Objektivno studija pacijenata s bolestima srca i krvnih sudova

Uz značajan porast srce ovo predstavlja posebno strogo poštovati bolnymi- ponekad ovih pacijenata, kao i kod pacijenata sa eksudativne perikarditis, naći olakšanje u koljenu-lakat položaj ili nagnut naprijed i naginje tijelo kroz jastuk. Očigledno, u ovim okolnostima, najtiražnijeg je olakšan u malom krugu, a posebno, protok krvi u plućnim venama u lijevo srce, a onda kao pokušaj da se ležećem položaju na leđima dovodi do naglog porasta otežano disanje, kašalj i pojava k t. D. Pacijenti sa uporno povratni napadi srčane astme često tjedna ostati u sjedećem položaju u stolici s otečene noge na zemlji i spavati s glavom na noćnom stolu. Pridruživanje desnog srca, čak u razvoju ascitesa i anasarca, često olakšava otežano disanje i napada astme.
Srčani bolesnici često ne mogu spavati na mojoj lijevoj strani zbog nelagode, tako da je doktor u pacijenata studija mora pitati odgovarajuće pitanje.
Kada stagnira krv samo u sistemu šuplju venu, u velikom krugu i nema prelivanja plućnih vena dispneje u srčanih bolesnika značajno izražena, i često mogu ležati u krevetu, bez naslona za glavu, na primjer, ljepilo perikarditis ili izolovanim trikuspidna bolesti.
Pacijenti sa vaskularnim insuficijencijom (kolaps) osjeća bolje leži u horizontalnom položaju, pri pokušaju da stoje ili sede ista tendencija je poboljšana zbog onesvijestiti smanjiti dotok krvi u srce i mozak (ortostatska hipotenzija).
Kod bolesnika s kardiovaskularnim abnormalnosti ima dijagnostičku vrijednost i nagle bledilo poklopci, posmatrano u teškim reumatskih carditis, aortne valvule, subakutni bakterijski endokarditis, kollapse- iznenadne bledilo pacijenta u mladim godinama pritužbi tipično za angine, može predložiti krvarenje kao uzrok akutnog koronarnog insuficijencije koja je zdrava i srce, kao što su krvarenje peptički ulkus i tako dalje. d. oteklina, nedostatak daha, čak i proširenje srca u pozhi logo pacijenta sa blednozheltushnymi velovima može napraviti predložiti perniciozne anemije, koja se javlja sa proteinima bez edema, otežano disanje i anemična miokarda distrofije. Tretman jetre droge sa poboljšanjem krvi dovodi do eliminacije ovih hemodinamskih poremećaja.
Pri pregledu, pacijent ne treba zanemariti preoblikovanja prste kao bataka ili noktima za sat-staklo, što može značiti da: 1) subakutni bakterijski endokarditis, 2) za urođene srčane bolesti u prisustvu oštar cijanoza, 3) zatajenja srca u rezultat bronhiektazije u kojem je prstima kao bataka nalaze najčešće u cjelini.

cijanoza

U srčanih bolesnika često cijanoza, posebno distalni (daljinsko) dijelove tijela (akrozianoz). Ponekad to cijanoza kao neku vrstu bojenja obraza omogućava već na prvi pogled pacijenta ukazuju mitralna stenoza. U teškim zatajenja srca, zajedno sa cijanoza, često označena žutica (naročito kongestivnog jetre i plućni infarkt).
Cijanoza ili cijanoza, t. E. plave boje zbog transiluminatoru krvi venske karaktera sa visokim sadržajem smanjenja hemoglobina kao dispneja, ukazuje na poremećaj respiratorne funkcije krvi i može biti rezultat poremećaja cirkulacije kao takve (cirkulacije periferne cijanoza) ili poremećaja plućne razmena gasova (plućna centralna cijanoza).
U normalnim hemoglobina do 15 g na 100 ml krvi (na primljenu normalan skali hemoglobinometer 100% normalnih), krvi može vezati 20 vol.% Kisika. Međutim, samo da je prošao kroz pluća arterijske krvi ostaje normalan undersaturated s kisikom na 1 vol%, a nakon prolaska kroz kapilarne, zbog apsorpcije kisika tkiva u venskoj krvi Podsaturaciju kiseonika je više od 6% vol - .. U sebi kapilara na koljena tranzicije krvi venski Podsaturaciju je u redu -. = oko 5 vol%.
Cijanoza doći ako Podsaturaciju kisika već u kapilarne krvi dostiže 6-7 vol.% Od mogućih 20 vol.%, Mp. E. Kada se ne manje od 5 od 15 g hemoglobina na 100 ml krvi u kapilare, je u smanjenom državi.
Cijanoza najviše zatajenja srca perifernim porijekla, tj. E. kapilarne krvi je undersaturated patološki povećana kisika tkiva zbog potrošnje kisika zbog sporog protoka krvi kao takva, kao i zbog povećanog razmjene tkiva, tkiva rasipnički kisika.
Dakle, hipoksija, t. E. snabdijevanje Nedovoljna kisika u tijelo (anoksija), bolesti srca prvenstveno hipoksijom stagnira tipski arterijske krvi sadrži normalnu količinu kisika na normalnom naponu, ali anoksija razvija zbog iznenadnog usporavanja protoka krvi u tkivima.
Promoviše kožnih cijanoza proširenje mreže venski i venske kapilare koljena zbog opće venskom stazom venski pritisak-povećanje i povećanje težine krvi.
Za zatajenja srca karakteristične plavkasto hladno (zbog sporog protoka krvi) ruke i noge, nos vrhom. Međutim, u arterijske krvi kisikom zasićenost normalnoe- stisnuti ako venske krvi iz udova, predstojeći zatim reaktivna hiperemija odlikuje jarko crvene boje, zbog svojstva za održavanje normalne arterijske krvi, je tipičan potvrđuje periferna cijanoza u srčanih bolesnika.
U oštrom anemije kada se često u 100 ml krvi sadrži manje od 5 grama hemoglobina (m. E. Ne više od 33% hemoglobina konvencionalnim skali hemoglobinometer) prirodno na bilo koji stepen Podsaturaciju koncentracije hemoglobina kisika smanjen hemoglobin nije dovoljan da izazove cijanoza. Naprotiv, na visokom nivou hemoglobina u krvi, uz zadebljanje. krvi (policitemija) ima relativno manji Podsaturaciju kiseonika u krvi će dovesti do cijanoza. U nekim slučajevima, srce i pacijenta postoji centralna cijanoza kada krv, donijela svjetlost, pohranjuje do donekle prirodu venske i arterijske krvi je undersaturated sa kiseonikom od 1 vol.%, Kao i 2-3 vol.% I više. Ovo je uočena u tzv plućno srce, edem pluća, otvrdnuće smeđe, zajednički srčani udar, upalu pluća. U ovim slučajevima, reaktivna hiperemija ud neće biti jarko crvene boje krvi. Cijanoza dok je češći, nije ograničena samo na distalni dio tijela, kao i udisanje kisika, što povećava arterialization krvi u plućima, smanjuje cijanoza.
Sharp cijanoza uzrokovane ulaska u leve komore u venske krvi iz desne komore direktno, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, ponekad s urođenim ventrikularne septuma defekt kada dodatka venske krvi u aorti može biti 1/4 ili više.

U čistom obliku centralnom cijanoza, kao što su pnevmoskleroze, emfizem, pneumonija bez srca, bez venske kongestije, protok krvi se nije usporio, ekstremiteta koža je topla, dispneja u mirovanju, beznačajan.

Posebno oštar cijanoza u srčanih bolesnika je uočena u ovih poremećaja.

1. cijanotične kongenitalni defekti, zbog prisustva arterio-venske komunikacije ( "plavi bolest");
2. pnevmoskleroze sa desnog srca (cor pulmonale);
3. plućni Obliterating endarteritis (Aerza bolesti ", crna srčanih bolesnika");
4. akutna plućna embolija.

Pacijenti s vrlo naprednim dekompenziranim srčane malformacije, aterosklerotske infarkta i drugih bolesti sa teškim srčane jetre posebno oštar Cijanoza nastaje kada značajan infarkta pluća, upala pluća, pleuritis, i tako dalje. D.
Cijanoza može doći zbog drugih razloga, kao što su trovanje ili otrovi "Drug formiranje methemoglobina, sulfo-hemoglobin.

otok

} {Modul direkt4

U srčanih bolesnika često razvijaju oteklina potkožnog tkiva (anasarca), hidropsija serozne šupljine, oticanje sluznice Organon (visceralni edem). Ako je pacijent na nogama, oticanje lokalizovan prvenstveno na gležnjevima, stopala, noge, gdje je pritisak prsta ne može polako zvati poravnava rupu. Na krevet pacijenta oticanje nalazi uglavnom u lumbalnom, na krsne kosti. Sa značajnim razvojem otoka može proširiti na cijelo tijelo, ali lice, ruke, gornji dio tijela sa zatajenjem srca generalno nabubri, manje nego kod bubrežnih bolesnika.
Bolesti kardiovaskularnog sistema, au nekim slučajevima može izazvati lokalizaciju i druge oteka- tako uglavnom na kompresije vene cave superior, kao što je brzo razvija eksudativne perikarditis ili aneurizme aorte luk, može nabubri lice, vrat i ramenog pojasa, kao otok pelerina "kragne Stokes" ili bubri uglavnom s jedne strane, posebno kada je aneurizme aorty- tromboflebitis tibije ili femura bubri samo pogođeni konechnost- portal venske tromboze ili korjen formira ascites i t. d.

Srčani edem uzrokovan nekoliko faktora.

1. Glavni značaj pridaje hemodinamskih faktor-poboljšanje venskog pritiska u kapilarne petlje, pri čemu tkivo je otežana resorpcije intersticijske tekućine u normalnim potok transsudativnom tečnosti u tkiva u koljenu arterijske kapilare. Srčani edem se nalazi prvenstveno u mjestima s najviše high-venski pritisak na noge, noge u ambulantne pacijente. Edem pluća u akutnom neuspjeh lijeve klijetke je prvenstveno zbog mehaničke smetnje u venama mali krug.
2. Bubreg osjetljive na hipoksiju sa smanjenom venske funkcije stazu loše u srčanih bolesnika izdvaja zajedničke soli i vode, vjerovatno zbog povećanja reapsorpcije. Botkin već govorimo o smanjenju količine urina kao rezultat slabljenja dotok krvi do bubrega kao uzrok zadržavanja vode u organizmu tijekom zatajenja srca i povećava dotok krvi. Poznato je da je opterećenje stola sol, čak iu ranijim fazama zatajenja srca, poboljšava edem (kao opterećenje opterećenja po protok krvi i povećanjem mase u cirkulaciji Izreži).
3. U kasnijim, distrofije, fazi zatajenja srca u razvoju kaheksije i ciroze, duboko promjena u vlaknima oticanje često postaju posebno značajni i uporan, jer protein (hipoproteinemije) dostupan sa gubitkom plazme i gubitka zidova krvnih sudova i poremećaj limfnog mreža podrške otoka .
4. Od velike važnosti je nervnotrofichesky faktor edem utvrđivanje i cirkulaciju krvi i limfe, propustljivost zidova krvnih sudova, intersticijski tlak, metaboličke procese u organizmu, i tako dalje. D. Dakle, formiranje srčanog edema, obimu i lokacije određuju nekoliko faktora. Više Botkin je istakao da povećanje intravaskularna (m. E. Prvenstveno venski) pritisak otekline ovisi o visokim sadržajem krvi vode (krv postaje tečnost pod uticajem neuhranjenosti), vaskularne propusnosti, stepen pritiska iz okolnih pas tkiva zidova posude , u manjoj ili većoj kapaciteta zidova posude stretchability. Sve to objašnjava zašto u jednom slučaju ne dođe do otoka, a drugi drži posebno teško.

Stagnacija jetre, bubrega, periferni edem i ascitesom razvijena prvenstveno zbog desne komore neuspjeh. Hidrotoraks može biti posljedica izolovanog neuspjeha, i lijevo i desno srce, jer dolazi do venskog protoka iz pleuralne šupljine u venama velikog kruga (st. Azigos, hemiazigos), i na plućne vene.
Da bi se procijenila stupanj bubrenja vibracija najvažnije je sistematsko vaganje pacijenata. Registracija ravnotežu tekućine, i pijan izolovan bubrege, naširoko koristi u klinici, u tom smislu nije vrlo pouzdan, jer voda ulazi u tijelo i čvrste hrane i formira se u srednjem metabolizam, a izlučuje kao pluća, kože i crijeva.

Akutni plućni edem

Akutni edem pluća u srčane astme je daljnji razvoj akutne insuficijencije lijeve klijetke i patogeneza je uzrokovana isti mehanizam, akutna stagnacija krvi u mali krug sa step bogate proteinima tekućine iz kapilara krvi, često krvlju.
U srčanih bolesnika akutni plućni edem ponekad se javlja izuzetno brzo i može dovesti do iznenadne smrti.

edem pluća može biti uzrokovana:

1. nagli porast venskog toka u desno srce pluća kao rezultat fizičkog stresa (porođajne bolove kod pacijenata sa mitralne stenoze), mentalno uzbuđenje, tahikardija, transfuzije krvi u velikim količinama, ili infuziju u venu velike količine soli ili čak hipertoniinog rješenje šećera. Povećana kruži mase krvi posmatrati u trudnoći (eklampsija posebno u) i na akutne nefritis, edem doprinosi pluća;
2. nagli porast otpora u krvotoku promociji krvi leve komore, kao što je slučaj sa intravenske injekcije adrenalina sa brzo razvijala akutnog nefritisa, hipertenzivne krize u toku u hipertenzije. Kršenje neuro-endokrini (hipofize i nadbubrežne kroz) regulaciju cirkulacije krvi, ispuštanje voda s povišenim krvnim bubrega cirkuliše mase doprinosi nesumnjivo edem pluća u ovim uvjetima, posebno, na primjer, eklampsija trudnoće i akutne nefritis. Treba imati na umu da je edem pluća obično se javljaju kada start nervnoreflektornoy kompleks regulaciju cirkulacije krvi u plućima, poremećaji jedinstvenih refleksa istovara kardiovaskularni sistem od plućne vaskularne receptora;
3. iznenadno slabljenje mišića leve komore, kao što je u teškim infarktom miokarda- edem se može razviti u isto vrijeme ne u vrijeme koronarne, au narednim danima, kada kolapsa odvija i srce opet doživljava nepodnošljiv teret. Akutni edem pluća može se razviti kao rezultat toksičnog, iritira borbene otrovi, kao što je fozgen, a možda i endogene yadov- imaju poznata vrijednost i na taj način druge mehanizme.

Ponekad edem pluća razvija atonalna periodu kod pacijenata koji nemaju bolesti srca, koji u svom životu nije pretpostavljaju postojanje pretpostavki za teške neuspjeh lijeve klijetke. Treba imati na umu da čak i na smrt, a posebno ne instant, leve komore staje u opadanju i ranije, tako da postoje hemodinamskih uslova za razvoj terminala otok legkih- toga, atonalna stanje može izazvati neke uzbuđenja lučenje žljezdanog ćelija, pljuvačne žlijezda, traheje i na isti način bronhosekretsiyu (živca ili drugi vazomotorne prirode).
Treba naglasiti da je neurogeni faktor je od velikog značaja, a za sve gore navedene oblike akutnog plućnog edema refleksno utjecaje iz polja receptora aorte poremećaja korijena kortikalni-supkortikalnim regulaciju različitih aspekata organizma (cirkulaciju krvi, disanje, krovotkanevogo razmjena) i t. D.