ slučajevima iz više udaraca u glavu.
Eksperimentalnih studija o modelima WCT implementiran u krajem 90-ih godina pokazala je da veću ulogu u razvoju komu odmah nakon ozljede igrajući oštećen aksona u moždanom stablu, dok je veza između razvoja koma i rasprostranjena aksonalnih štete u drugim regijama mozga nije bilo pronađeno.

PATOLOGIJA

Patološka dijagnoza teške WCT može se provjeriti uz obaveznu prisutnost tri vrste oštećenja mozga karakteristika ovog tipa povrede glave: 1) difuzna oštećenja aksonov- 2) sunny šteta korpus tela- 3) fokalne lezije torakolumbalnom lateralni kvandranta usmenog dijela mozga stabljike, prenoseći noga malog mozga. S obzirom na to light šteta vidjeti makroskopski, da ako se neka dijagnoza WCT se može instalirati već na makroskopskom proučavanje mozga na obdukciju. Međutim, aksonalnih šteta se može otkriti samo uz posebnu studiju. I zato za priznavanje WCT ili umjeren, u kojoj ne postoji makroskopski vidljive lezije u određenim područjima, potreba za pažljivo mikroskopske proučavanje moždanog tkiva. Focal povrede corpus callosum u prvih nekoliko dana često izgleda kao tipičan promjer krvarenje ne više od 3-5 mm u promjeru, a njegova dužina može doći do nekoliko centimetara u smjeru anteroposteriornom. Ovo ognjišta se mogu nalaziti na dnu i na vrhu corpus callosum, liniji ili više latsralno može snimiti transparentan particiju i krov. U nekim slučajevima lezije u korpusu callosum može biti u obliku razderotina tkiva hemoragijske impregnacije defekt rubovima. Nekoliko dana nakon ozljede srcu primarne ozljede korpusa callosum je makroskopski rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan i naknadno otkrivene pigmentnih porub ili male ciste.
Histološki studija otkriva perivaskularnoj, a zatim parenhima krvarenje. Posebna studija može otkriti više aksonalnih kuglice (sa srebrnim Stanica za impregnaciju - 15-18 sati, imuno-histohemijski - 3 sata). Nakon toga reaktivne promjene izražene u makrofaga odgovor mikroglije i astrociti, kapilarno endotelne proliferacije, pojava lipida koji sadrže makrofaga koji doprinosi postepeno uklanjanje oštećenog tkiva. Reaktivni astrociti i mikroglija otkrivena u roku od 4 sata nakon aksonalnih povrede mozga, nema segmentirani togla infiltracije moždanog tkiva koja je vrlo različita od one praćen i kontuzije mozga. Završni korak ovog procesa u corpus callosum je glija ožiljak vlaknastih astrociti među kojima mogu otkriti makrofaga vlakana. Štete u rostralnog mozga u suštini prolaze kroz slične promjene, osim da je u ovoj zoni nema vidljivih makroskopskom suza tkiva, kao iu završnoj fazi organizacije krvarenja ognjišta ne formira ciste.
Mala makroskopski vidljiva oštećenja mozga može patolozi često smatra beznačajnim. Međutim, prisustvo na dionici (na CT ili MRI) je rekao fokalne lezije tipične lokacije i prirode patognomonična za WCT.
Aksonalnih loptice. Srebrna impregnacija Bilshovskomu. * Povećanje 100.
Sl. 20-2. Aksonalnih loptice. Srebrna impregnacija Bilshovskomu. * Povećanje 100.
Degenerisala mijelin. Impregnirana Markley. Povećanje x 200.
Sl. 20-3. Degenerisala mijelin. Impregnirana Markley. Povećanje x 200.
Kod pacijenata sa kratkoročnim iskustva, aksonalnih šteta manifestira puno eozinofilne (hematoksilin-eozin bojenje) i argirofilno (sa srebrnim impregnaciju) kuglice na krajevima nervnih vlakana - tzv loptice Kajal - koristi bijele tvari hemisfera, stabla, malog mozga (Slika 20. 2). Distribuciju ovih lopti u bijele tvari neodnoobrazno i ​​asimetrično, ali najčešće se nalaze u corpus callosum na udaljenosti od izvora primarne lezije u forniks, interni kapsula, leđna malog mozga ozubljenih jezgra. U moždanom loptice su otkrivene na različite načine vođenja staza, tako da privlači pažnju asimetrija, a često uključivanje kortikospinalnog trakta, a medijalno šarke i medijalnog uzdužnog fasciculus centralnog mosta trakta. Često je našao veliki broj lopti i aksonalnih oticanje nervnih vlakana u putanji, idu u istom pravcu, ali oni nisu prisutni u susjednom traktu u drugom pravcu staze. U periodu u dobro otkrivene razaranje mijelina, posebno marke (sl. 20-3).
Nakon nekoliko tjedana na ovim prostorima pokazala fokalne akumulaciju mikroglija u obliku tzv "zvijezde". U ovom koraku, oštećenih aksona prolaze fragmentacije i mijelin korice je uništen, što dovodi do histoloških preparata otokom vlakana rijetko otkrivene. Na pripremama umrljana Spielmeyer, mijelin nije otkrivena (sl. 20-4). Kao produženje iskustva traume, degeneraciju mijelina širenja puteva u moždanom stablu i u hemisferi. Proces degradacije u bijele tvari smanjuje jačinu bijele tvari u mozgu hemisfere, razrjeđivanje corpus callosum i proširenje kompenzacijskih komore.
Ognjišta demijelinizacije. Bojenje Spielmeyer. Povećanje x 200.
Sl. 20-4. Ognjišta demijelinizacije. Bojenje Spielmeyer. Povećanje x 200.
Tradicionalni histoloških metoda bojenja ili srebra impregnacija, omogućiti otkrivanje aksonalnih loptice samo u slučaju traume iskustvo više J5 h. Dok savremenih metoda imunohistohemijski, posebno antitijela na beta-APP na smrznuti ili parafin-ugrađen pripreme mogu pokazati aksonalnih loptice nakon 3 sata.
Uprkos činjenici da je do oštećenja aksona nalaze se u ozljede mozga, i svjetlost i umjerenih do teških, sve više i više dobiva dokaz pretpostavke da je primarni traumatska ruptura aksona se javlja u ozbiljne povrede mozga. Najčešći uzrok kašnjenja sekundarne axotomy (u slučajevima umjerene i blage ozljede mozga), raste u strukturi promjene zbog promjena u aksona axolemma propusnost i prodor jona kalcijuma u aksona. blage ozljede mozga uzrokuje odgođene povrede u citoskeleta u aksona, koja može sprečiti terapijske mjere.
Studije eksperimentalnim modelima traumatskog WCT uveo neke jasnoće u mehanizam sekundarnih ozljeda aksona pratio axotomy. Dokazano je da je šteta ozljede mozga citoskeleton proteine, uključujući i neurofilaments, što dovodi do narušavanja aksonalnih transporta plazmi. Aksonalnih šteta aktivira mikroglijalne ćelija i astropity oko neurona, koja je oštetila aksona. Uskoro mikroglijalne ćelije izražavaju upalnih i imunomedijatora. Dakle, tumoronekrotichesky faktor prenosi iz mikroglije je jedna od komponenti koje doprinose formiranju kasni aksonalnih štete. Kada je degeneracije aksona, mikroglija djeluju kao makrofagi.
Iako mikroglija pretvori u fagociti, oni raspao mijelin ispao vrlo sporo, možda zato što nisu u stanju da luče molekule koje olakšavaju fagocitozu. Tako je specifična funkcionalna svojstva aktivnog glija stanice odrediti njihov utjecaj na iskustvo neurona aksonalnih regeneraciju i plastičnost sinapsi. Kontrola indukcije i napredovanje tih procesa može spriječiti ili smanjiti efekte ieyrotravmy, ishemije mozga i hroničnih degenerativnih procesa.

neurološki Semiotika

Stanje svesti. Karakteristično kliničke slike WCT je dug komi nakon povrede. Podaci Instituta za neurohirurgiju u tom smislu prikazani su u tabelama 20-1 i 20-2.
Tabela 20-1
Distribucija pacijenata sa WCT ovisno o dubini komi
Dubina komi
Broj i% pacijenata
uključujući:
djeca
odrasle
Umjereni koma (GCS 6-7)
42 (55%)
13 (43%)
29 (63%)
Duboku komu (GCS 4-5)
34 (45%)
17 (57%)
17 (37%)
samo
76 (100%)
30 (100%)
46 (100%)
Kao što je prikazano u tablici 20-G, koma - tipičan znak DAP- duboku komu - je češći kod djece.
Tabela 20-2 
Distribuciju pacijenata sa WCT, ovisno o trajanju komi
Dubina komi
Broj i% pacijenata
uključujući:
djeca
odrasle
u Zsut
6 (8%)
3 (10%)
3 (6%)
3-7sut
36 (34%)
9 (30%)
17 (37%)
8-13sut
24 (32%)
8 (27%)
16 (35%)
14 dana i više
20 (26%)
10 (33%)
10 (22%)
samo
76 (100%)
30 (100%)
46 (100%)
Kao što je prikazano u tabeli 20-2, za WCT karakteristične prebivališta pogođene dugotrajnom komi. Analiza korelacija pokazuje blizak odnos između dubine i trajanja koma (R = -0,48- p<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)
Posebne karakteristike koma na WCT odnose generalizirani toničko-posturalnih reakcija sa simetričnim ili asimetričnim decerebration ili dekortikacije, i spontana i lako je izazvalo bol (nociceptivne) i drugim podražajima. Coma na WCT često prati periodične pobude motora, naizmenično sa Adynamia. Ponekad, stepen motora pobude je takva da svoje terapeutske olakšanje potrebno anestezije. Čak i nakon dužeg komi zbog WCT, zagušenja vidnog živca, po pravilu, nisu otkriveni.
Stem simptome. U akutnoj fazi WCT na pozadini koma posebno ozbiljnost i učestalost doseg matičnih simptoma (vidi. Tabela 20-3).
Komparativna analiza matičnih simptoma sa DAP pokazuje da su u djece njihovo kršenje često grubo nego kod odraslih.
Tabela 20-3
Učestalost matičnih simptoma kod pacijenata sa WCT
matičnih simptomi
Broj i % pacijenata
uključujući:
djeca
odrasle
Smanjena ili odsutna reflekse korpealnyh
73 (96%)
28 (93%)
45 (98%)
Smanjenje ili odsustvo photoreaction
52 (68%)
23 (77%)
29 (63%)
Grubo limit gaze se
67 (88%)
28 (93%)
39 (85%)
anisocoria
20 (26%)
7 (23%)
13 (28%)
Okulotsefalichesky refleks: deo nedostaje
48 (63%) 14 (18%)
20 (67%) 6 (20%)
28 (61%) 8 (17%)
Raznostoyanie horizontalno oko
32 (42%)
11 (37%)
21 (46%)
Kršenje stopa disanje i ritam
60 (79%)
26 (87%)
34 (74%)
Kada otoneurological studija žrtava koji su bili u komi, često otkriva potpuni gubitak obje faze kalorija nistagmus (funkcionalnu cjelinu između kortikalnih-supkortikalnim vestibularnog i matičnih formacije) .Ovaj trajno čuva u pacijenata koji su se prebacili komi nakon prolazne ili Budna koma. Manje označena gubitak samo brzo faza kalorijske nistagmus uz očuvanje svojih sporo sporo odstupanje faze oči i zaustavljanje ih u pravcu sporog faze nistagmus na period veći od 2 minute (parcijalna funkcionalni blok između kortikalnih-supkortikalnim vestibularnog i matičnih formacije). vitalne funkcije su netaknuta u ovim slučajevima. Različite verzije spontanog nistagmus, gubitak ili slabljenje optokinetic nistagmus u jednom ili u svim pravcima, često u pratnji DAP.
Ukočen vrat i simptom Kernigov - uredan nalaz kod pacijenata sa WCT. Specifičnost ovog drugog se uglavnom ne obavijeno, i supkortikalnim i matičnih porijekla. Treba napomenuti da je DAP pojaviti posebno svijetle autonomni poremećaji: hipertenzija, hipertermije, hiperhidroze, hipersalivacija, i drugi.
poremećaja pokreta. Za WCT teškim karakterističan piramidalni-ekstrapiramidalnih
tetrasindrom, većina grubovyrazhenny zapažanja. Često se manifestuje asimetrija pareza. Za gornjih ekstremiteta karakterističan stav - "Kengur šapu" (kako ga mi zovemo figurativno) - ruku s obzirom na tijelo, savijene u laktovima, rukama visi. Na području tetive refleksi na WCT prevladava mozaik proširenje njihovih refleksnih zona. Treba napomenuti, međutim, da je za kratko vrijeme može zamijeniti gilorefleksiey hiperrefleksija ili areflexia. Stopnye patološki refleksi, i, posebno, bilateralni Babinski, često prate WCT.
Promjene u mišićnog tonusa. U akutnoj fazi WCT obično otkrivena visoko varijabilna poremećaja mišićnog tonusa difuznog mišićna hipotonija u gormetonii. Za WCT tipičan dinamičan mišićni tonus sa svoje strane asimetrije i disocijacije duž uzdužne osi tijela, kao i razne kombinacije piramidalne, ekstrapiramidne i malog mozga komponenti.

Varijante kliničkih evolucije

Dinamika klinički tok WCT mogu razlikovati dva načina iz kome. U umjerenim koma (a ponekad i duboko) izlaz iz toga okarakterisao otvaranje oko spontano ili kao odgovor na stimulaciju (bol, zvuk), praćenje oka i zaključavanje funkcije i / ili obavljanje određenih jednostavnih instrukcija. probudite-up reakcija sa restauraciju elemenata svesti nakon komi države su videli te pogođene vrste "uključivanja". U preživjelih bolesnika sa povećanjem budnosti dužih verbalnog kontakta, dolazi do postepenog regresija fokalnih simptoma i stabljike.
Proucimo.
J. pacijent, 7 godina, kao rezultat nesreće (pogođen motornim vozilom) dobila je ozbiljne povrede glave. Jednom razvijen komi. Dostaviti na intenzivnu negu Dječja bolnica N2 (Moskva) u dubokoj komi 10 minuta nakon ozljede. Izraženo anisocoria u pravu. Protiv pozadini tetrasindroma prevalence pareza u lijevom ekstremiteta. Na Echo EG pristrasnost medijana moždane strukture su identificirani. Na kraniogramme povrede koštano-traumatske nije pronađeno. Zbog neadekvatnosti spontanog disanja na ventilator kretala kroz nasotracheal cijev. Za koje se sumnja intrakranijski hematom više od 6 sati nakon ozljede u produkciji rada: osteoplastic kraniotomiji na desnoj fronto--parijetalni-vremenske obe strane, te hematom, cerebralna kontuzija lezije nije pronađeno, uklonjena oko 20 ml likvora, krvi blago u boji *. Postoperativno, ostavljajući stanje dječaka je vrlo ozbiljna. Nastavak mehanička ventilacija i intenzivnu njegu. Zbog neizvjesnosti dijagnoze i dalje liječenje pacijenta za 3 dana, prebačen u reanimobile instituta.
Kada primite. Stanje je izuzetno ozbiljna. Duboku komu (5 bodova na GCS). Breathing hardvera. Povremeno posmatra motor pobude, naizmjenično Adynamia. Leži u opuštenom položaju, oči nisu otvorene, to nije u skladu s uputama. Na bolne nadražaje ćete saviti svoju desnu ruku i otišao produžetak. S vremena na vrijeme, postoje spontani pokret u desnu nogu u obliku fleksije u zgloba koljena. U pasivno otvaranje kapaka grubo odlučna anisocoria pravo (OD = 5 mm, 0S = 2 mm), je photoreaction nije u redu, lijevo - meko. Rožnice refleks smanjena ukupna granica refleks pogled nagore dobili nepotpune okulotsefalichesky refleks. Umjereno izražene simptome shell. Bilateralna Babinski sindrom. Smanjena tonus mišića, ali mijenja periodično - iz difuznih hipotenzija do teške hipertenzije. Stabilan hemodinamskih parametara, krvni pritisak = 100/75 mm Hg. Art, puls - .. 120 u minuti, ritmički. Acidobazne ravnoteže, krv elektrolita u granicama normale, i osmolarnost od krvne plazme - 285 mOsm / l.
gustoća CT moždanog tkiva u granicama normale, bez fokalnih promjena, povećanje volumena mozga s umjerenim kontrakcije strane, III komore i bazalnih cisterni, medijana moždane strukture nisu raseljeni.
Kliničke dijagnoze. Teška zatvoren traumatske ozljede mozga: difuzni aksonalnih ozljeda cerebralne mozga- duboku komu.
Tretman: 10% otopina glukoze sa kalijum i inzulina, Ringer rješenje Sermion, transfuzija svježe smrznute plazme, aminokiselina, proteina pripreme saluretiki (Lasix 20 mg / dan otkazivanja do 6 dana) Piracetam 3 g / dan gavažom (600ml / dan). Ukupan obim / 1400 ml infuzije.
U narednim 2 dana, stanje pacijenta blago poboljšana, nestao gormetoniya na bolne nadražaje i spontano, ponekad jasnije savijanje u obje ruke, s desne strane. Periodično, nemir, čiju strukturu tipa hiperkinezija prtljažnik torziju distonija, hiperkinezija teško u rukama, više u lijevo (ballizm, chorus-oatetoz).
Zbog neadekvatnosti ventilator spontanog disanja i dalje u načinu umjerenog hiperventilacije.
6 dana kao odgovor na bol stimulanse pacijenta otvara oči, bol lokalizira desnom rukom, elementi fiksacije. Očuvan grubo anisocoria u pravu: zjenica reakcija na svjetlo ostane živ, zar ne spori. Vrlo ograničene reflektor zuri gore. Jasno je uzrokovana rožnice refleks, refleks okulotsefalichesky. Mišićni tonus se menja ekstrapiramidalnih tipa, izražena u lijevom ekstremiteta. Dominaciji tetive refleksi na lijevoj strani.
Nakon toga jasnije lokalizaciju bola stimulans, fiksacija vida, govora razumijevanje obrnuta, jednostavno izvođenje pojedinih instrukcija. Ekstubirao na 16 dana nakon ozljede. Sa 22 dana imao svoju proizvodnju govora. Sud je naveo sljedeće dinamika - privatni govor proizvodi - konfuzija amnestički sindrom - Korsakovljev sindrom - jasan um.
Je otpušten 60 dana nakon ozljede. Očuvan izrazio hemisfere supkortikalnim simptome sa dubokim hemipareza lijevo-sided i ekstrapiramidni tremor u lijevoj ruci, guši unos tečnosti. Zadržava anisocoria pravo flakcidna photoreaction pravo učenika na vidjelo ograničenja zuri naniže fundusa bez patologije.
6 mjeseci nakon ozljede ponašanje dječaka formalno naredio, samostalan djelomično komunicira sa vršnjacima, čitanje, pamti loše. Značajna restauracija funkcije pravo ekstremiteta je sačuvana, iako manje izražene ekstrapiramidne prirode gemisindrom znatno ostavio smanjen tremor u lijevoj ruci: poremećena koordinacija i statika. Tabloid nema prekršaja.
Nakon 1,5 godina prijavio invaliditeta.
Prema tome, s obzirom na posmatranje pogođene sa 7 godina WCT pokazuje koliko je duboka koma za 6 dana grubim matičnih simptoma, poremećaji ritma i frekvencije disanja, traži produženo mehanička ventilacija (16 dana) slijedi postepeni oporavak svesti "na" tipa
Karakteristično je klinički tok difuzne aksonalnih povrede mozga je prelazak iz duge koma u uporni ili prolazne vegetativnom stanju, pojava koja ukazuje na otvaranje oko spontano ili kao odgovor na različite stimuluse (bez znaka praćenje fiksiranja oka ili obavlja najmanje osnovne upute). Vegetativnom stanju na WCT traju od nekoliko dana do nekoliko mjeseci, a odlikuje raspoređivanje nove klase neuroloških simptoma - simptomi funkcionalne i / ili anatomske odvajanje hemisfere i mozak. U nedostatku bilo kakvih manifestacija prvenstveno funkcionira otprilike netaknuta korteks dezinhibisani supkortikalnim oralno-stabla, i matičnih-kaudalnom spinalne mehanizama. Chaotic i mozaik autonomiju svojih aktivnosti dovodi do pojave neobičnih, raznolik i dinamičan okulomotorna, zjenica, oralni seks, bulbar, piramidalna i ekstrapiramidni pojava.
Segmentne matične refleksi se aktiviraju na svim nivoima. Skokovima uživo reakcija učenika na svjetlo. Iako anisocoria se mogu čuvati, ali dominiraju zjenica suženje na obje strane, često s promjenjivim njihovim spontanim ili - kao odgovor na vizualne stimulanse - paradoksalna produžetak. Okulomotorna automatizma manifestuje kao sporo plutajući pokretima očnih jabučica u horizontalnom i vertikalnom divergencija ploskostyah- pratnji mijenja raznostoyaniem očne jabučice vertikalno. Tu imaju grčeve oka (obično dolje) Bol i iritaciju posebno posturalne ponekad dovesti do tonik pažnju na oči i pojava velikog konvergentan nistagmus.
Evokacija rožnice reflekse, uključujući koristeći pada pada često uzrokuje pojavu različitih patoloških odgovora - korneomandibulyarnogo refleks oralni automatizma, generalizirani nekoordinirani pokreti udova i trupa. Odlikuje tetanusa. Često je izrazio synkineses lica - žvakanje, sisa, tjelesnog kažnjavanja djece, škrgut zuba, žmirkajući kapci trepere. Uočene zevatelnye i gutanja automatizam. U nedostatku pogleda fiksacija se manifestuje ponekad oponašaju bol, plač, tetra pareza održavan. Često se odlikuje pozi ruke - oni su savijene u laktovima, i ruke dok visi, nalik "kengura šapu".
U odnosu na pozadinu piramidalne-ekstrapiramidne sindrom sa bilateralnim promjene u tonus mišića i tetiva reflekse, bilo spontano ili kao odgovor na različite stimuluse, uključujući pasivne promjene položaja tijela, mogu biti raspoređene gama posturalne-tonik i nekoordinirani reakcije odbrane: vodeći tonik grčevi udova, pretvara krpusa, pan i tilt glavom, garoksizmalnoe napetost mišića prednjeg trbušnog zida, triple pete skraćenje, kretanje obrazac velikih i teških manirima poze ruke, sa motorom ereotipii i tremor ruku i dr. Treba imati u vidu njihova asimetrija, paradoksalno razmnožavanje neadekvatnost nametnuti podražaja. Na primjer, jaka bol poticaj prsne kosti bilo udova nikakav odgovor, a odgovor na normalan indukciju refleksni odjednom miješanje i fleksije ruke.
Formula obrnuti reakcije u više navrata varira u jednom te istom pacijentu čak i za kratko vrijeme. Među beskonačnost patoloških refleksa otkrivenih na WCT, može zadovoljiti i undescribed u literaturi embodiments (npr bilateralni iritacija fenomen abdominalne reflekse na suzbijanju pozadini sa tetraparezom periostalnog i tetive refleksi, itd).
Klinici uporni vegetativnom stanju zbog WCT, uz aktiviranje spinalngh automatizma, ispoljava znake polineuropatije spinalne i radikularnim Genesis (atrijalne mišića udova i trupa, mišića četka, širi neyrotro-grafički instrumenti poremećaj).

Na pozadini je opisano u WCT mogu biti raspoređeni i paroksizmalne država složena struktura sa svijetlim uslovima vegetovistseralnymi - tahikardija, Tahipneja, hipertermije, hiperemija i hiperhidroze lice i tako dalje.
Neki doprinos ove manifestacije, naravno, čine i pratećih ekstrakranijalne infektivnih upala komplikacija (upala pluća, sepsa, višestrukim zatajenjem organa).
Proucimo.
Pacijent G., 50 godina. Dostaviti na jedinici intenzivne njege u njima bolnice. Botkina 15 minuta nakon ozljede (sbitavtomashinoy) u komi. Na kraniogramme - povrede kosti-traumatskog su identifikovani. AD-110/70 mm Hg. Art., Impuls 100 u 1 minutu ritmu. U fronto--parijetalni regija malih potkožnog hematoma, deformacija i abnormalni mobilnost u srednjoj trećini noge na lijevo (na X-ray frakturu obje kosti levog potkoljenice). Duboku komu. Učenici su uske sa sporim photoreaction na svjetlo, ponekad spontana i lako izazvala gormetonicheskie napada, difuzna smanjen tonus mišića, bilateralni Babinski. S obzirom na ozbiljnost stanja pacijenta i neadekvatnost periodičnih spontanog disanja, prebačen u ventilator. Kada lumbalna punkcija dobila ružičasto pića, pritisak 160 mm vode. Art. Zbog nesigurnosti dijagnoze za 2 dana prebačen u Institut.
Kada primite komu II (4-5 poena na GCS), ventilacija (postoji spontana disanja, ali nepravilnog), je u opuštenom položaju, oči nisu otvorene, uputstvo ne radi ništa, spontani pokreti udova ne na bol nadražaje - nekoordinirane pokrete odbrane u obliku stresa i tonik produžetak ruke (decerebration) i savijanje elemenata u desnu nogu (lijevu nogu u gipsu oko zatvorenog prelom obje kosti levog potkoljenice). Učenici sa uskim photoreaction trom u svjetlu egzotropijom zbog desnom raznostoyanie oko očne jabučice vertikalno (ML gore). Dio okulotsefalichesky refleks- niske rožnice refleks refleksy- grubo ograničene zuri gore. Mijenja tonus mišića - od hipertenzije do difuzne mišića hipotonija, visok tetive reflekse, ali na lijevo, bilateralni Babinski. AD-105/70 mm Hg. v., puls 90 min., 37V tjelesnu temperaturu.
CT - ventrikularna sistem nije pristran, umjereno stisne, male žarišne krvarenje u supkortikalnim strukturama na desnoj strani, mala akumulacija tekućine u frontalnim režnjevima.
SSVP - kortikalni evocirane potencijale u toku stimulacije nedostaju na obje strane.
ASVP - znaci da zapali bilateralni kršenja peifericheskih.
EEG - mozak promjene izražene u obliku difuznog usporavanja poremećaja kortikalne aktivnosti. Indikacije oralne stimulacije bureta sekcije. Kaže sigurnost mezhpo-lusharnoh razlike i zonski na značajke.
Dijagnoza teške istovremene traumatske povrede mozga. Difuzna aksonalnih oštećenja mozga + zatvorena fraktura S / S obje kosti levog potkoljenice. Duboku komu.
Intenzivna terapija: umjeren hiperventilacija ventilaciju režim, antibiotici, saluretics (šaht X 0,5 mg / kg dnevno za 3 dana), 10% albumina rješenje, svježe pripremljene plazme, piracetam 6 g / dan gavažom (1.5 -2 litara dnevno), ukupni volumen infuzije 2500-3000 ml / dan.
Dinamika neurološki status:
6 dana - otporan posturalne-tonik reakcija blizu decerebration sa maštovita položaj ruku i nogu, refleksi oralni automatizam (spontani žvakanje, zevanje, tjelesnog kažnjavanja djece, brušenje zuba). Učenici su srednje veličine, žive fotoreaktsiya- rožnice reflekse sohranny- punu okulotsefalichesky refleks- spasio raznostoyanie očne jabučice, egzotropijom. Hemodinamiku, acidobazne ravnoteže, elektrolita u granicama normale. IVL nastavlja usklađuje sa hiperventilacija.
16 dana - fluktuacije mišićnog tonusa i držanje izraženiji. Relativno žive zjenica, rožnice refleksi čuvaju raznostoyanie očne jabučice. Prema neurotransmiter reakcije - znakovi iscrpljenosti pojavio neurotrophic poremećaj (u stražnjici dekubitus, leđa). Formiranje kontraktura u zglobovima.
36 dana - prvi spontani otvaranja očiju, bez pričvršćivanja praćenje pogled. Ne izvršenja instrukcija, glas proizvoda. Ventilator je na (ali ima spontani dah u roku od nekoliko sati dnevno na spontanog disanja kroz tracheostoma). Povremeno, blagi pokreti ekstremiteta u vidu savijanja, pretežno u pravi ton ruku i nogu mišića se mijenja od piramidalne, ekstrapiramidni tip, ponekad difuzno hipotenzije. Stem segmentalne reakcije (reakcija zjenica na svjetlo, rožnice refleksi okulotsefalichesky refleks) sačuvana. Teška oralnu aktivnost (zevanje, škrgut zubi spontani gutanje, trizmus). Napredovanje neurotrophic poremećaja (ekstenzivni dekubitus u stražnjici, leđima, kaheksije).
Nakon toga, do dana smrti (110 dana), pacijent je ostao u vegetativnom stanju, i neurološki status relativno netaknuta moždanog reflekse do izražaja simptoma razdvajanje hemisfere i mozak. Većina dana je ležao sa otvorenim očima, ali fiksni pogled, učinak nije napravljen. U odnosu na pozadinu piramidalne-ekstrapiramidne tetrasindroma bilateralne promjene mišićnog tonusa difuznog mišića hipotonija hipertenzije u bolesnika spontano ili kao odgovor na različite stimuluse, uključujući pasivne promjene položaja tijela, vidi nekoordinirane pokrete odbrane u obliku: okretanje tijela, pravo glavu okreće aktivacija lijeve strane, paroksizmalne napetost mišića prednjeg trbušnog zida, teško je pokret frilly ruke i držanje, tremor ruku i drugih. zadržava raznostoyanie očni oko yablok- overshali nekoordinirane pokrete u različitim pravcima, bili su češći grčevi zuri dolje, ali treba naglasiti da su ove reakcije su čak i promijeniti za kratko vrijeme. Oralni automatizma (tetanus, zevanja, škrgutali zuba, spontana i izazvala lako gutanje, i tjelesnog kažnjavanja djece usana ave.) Više aktivan.
Uočene fibrilaran grčenje mišića trupa, udova, i spontano i lako izazvali bolnih podražaja, izrečene vegetativni poremećaji u obliku prolazne hiperemija, teška masna lice, hiperhidroze, itd napredovala smo neurotrophic poremećaj (napravio nekroektomiya) kontaktury u zglobovima. Nastavio je mehanička ventilacija, ali nekoliko sati dnevno pacijent bi mogao biti na spontanog disanja.
Pacijent je umro od progresivne otkazivanje organa, neurotrophic poremećaji i kardiopulmonalne bolesti.
Karakteristika navedenih zapažanja kod pacijenta 50 godina s teškim traumatske povrede mozga, difuzne aksonalnih povrede mozga, sa razvojem od trenutka duboku komu povrede sa abnormalnim posturalnih reakcija i poremećajima vitalnih funkcija je dugoročni koma (36 dana) i prelazak na upornom vegetativni raspoređivanje simptomi odvajanja hemisfere i moždanog stabla, progresije Niemi neurotransmitera omotača i dodatak reakcije ekstrakranijalne komplikacija, kao što je bio neposr edstvennoy uzrok smrti.
Ako pacijenti sa WCT izaći iz vegetativnom stanju, neurološkim simptomima razdvajanja pogodno zamijenjen simptome gubitka. Među njima je i dominantan ekstrapiramidni sindrom sa teškom ukočenost, discoordination, bradikinezija, oligofaziey, gipomimiya, mali giperkinezami, ataxic hod. U isto vrijeme jasno manifest mentalnim poremećajima, među kojima se često karakterizira izražen aspontannost (ravnodušno na životnu sredinu, aljkavost u krevetu, nedostatak bilo kakve podsticaj za bilo koju aktivnost), amnestički konfuzija, demencije i tako dalje. Međutim, postoje bruto afektivni poremećaji u vidu ljutnje , agresivnost, razdražljivost.
Opisanu sliku WCT odgovara teškim svoju diplomu. Očigledno je da, kao što je fokalne povrede, difuzna oštećenja mozga, koji imaju generalni biomehanike može se podijeliti u nekoliko nivoa njihovi gravitacije. potres mozga su među blagom obliku difuznih lezija. TA Gennarelli, na osnovu trajanja koma i ozbiljnosti matičnih simptoma, odvaja WCT u tri stepena: blage (komu od 6 sati do 24 sata), umjerena (komu više od 24 sata, ali ne i bruto matičnih simptoma) i teške (dugo koma gruba uporan matičnih simptomi - dekortikacije, decerebration itd). Podrazumijeva se da ovaj niz rezultata - u zavisnosti od stepena difuznog oštećenja mozga - je raseljeno prema grubim invalidnosti vegetativnom stanju i smrtnosti.

DIJAGNOZA

WCT priznanje zasnovan na račun Biomehanika kraniocerebralne ozljede. Ako je bilo avtotravma, katatravma ili barotrauma, to je ozbiljan argument u korist WCT. Koma žrtva da je došlo neposredno nakon povrede glave, sa teškim matičnih funkcijama, generalizirani toničko-posturalne reakcije i simptome karakteristične simetrično ili asimetrično detsersbratsii ili dekortikacije daje svaki razlog da se vjeruje da je to WCT. U određenom iskustvo kliničke dijagnoze WCT je moguće. Ipak, treba uvijek biti back up CT ili MRI ispitivanja.
CT difuzno aksonalnih povreda karakterizira povećanje volumena mozga različitim stupnjevima (zbog edema, oteklina, crvenilo) sa kompresije bočnih i W th komore convexital subarahnoidalnu prostora, i bazalnih cisterni. Često se otkriva male žarišne krvarenja u bijele tvari hemisfera, corpus callosum, au supkortikalnim i matičnih objekata (Sl. 20-5).
Međutim, čak iu akutnoj fazi se često nalaze prilično tipično za WCT tečnosti akumulacije fenomen (pića na karakteristike gustine) preko čeonog režnja, uglavnom u prednjoj regijama na jednoj ili obje strane (sl. 20-6). U blage i umjerene oblike WCT CT otkriti samo znakove blagog povećanja obima mozga (sl. 20-7, 20-8) ili računalo slika je blizu normalno. Ponovljeno studije CT sproveden u bolesnika s WCT, otkrivaju prilično tipičan dinamiku. Nakon 2-4 tjedna nakon ozljede mozga edema i otoka fenomena regres male fokalne krvarenje ili ne vizualizirati ili postati gipodensivnymi. Međutim, početi da se pojavljuju jasno bazalnih cisterni i subarahnoidalne convexital prorez, dok je više ili manje izražena tendencija da se proširi ventrikularne sistema (vidi. Sl. 20-6, 20-7, 20-8). Ventrikulomegalija i druge funkcije difuzno atrofični proces često dalje rasti (vidi. Sl. 20-5).
Akumulacija likvora u frontalnom područjima i na prednjoj interhemispheric pukotine na pozadini difuzne atrofične procesa posebno dolazi do izražaja. Navodno, prevalencija atrofije u prednjoj dijelovima mozga doprinosi tome. Važno je napomenuti da u slučajevima kada je to klinički naznačeno u dinamici regresije bruto neuroloških i psihijatrijskih taloženje i poboljšanje općeg stanja bolesnika, CT, MR, kao i smanjenje ili potpuni nestanak tečnosti akumulacije u frontalnom područjima i prednje dijelove interhemispheric pukotine (sl. 20 6, 20-9). To je u skladu sa konceptom regeneracije mogućnosti prethodno oštećena aksona s obnovu svojih funkcija, koja je češća kod djece i mladih.
Žrtva je 25 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške mozga. CT dinamika
Sl. 20-5. Žrtva je 25 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške mozga. CT dinamike. U gornjem redu - na prvi dan nakon TBI više male žarišne krvarenja u dubokim regijama hemisfera - subependimarno, u korpusu callosum. Kompresija ventrikularne sistema. Srednji red - 7. dan - što je povećanje u veličini i gustinu fokalna krvarenja. Donji red - 2,5 mjeseci nakon TBI. Izražen znaci atrofične procesa: proširenje ventrikula sistema, a bazalni convexital subarahnoidalne prostor između poda na tare prorez.
Žrtva je 26 godina sa difuznim aksonalnih ozljede sekundarni stupanj. CT-zvučnika
Sl. 20-6. Žrtva je 26 godina sa difuznim aksonalnih ozljede sekundarni stupanj. CT Dynamics: A, B - Ulaz: akumulacija likvora u frontalnim režnjevima i prednje dijelove interhemispheric pukotine. Subarahnoidni prostor u temporalnom i parijetalni područja ne proslezhivaetsya-, D - 20 dana nakon TBI nakupljanje tekućine na frontalnim režnjevima nestao, subarahnoidni prostor je vizualizirana u cijeloj. Značajan kliničkog poboljšanja.
U dugom periodu CT odražava dinamiku ili procesa stabilizacije nakon WCT - degenerativnih i destruktivne (što dovodi do smanjenja obima mozga proširenje ventrikularne sistema i subarahnoidalne mjesta, klaster CSF nad frontalnim režnjevima u prednjoj interhemispheric pukotine i dr.), A rsparativno-regenerativni ( je rezultiralo povećanjem obima mozga, zamjenjujući višak tečnosti iz subarahnoidalnu prostora, itd).
Promjene otkrivene u MR tomogrami u difuzno aksonalnyh štete ovise o prisustvu ili odsustvu krvarenja i njihova ograničenja. Čest nalaz je mala fokalna krvarenja u dubokim strukturama i subependimarno (Slika 20-9). Vremenom, intenzitet sliku žarišta se smanjuje. Kada mikrokrvarenja u mjestima destrukcije aksona u skeniranja TI pokazuju znakove prisutnosti derivata hemoglobina oksidacije. Višestruki porcije klize po tomogrami signal T2 i koristeći gradijent eho na WCT može se uočiti mnogo godina nakon povrede. MRI jasno vizualizira štetu u korpusu callosum od WCT i moždanog stabla (Sl. 20-10, 20-11, 20-12).
Žrtva je 15 godina sa difuznim aksonalnih ozljede blage. A - na prijemu: svjetlo podtsavlennost lateralne komore, subarahnoidalne prerezao ne proslezhivayutsya- B - nakon 28 dana: odvijanja bočnih komora, subarahnoidalne sheli vizualizirati. Dobre kliničke oporavak.
Sl. 20-7. Žrtva je 15 godina sa difuznim aksonalnih ozljede blage. A - na prijemu: svjetlo podtsavlennost lateralne komore, subarahnoidalne prerezao ne proslezhivayutsya- B - nakon 28 dana: odvijanja bočnih komora, subarahnoidalne sheli vizualizirati. Dobre kliničke oporavak.
20-8. Žrtva je 24 godina sa difuznim aksonalnih povrede umjerenog mozga. CT-dinamika - A, B, C, D - 5. dan nakon TBI. Mala krvarenja kortikalni lokalizacije u pravo frontalnog režnja, mali grozd pića preko režnja lijevo frontalno i u interhemispheric pukotinu. Subarahnoidni prostor i ventrikularni sistem umjereno stisnuo.
Sl. 20-8. Žrtva je 24 godina sa difuznim aksonalnih povrede umjerenog mozga. CT-dinamika - A, B, C, D - 5. dan nakon TBI. Mala krvarenja kortikalni lokalizacije u pravo frontalnog režnja, mali grozd pića preko režnja lijevo frontalno i u interhemispheric pukotinu. Subarahnoidni prostor i ventrikularni sistem umjereno stisnuo.
D, E, F, 3 - nakon 26 dana. Mala hemoragične lezije u koraku resorpcije. Akumulacija likvoru frontalnim režnjevima. Ventrikularni sistem je normalan oblik i veličinu. Vizualizirana subarahnoidalnu prostora. Dobre kliničke oporavak.
Sl. 20-8 (nastavak). D, E, F, 3 - nakon 26 dana. Mala hemoragične lezije u koraku resorpcije. Akumulacija likvoru frontalnim režnjevima. Ventrikularni sistem je normalan oblik i veličinu. Vizualizirana subarahnoidalnu prostora. Dobre kliničke oporavak.

Žrtve u '21 sa difuznim aksonalnih ozljede, teške mozga. MRI dinamike. A, B - za T1, C, D - za T2. U 43 sati nakon TBI otkrio planarne subduralni higroma leve frontalnog režnja. Male fokalne krvarenja u duboke podjele i subependimarno. Vegetiranja.
Sl. 20-9. Žrtve u '21 sa difuznim aksonalnih ozljede, teške mozga. MRI dinamike. A, B - za T1, C, D - za T2. U 43 sati nakon TBI otkrio planarne subduralni higroma leve frontalnog režnja. Male fokalne krvarenja u duboke podjele i subependimarno. Vegetiranja.
D, E - za T1, F, 3 - T2 za 6,5 ​​mjeseci nakon TBI. Dimenzije lateralne komore povećana. Treba dozvoliti da duboko hemisfere i subependimarnyh krovoizlinii. Higromom nestanak napustio frontalnog režnja. Klinički duboke invalidnosti.
Sl. 20-9 (nastavak). D, E - za T1, F, 3 - T2 za 6,5 ​​mjeseci nakon TBI. Dimenzije lateralne komore povećana. Treba dozvoliti da duboko hemisfere i subependimarnyh krovoizlinii. Higromom nestanak napustio frontalnog režnja. Klinički duboke invalidnosti.
Žrtva je 29 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške. MRI dinamike. A - na T1 B - na T2. Na dan 9 nakon TBI akumulacije CSF preko čeonog režnja, promjena signal corpus callosum valjak - bez znakova degradacije hemoragijski impregnacije. Koma. Kontrola MRI nakon 3 mjeseca - B - TI, T - u T2. Higromom značajan pad u odnosu na frontalnim režnjevima. Regresiju posttraumatskog ognjišta u corpus callosum. Umjereni proširenja bočnih komora. Klinički duboke invalidnosti.
Sl. 20-10. Žrtva je 29 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške. MRI dinamike. A - na T1 B - na T2. Na dan 9 nakon TBI akumulacije CSF preko čeonog režnja, promjena signal corpus callosum valjak - bez znakova degradacije hemoragijski impregnacije. Koma. Kontrola MRI nakon 3 mjeseca - B - TI, T - u T2. Higromom značajan pad u odnosu na frontalnim režnjevima. Regresiju posttraumatskog ognjišta u corpus callosum. Umjereni proširenja bočnih komora. Klinički duboke invalidnosti.
Žrtva je 27 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške. MRI dinamike. Treći dan nakon TBI. A - T2 na sagitalnoj pogled. B - u T2 u aksijalnom projekciji. Izraženo posttraumatskog promjene u zadnjoj trećini corpus callosum i valike-, D - na T: male fokalne hemoragijske lezije u frontalnom i temporalnom režnjeve i jastuk pravo talamus. Duboku komu.
Sl. 20-11. Žrtva je 27 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške. MRI dinamike. Treći dan nakon TBI. A - T2 na sagitalnoj pogled. B - u T2 u aksijalnom projekciji. Izraženo posttraumatskog promjene u zadnjoj trećini corpus callosum i valike-, D - na T: male fokalne hemoragijske lezije u frontalnom i temporalnom režnjeve i jastuk pravo talamus. Duboku komu.
Kontrola MRI 2 mjeseca nakon TBI. D, E - za T2. F, 3 - u T1. Promjene u corpus callosum umanjene. Krvarenje riješeno sa formiranjem male ciste. Umjereno uvećana ventrikula sistema. Klinički duboke invalidnosti.
Sl. 20-11 (nastavak). Kontrola MRI 2 mjeseca nakon TBI. D, E - za T2. F, 3 - u T1. Promjene u corpus callosum umanjene. Krvarenje riješeno sa formiranjem male ciste. Umjereno uvećana ventrikula sistema. Klinički duboke invalidnosti.
Žrtva je 52 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške. MRI aksijalna projekcija T2 za 7 sati. modifikovane signal dio u tegmentum pravo, destruktivne promjene u planarne higroma corpus callosum roll lijevo desno fronto--vremenski regiji.
Sl. 20-12. Žrtva je 52 godina sa difuznim aksonalnih ozljede, teške. MRI aksijalna projekcija T2 za 7 sati. modifikovane signal dio u tegmentum pravo, destruktivne promjene u planarne higroma corpus callosum roll lijevo desno fronto--vremenski regiji.

TRETMAN

Difuzna aksonalnih ozljeda se ne odnosi na hirurški značajan traumatske podloge uključujući Soche-tannom mehanizam ozljede (sl. 20-13). Stoga, žrtve u akutnoj periodu WCT, potvrđeno CT ili MRI studije nisu podobni za operaciju, u onome što bi bila ozbiljna su stanju. Indikacije za operaciju u WCT nastaju samo kada se otkrije istovremena fokalne lezije (depresivni frakture, obavijena i intracerebralno hematom i dr.), Ako oni uzrokuju opasne mozga impakcije ili razvojem prijeteći difuzne moždani edem i oteklina.
Ako DAP često određuje subduralni nakupljanje likvora preko prednjeg regijama hemisfere. Oni mogu biti u zabludi za rasute higroma i centar za hirurško odstranjivanje. Ovo ne bi trebalo raditi, jer je akumulacija likvora nisu ponašali agresivno i obično spontano resorbuje.
Komi pogođene WCT je potrebno provesti produženi režim mehanička ventilacija u umjerenim hiperventilaciju i složen intenzivne terapije (vidi. Ch. 7). Potonji se sastoji od: održavanje metaboličkih procesa koristeći enteralnu (sonda) i parenteralne prehrane, korekcija acidobazne poremećaje i balans vode i elektrolita, normalizaciju i koloidni sistem homeostazu osmotski pritisak. Za prevenciju i liječenje infektivnih i upalnih komplikacija treba da bude imenovanje antibakterijskih lijekova, uzimajući u obzir osjetljivost flore. Preporučljivo je da se rano uključivanje psihostimuloterapii obnoviti emocionalno i mentalno sferama, terapijske vježbe za borbu protiv pareza i sekundarne prevencije kontraktura, govora terapija sesije za korekciju govornih poremećaja.
Za normalizaciju i poboljšanje ukupnog funkcionalno stanje CNS, naknada poremećeni funkcije mozga i ubrzati tempo oporavka je važno da se dugoročne sistemske administracije nootropic, vaskularne droge, agenti koji utiču na metabolizam tkiva, biogeni stimulatori, kao i - ako je naznačeno - neurotransmitera i antiholinesterazu droge. Potreba za korištenje hormonskih preparata na WCT obično ne javljaju.
Ozbiljnost stanja žrtve i ishoda WCT ovise ne samo o tome koliko primarne oštećeni / ^ Eniya aksona, ali i ozbiljnost sekundarnih intrakranijalnog faktora (edem, oticanje, poremećaj metabolizma mozga) i ulazak u ekstrakranijalne komplikacija. Dakle, u WCT zahtijeva efikasne terapeutske mjere usmjerene na blokiranje uključivanje sekundarnih mehanizama oštećenja mozga i ekstrakranijalne komplikacija. Sa razvojem u srednjim i dugim periodima Wct operativno značajne efekte kao što su post-traumatski normotenzivnih hidrocefalus, karotidne-kavernoznog fistula, hronični subduralni hematom, i raznih drugih hiperkinetsku sindroma obavlja minimalno invazivne, endovaskularne ili stereotaktična intervencije.
Žrtva je 27 godina sa kombinovanim difuznim i žarišne oštećenja mozga. CT-zvučnika. Sedmi dan nakon povrede glave. A, B, B - u dubokim dijelovima levoj hemisferi u projekciji unutarnjeg kapsule određuje malom ovalnom intracerebralno hematom, čija gustoća se povećava u centru i na periferiji je smanjena. Znatno suzila subarahnoidalne prostora i ventrikularne sistema. Bez miješanja medijalnog struktura. C, D, E - 28 sati. gustoća hematom se ravnomjerno niska, ventrikularna sistem nasilja, a ne deformirane. Pratiti convexital subarahnoidalne prorez i pokrivaju tenk. Značajan kliničkog poboljšanja.
Sl. 20-13. Žrtva je 27 godina sa kombinovanim difuznim i žarišne oštećenja mozga. CT-zvučnika. Sedmi dan nakon povrede glave. A, B, B - u dubokim dijelovima levoj hemisferi u projekciji unutarnjeg kapsule određuje malom ovalnom intracerebralno hematom, čija gustoća se povećava u centru i na periferiji je smanjena. Znatno suzila subarahnoidalne prostora i ventrikularne sistema. Bez miješanja medijalnog struktura. C, D, E - 28 sati. gustoća hematom se ravnomjerno niska, ventrikularna sistem nasilja, a ne deformirane. Pratiti convexital subarahnoidalne prorez i pokrivaju tenk. Značajan kliničkog poboljšanja.

Prognoze i ishod

Prognoze i ishoda 6 mjeseci nakon WCT prvenstveno ovisi o dužini i dubini komi. Jedna trećina pacijenata sa difuznim oštećenjem mozga aksonalnymi umire. Prema podacima Instituta za neurohirurgiju u komi trajanju do 7 dana u većini preživjelih uočen umjereni invaliditeta, ili čak i dobar oporavak. Kada je trajanje komi od 8 dana u ishod dramatično povećava udio
Udio u društvenim mrežama:

Povezani
Sleep vrijeme čišćenja mozga od toksina. Kako to radi?Sleep vrijeme čišćenja mozga od toksina. Kako to radi?
Embriogeneze krvotok mozgaEmbriogeneze krvotok mozga
Traumatske povrede mozga kod djece. Brain InjuryTraumatske povrede mozga kod djece. Brain Injury
Traumatske povrede mozga kod djece. prodoran traume glaveTraumatske povrede mozga kod djece. prodoran traume glave
Kontuzije mozga (contusio cerebri)Kontuzije mozga (contusio cerebri)
Ako je glavobolja nakon akutne traumatske ozljede mozgaAko je glavobolja nakon akutne traumatske ozljede mozga
Ozljede mozga. Glavne kliničke forme traumatskih povreda mozga u djeceOzljede mozga. Glavne kliničke forme traumatskih povreda mozga u djece
Sudsku medicinuSudsku medicinu
Patogenetskim mehanizme poremećaja vidne funkcije u bolesnika s multiplom sklerozomPatogenetskim mehanizme poremećaja vidne funkcije u bolesnika s multiplom sklerozom
Taktika tretman u akutnim kraniocerebralne traume povezane s lezijama ekstremitetaTaktika tretman u akutnim kraniocerebralne traume povezane s lezijama ekstremiteta
» » » Difuzna aksonalnih ozljede mozga
© 2018 GuruHealthInfo.com