Patogenetskim mehanizme poremećaja vidne funkcije u bolesnika s multiplom sklerozom

To je 2500 puta više nego što je promjer tijela retine ganglijskih ćelija. Aksoni su stalno u tri anatomskih struktura: vidnog živca u optički chiasm i trakta. Kada upala u akson snopove ili izabrali plakete multiple skleroze u zoni prolaz aksona javlja oko aksona edem i upalnih prekinut integritet mijelin korice. To dovodi do poremećaja prijenosa nervnih impulsa (kapacitet) od aksona, uzrokujući slomljena vidne funkcije.
Za multiplu sklerozu odlikuje isprekidan tok bolesti - kombinacija perioda pogoršanja upalnih procesa sa fazama upale slabljenja (remisija). Naglo opadanje multiple skleroze tijekom egzacerbacije može se objasniti činjenicom da je kršenje vizualne funkcije povezane sa prolaznim edemom kršenje mijelina obloge od aksona, kao i inhibiciju funkcije okolnih aksona oligodendrocita i astrociti. Naknadno poboljšanje vidne funkcije zbog relativno brzog resorpciju edema i poboljšanje funkcionalnih karakteristika oligodendrocita mijelina izradi kompozicija za popunjavanje defekata formirana mijelina premaz aksona. Takav tok bolesti je karakteristika diferencijal dijagnostički multiple skleroze.
Molekularne remisije podloge pojavljuje zbog obnove demyelinated aksonalnih membrana između presretanja Ranve da stekne visoke gustoće natrijuma kanala. U tom smislu, aksona i dalje drži potencijala, bez obzira na malu količinu mijelina u pogođenom području.
Korištenjem konfokalne mikroskopije i rekonstrukciju trodimenzionalne kompjuter imidža, V. D. Tgarr et al. Oni su pokazali prisutnost oštećenja supstanci, koji utiču na aksona i mijelina ovojnice u mozgu oboljelih od multiple skleroze. Kada koristite antitela na unphosphorylated nervnih vlakana (parcele markeri za nervnog tkiva sa nedostatkom mijelina) na aktivnu korak proces obilje upalnih ćelija nije pronađeno kod multiple skleroze. B. Tgarr D. et al., B. Ferguson et al. uočili smo prepisku između težine upale i aksonalnih oštećenja.

} {Modul direkt4

S druge strane, dokazano je da je za očuvanje aksona obzira jonskih kanala i jonoizmenjivača. Ovi kanali i izmjenjivači su važni za modulaciju neurotransmitera. Kršenje ovog procesa je osnova oštećenja aksona. Integritet i aksona funkcija nakon oštećenja se mogu sačuvati kroz upotrebu neuroprotektivni agenata koji blokira ili modulirati ion fluksa. U aksonalnih lezija područje koje odredi upalni edem, razaranja i degeneracije glija stanica. Upalnih infiltrata određeni su različiti ćelijski elemenata: limfociti, neutrofili, makrofaga. Nakon toga, ove ćelije su dio multiple skleroze plakete. Kada ne progresivni oblik multiple skleroze karakterizira usporen tokom upale u lezije. U tom smislu, po našem mišljenju, nepovoljan kurs MS, izražena u produžen smanjenje vizualne funkcije, možemo razlikovati četiri uzastopne faze uništavanja aksona, a to su: faza korak distrofije degradacija, faza degeneracije na mjestu demijelinizacije aksona. Poslednja faza - akson atrofije, potpuno prekida provođenje živčanih impulsa iz gangliona retine.
Čitavom dužinom od aksona retine ganglijskih ćelija na bilo koji dio lamine cribrosa skleru bočnom kolenastog tijelo, trofičke poremećaji i integritet mijelina omotač je početak patološkog procesa u aksona. U narednim proces prelazi na mijelin korice od nervnih vlakana, što dovodi do poremećaja vidne funkcije.
Vanjskom kolenastog aksona retine ganglijskih ćelija preko sinaptičke veze prenose nervne impulse (potencijalnim) gangliona bočnih kolenastog tijelo. Aksona bočnih kolenastog gangliona imaju i znatno duže, dostigavši ​​okcipitalnog kortikalne strukture mozga. Oni čine vizualni sjaj Grazioli i raskine sinaptičke veze u kortikalnih struktura vizualni područja mozga. Kada multiple skleroze lezija pojedinačnih zona dijela vidnog staze doći i do povrede nervnih impulsa i poremećaja vidne funkcije. Kada pronalaženje lezije u očnog živca svode vidne funkcije samo oči pacijenta. Uz poraz vizuelnog put u chiasm, optički trakt, kolenastog tijelo i vizualni sjaj Grazioli pate vidnu funkciju u oba oka.