Trikuspidne insuficijencijom (trikuspidna) ventil, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Uzroci trikuspidne (trikuspidne) ventil

neuspjeh TC se nalazi u mnogo puta više nego što je stenoza, ali doktor treba imati na umu da je izolovana neuspjeh TC je izuzetno rijetko. defekti trikuspidne ventil je u kombinaciji s drugim ventilima (mitralna ili aorte). Klinička slika trikuspidne ventila uočena u dvije situacije:

• letak impresioniran početku;
• letaka su netaknuta, ali oni ne mogu u potpunosti blokirati
• atrioventrikularnim otvor prsten se protezala zbog naglog porasta u desnoj komori.

U vezi s tim relativnim insuficijencijom TC (ONTK) - preklopi neoštećeni ventil nisu u stanju da u potpunosti blokirati pravo atrioventrikularnim otvaranje. Izraz "trikuspidne ventil insuficijencija", nasuprot tome, ističe se krilca primarne patologije.

Klinička manifestacija kvara ventila pojavljuje ako utiče ne samo letke, ali i akorde, papilarnih mišića, zadnjeg zida desne komore, trikuspidne ventil prsten ili plućne arterije. Sve razloge koji utječu na ventil i utiču transtrikuspidalny protok krvi, podijeljeni u 2 grupe:

• bolesti, što dovodi do plućne hipertenzije i neuspjeh
• desna komora zatim ekspanzija prstena ventila;
• bolesti koje pogađaju vratanca trikuspidne ventil.

U kliničkoj praksi češći ONTK. U svom razvoju vodeću ulogu u pravu neuspjeha ventrikula zbog plućne hipertenzije zbog sistolički i (ili) dijastolički neuspjeh lijeve klijetke.

Još početkom XX stoljeća. William Osler formuliran pravilo: ". Krv je uvijek stagnira iza neuspjeli srce odjel" XXI stoljeća, bez obzira na očigledne lekaru. konvencionalnosti ove odredbe, to uglavnom odražava vektor razvoja patološkog procesa i pomaže da se bolje vidi scenario bolesti. Ovo pravilo se aktivira kada se bilo patologije lijeve strane srca: hipertenzija, koronarna bolest srca, akutni infarkt miokarda, kardiomiopatije. Patologiju mitralne ili aortnog zaliska uvijek izaziva razvoj dijastolne i sistolne disfunkcije, s kojim u većoj ili manjoj stopi smanjenja LV kontraktilne funkcije dovodi do stagnacije krvi u lijevom povećanje atrijalne pritiska u njemu i teče u nju plućnih vena - plućne hipertenzije. Nakon što se javlja njen stagnacije krvi u desnoj komori, povećanja njegove šupljine, što dovodi do rastezanja anulusa fibrosus i nepotpuno zatvaranje letaka ventila.

Je nagli porast u desnoj komori i zatezne anulus mogu se javiti i druge, kratak put - desna komora infarkt miokarda, koji se često javlja kada miokarda lijeve klijetke zadnjeg zida, tako da postoji disfunkcija papilarnog miša i desne komore sistoličkom disfunkcijom. desne komore šupljine raste brzo, atrioventrikularna otvor prsten proteže i nabora prestati da blokada. Ona se javlja kod pacijenata sa kardiomiopatija desne komore.

Znatno manje šanse da dovede ONTK tupe traume grudi. Na osnovu anatomske lokacije LV sa tupim predmetom (udarac na upravljaču, uticaj na površini vode, s mačem) dešava desne komore kontuzija, koja se manifestira u uključujući i ubrzano razvija sistoličkom disfunkcijom. Smanjena kontraktilnost desne komore, povećana disfunkcija papilarnih mišića (mogu poderati), brzo dovodi do stagnacije krvi u desnoj komori - svoj volumen krvi preopterećenja zatim se proteže od vlaknastih prsten.

Po ONTK vodi urođene anomalije - Ebsteinova anomalija na kojem TC se pomiče dolje, njegove zaliske su pričvršćene na zidove desne komore. Zbog niže zaliske lokaciju desne komore, leži iznad TC, podvrgnut atrializatsii stoga pravi šupljine TC mnogo manje. zaliske displazije i njihov višak dužine, s jedne strane, smanjuje desne komore šupljine u njoj i visok pritisak stvara uvjete pod kojima se modifikovani brtvljenje AV otvor postaje nemoguće ONTK formiran.

Vodeći uzrok trikuspidne ventila - reumatizam znatno manje - karcinoidne, pa čak i manje - velika eozinofileza sindrom. Kod reumatoidnog artritisa javlja zadebljale letke, razvija njihovu povećanu krutost, skupljanje počinje. Kada karcinoid fibroznog plaka formirana na krilima, koji ozbiljno ograničavaju njihovu pokretljivost i spriječiti stezanje. Mobilnost ventila granica i miksomatoznoj degeneracije. ARF obično dovodi do formiranja kombinovane defekt - stenoza i zalistaka insuficijencije i uvijek udari akord.

U posljednjih nekoliko godina došlo je do značajnog povećanja novih slučajeva IE FC intravenski korisnici droga. Najčešći bakterijski patogen IE vodi do trikuspidna ventil, - Staphylococcus aureus, koji se lima u 82% slučajeva.

Patofiziologija trikuspidne ventila

Glavni hemodinamskih poremećaja na trikuspidne ventil - regurgitacija krvi kroz ventil u šupljinu desne pretkomore u desnu komoru sistole. U dijastole desnom atriju ulazi u krv iz gornje i donje šuplje vene, au slučaju insuficijencije trikuspidne ventila čak i iz desne komore koja vodi do brzog preopterećenja javlja volumen krvi koji uzrokuje dilataciju desne pretkomore i povećava volumen krvi ulazi u desnu komoru. Dakle, samo stvaraju patološki proces: regurgitacioni rezultata povećanje volumena u većem dilatacije desne pretkomore i povećava volumen krvi teče iz desne pretkomore u desnu komoru, što povećava desne komore šupljinu i povećava volumen regurgitacije. Značajan porast desne komore šupljine i gornje i donje šuplje vene se formira (u fantom) operably posebne nazad šupljinu koja se proteže na desnu komoru sistoli i depoziti određenu količinu regurgitacije (venskog sistema može povećati svoj volumen do 5 puta). Ovaj taloženje volumena krvi spašava pacijenta od teške plućne hipertenzije, jer je količina krvi koja teče u plućnoj arteriji. Ovaj mehanizam dovodi do značajnog smanjenja dispneja i plućne hipertenzije u bolesnika sa dekompenzovanom mitralne ili aorte mane. Međutim, ovo poboljšanje kao lažna ima granicu, koja je granica je regulisano deponovanje krvi u venski sistem.

Preopterećenja volumena krvi izaziva ne samo dilatacija šupljina, ali i hipertrofiju miokarda. Kod pacijenata sa trikuspidalnim ventilom insuficijencijom, progresivnom tokom vremena, uvijek vremena da se razvije hipertrofije desne komore. Debljina miokarda desne komore je nepromijenjeni 3-3.5 mm, da poveća 4,5-5 mm - označena hipertrofija miokarda.

Ovo hipertrofije dovodi do neusklađenosti volumena i mase desne komore mišića na broj funkcionisanja kapilara, što je dovelo do desne komore ishemije, a pogoršava njegovo sistolički i dijastolički disfunkcije. Slom naknade zbog hipertrofije desne komore ^, javlja brzo, nakon čega desne komore šupljine brzo povećava i pogoršava trikuspidne ventil insuficijencije. Pritisak u desnom atriju postaje znatno jednak pritisak u desnoj komori. Kada je došlo do akutne plućne hipertenzije, kao što je plućna embolija, desna komora iznenada prisiljen da se razvije više sile za održavanje volumena krvi koju izbaci plućne arterije. Kratko vreme za koje postoji plućne hipertenzije, koči razvoj hipertrofije desne komore. Dakle, tu je izražena napon miokarda potrebno za održavanje parametara volumena krvi u odsustvu kompenzacijskih hipertrofiju miokarda. Takav nepovoljan kombinacije dovodi do brzog osiromašenja kontraktilnost miokarda i dilatacija zbog povećanja preopterećenja volumena krvi. Anulusa fibrosus se formira širi i trikuspidne insuficijencije ventil. Njegova Osobitoslt - velika stopa trikuspidne ventila i posebnu ulogu interventrikularnog septuma. Interventrikularnog septuma u dijastole prolabirovat počinje u šupljini lijeve klijetke, što povećava snagu kontrakcije miokarda u desne komore sistoli. Aktivna i moćan smanjenje pregrada podržava volumetrijsko hemodinamskih parametara.

Dakle, različite stope progresije plućne hipertenzije dovodi u različitim patofiziološkim procesima. Sporog napretka plućne hipertenzije uključuju desne komore hipertrofija, što doprinosi naknadne sporo dilatacija desne komore, pravo atrioventrikularna rastezljiv vlaknastih prstenova i dilatacija leve pretkomore i u udaljenom periodu. Akutne plućne hipertenzije, desne komore hipertrofija isključuje mogućnost da dovodi do brzog neuspjeha trikuspidne ventila i brzom volumen krvi preopteretiti venski sistem sa kasnijim hepatomegalijom, edem, ascites, anasarca.

Tipično, šok trikuspidna ventil prethodio dug aktivni reumatoidni proces. Vrlo rijetko ima izoliran defekt-reumatskih trikuspidna ventil.

U trikuspidna ventil, kao i kod mitralne insuficijencije, vrijeme odgovara ventrikularne sistole javlja kruga ventila i teče krv u atrij, što dovodi do sistolički šum proteže širom ventrikularne sistole. Ako mitralne valvule kada krv puni atrijalne razvlačenje plućne vene, trikuspidne ventil na sljedećoj u desnom atriju razvlačenje preljev okolnih vena velikog kruga gdje je smanjenje desne komore odbija vratiti krov- sa ekstremnim pravilnost krvi uđe u jetru, smješten u neposrednoj blizini desne pretkomore. Takozvani sistolički pulsacija jetre ili jetre pozitivan impuls i najdirektniji pokazatelj pokazne trikuspidna ventil.

Simptomi i znaci trikuspidne (trikuspidne) ventil

Već opći pogled na pacijenta, može provjeriti ukazuju na prisutnost zla. Vrat vene se protezao, postoji oštra sistolički (povratak) pulsiranje od njih, a radijalni puls normalan. Čak i ekstremiteta vene može se podnijeti protezao, ponekad su i oni vidljivi sistoličkog pulsacija.

Jasnije Ripple određuje palpacija jetre ili neposredno uz donji ivice srednjeg pritiska (ako jetra se ne daje dovoljno značajno) - posebno konstanta, ovo valovitost u atrijalne fibrilacije kada je ventrikularna sistolički val se ne zadržavaju u znatno paralizovan pretkomora.

Bacanje na sistole veliku količinu krvi iz desne komore, ne samo u plućne plovila, ali u šuplju venu, borbu protiv normalan protok krvi iz vene na atrij u ovoj fazi uzrokuje sistolički uvlačenje grudnog koša, rebara i mekih tkiva u odnosu na desnu komoru dovodi do brzog pada intratorakalna pritisak nije kompenziran venski protok krvi. Tako je tokom ventrikularne sistole povlačenje atrijalne sistolički područje je praćena otokom pecheni- ako ste stavili jednu ruku na srcu, a druga, na jetru, može se jasno utvrđeno da je značajan dio krvi iz desne komore koji se prenose u jetru i obrnuto, ne učestvuje u koristan krvi u tijelu translatornog kretanja ( "ljuljanje fenomen").

Apikalni impuls da se izabere neotchetlivo- pokazuju značajne tuposti dna grudne kosti i desne prsne kosti ispod. Kada fluoroskopije može potvrditi da je pravo komore i lijevi rub formira sjena srca, za razliku oštro pulsirajući mali pulsacija aorte. Pluća zagušenja nije otkriven, krv stagnira pred desnu komoru, u jetri, vene veliki krug. Elektrokardiogram označena odstupanje desna. Auskultaciju je postavljen promjenjiva i nekoliko karakterističnih dugo puše sistolički šum na dnu grudne kosti i ostavio na petom obalnog hrskavice bez naglaskom na plućne arterije (ili nedostatak stagnacije u mali krug).

Kao što je već spomenuto, povećava jetre rano i značajno. Odlikuje jetre tip dekompenzacija portalni povezane sa stagnacijom uglavnom u jetri i ponavljaju ascitesom, često zajedno sa Unsharp žutice.

pritužbe pacijenta sa STC nema odlike, nema pritužbi jedinstveni za trikuspidne valvule. Međutim, oni se razlikuju ovisno o etiologiji bolesti. Prema tome, žalba na trikuspidna ventil insuficijencije, uzrokovane postepeni razvoj plućne hipertenzije dekompenzirano mitralne ili aorte bolesti srca, povezani su sa velikim srčana mana i rezultat stagnacije u malim i velikim cirkulaciju. Vodeći žalbu - nedostatak daha tokom oba opterećenja i na odmor. Potrebno je da shvatim kako da Spitta pacijenta. Da li je potrebno da se ukine uzglavlje? Da li je spavao u sjedećem položaju? Odgovori na ova pitanja će odrediti stupanj venskom stazom. Dispneju zavisi od veličine plućne hipertenzije, i praćenje apneja omogućava da proceni stepen regurgitacije u TC. Na primjer, ako je pacijent pati od bilo kakvog kvara na lijevoj strani srca ventila i doživljava dispneja, prijavio smanjenje dispneja, dolazi olakšanje, onda doktor treba da shvate da je ulazak u bolest trikuspidne insuficijencije i teške regurgitacija na TK je dovelo do smanjenja stagnacije u mali krug cirkulaciju taloženje krvi u desnom atriju i šuplje vene.

Stoga, kada pitanje je moguće identificirati imaginarni olakšanje pacijentu blagostanje, što je odraz povećane regurgitacija - označiti početak nove faze bolesti. Pažljiva ispitivanja pacijenta otkriva da u ovoj fazi razvoja bolesti smanjena tolerancija na fizički stres uzrokovan rastom ne osjećaj nedostatka zraka, i slabost mišića. Na mnogo načina, slabost mišića uzrokovano smanjenje tjelesne težine, zbog manjeg obima potrošnje hranjivih tvari i stagnacije u tankom crijevu, koji potenciraju sindrom malapsorpcije. Nažalost, slabljenje daha i smanjena tolerancija vježba - u terminalnoj fazi bolesti simptomi. Pacijenti često prijavljuju mučnine i težine u epigastrijumu. Osnova za ove žalbe je venske zagušenja, hepatomegalijom dovela je do razvoja edema i želuca zid.

Dakle, pritužbe pacijenta ukazuju cirkulacije dekompenzacije i da su opće prirode, bez specifičnost za trikuspidne ventil. Etiološki karakteristike STC u modernoj klinici zahtijevaju pažljivo ispitivanje za identifikaciju zloupotrebe droga, posebno kod mladih pacijenata s groznicom i očigledne znakove trikuspidne regurgitacije. Intravenskim korisnicima droga - određene grupe stanovništva, u kojoj je porast broja novih slučajeva IE napreduje brzinom prelazi rast IE iz nekog drugog razloga. Nakon ispitivanja, pacijent je opasno zanemariti atipične pritužbe pacijenta, tj, a ne "srčane" pritužbe pogotovo ako je on pokazuje znake kaheksije. Žalbe dijareje pacijenta, ispiranje, dispneja, mogu se sumnja karcinoidne.

Klinički tok trikuspidne ventila

Ako insuficijencije trikuspidne ventila nastao kao rezultat plućne hipertenzije, dekompenzacija nastaje kada aortnog ili mitralnog bolesti srca, to znači terminalnoj fazi bolesti manifestacije. Ako pacijent je u funkciji, treba da radi što je prije moguće. tretman droga je samo simptomatsko. Ovaj period je kratak - nekoliko godina. Tokom cijelog perioda često dolazi dekompenzacija potrebna hospitalizacija. Vodeći simptomi - edem, hepatomegalija, ascites, anasarca manje. Često se bolest komplikuju pneumonije, povećavaju mogućnost smrti.

neuspjeh u trikuspidna ventil, što je rezultiralo iz Internet Explorera, uvijek teško, jer neuspjeh razvija u septičku države i često septičke embolije, dramatično povećava rizik od smrti.

Izolovani trikuspidna ventil insuficijencije reumatoidni Genesis (vrlo rijetko) mogu odvijati relativno povoljan za mnogo godina da dekompenzacija mane.

Tako je, u kliničkoj praksi, lekar se često suočava sa ONTK, to je uvijek teško manifestuje znakova cirkulacije neuspjeha. Krvotoka dekompenzacija i upala pluća - najčešći uzroci smrti.

Inspekcija i fizičke metode ispitivanja pacijenata sa trikuspidalnim ventilom insuficijencijom

Svi simptomi otkrila pregledom pacijenta sa trikuspidna insuficijencijom ventila, karakterističan samo za kasnijim fazama bolesti, kada je dilatacija desne pretkomore, a nagrada je značajan tkanje preopterećenja volumena krvi i pritisak u desnom srcu dostigla izrazio pokazatelja. Volumnog opterećenja u desnom atriju krvi dovodi do jasno vidljivim oticanje vena vrata, od kojih je mjeri zavisi od veličine trikuspidne regurgitacija. Pacijenti sa DEKOM preko-nadoknadi mitralne ili aorte srčane mane oticanje vena vrata poklapa sa smanjenjem dispneje.

Obrazovanje jedinstvena funkcionalna šupljine - desni atrij + šupljine gornje i donje šuplje vene - izaziva vizualno izabere pulsiranje jetre poklapa sa sistole desne komore (u STK sa sistole desnom atriju) kada regurgitacija krvi dovodi do Špic dodatno povećanje volumena krvi u venski sistem i pojave rezultirajući pulsacija jetre. Oštar porast volumena krvi u venskom rezultati sistema do povećanja hidrostatskog pritiska i gusta, cijanotične i hladna i simetrične edem.

Pregled kože otkriva umjereni žutilo. Povećanje nivoa konjugovanog bilirubina objašnjava žutilo razvoja ciroze jetre.

U trikuspidna ventil, kao i na STK ne poštuju izražene tahikardije, krvni tlak dugo ostaje u granicama normale. Za lekara, očigledno je raskorak između nedostatka tahikardije izražene venske kongestije.

U ovoj fazi, gotovo uvijek je moguće opipati srčani impuls izrečena zbog naglog povećanja obima desne komore. Značajan venski zastoj i uvećana jetra omogućiti palpirajte ruba, u periodu od bolesti je uvijek gusta i zaobljene. Ako će doktor organizirati ruku na polju srčanih impulsa, a drugi na rubu jetre, može osjetiti desne komore sistoli i nakon nje ispupčen jetre.

Tako, rezultati inspekcije i palpaciju može otkriti samo simptome teške cirkulacije dekompenzacije.

Glavna karakteristika auskultacionom trikuspidne ventil - sistolički šum, sluša na sabljast proces prsne kosti, ili iz III-IV interkostalnog prostor lijevo od prsne kosti. Često buka postaje pansystolic. Trajanje buke ovisi o ozbiljnosti regurgitacije. Praćenje trajanja buke omogućuje da proceni progresiju bolesti. Buka trikuspidna ventil uvijek opada sa stetoskopom pokret s lijeva na desno na nivou III-IV međurebarnog prostor, a osnovni nivo sabljast procesa. Oštrim dilatacija desne komore maksimalne jačine zvuka promjene zone, može se raseljeni u području 1. tačke auskultacije srca. Takav pomak maksimalne jačine zvuka zone uvijek zahtijeva diferencijalnoj dijagnozi sistolički šum mitralne insuficijencije. Sistolički šum mitralne insuficijencije je uvijek pojačan držeći dah na dah, kada je povećan venski povratak u desno srce, što čini naknadne smanjenje desne komore sa većom snagom I- simptom Rivero-Korvalo. Smjernice početkom XX stoljeća. To Preporučuje se za pojačavanje buke ili podići nogu pacijenta ili pritisak na rubu jetre ili trbušnog zida.

U bolesnika sa trikuspidalnim ventil u fazi teških dekompenzacije može čuti na lijevi rub prsne kosti III ton. To je rijetka auskultacionom fenomen koji SP Botkin pod nazivom "desna ruka ton III», ukazuje na ozbiljne hipertrofije desne komore i posebne karakteristike interventrikularnog septuma. ton zvučnosti III se povećava ako se udiše. III zvona - uvijek loš prognostički indeks. U terminalnoj fazi bolesti postoji teška preopterećenje pritisak u desnom atriju, što smanjuje količinu regurgitacije i smanjuje buku.

Dijagnoza trikuspidne insuficijencije (trikuspidna) ventil

Sistolički pulsacija uporno povećane jetre i venski puls na vratu su direktni dokaz trikuspidna ventil koji iz tog razloga može se lako dijagnosticira. Ostale karakteristike samo potvrditi dijagnozu.

Određujući najkarakterističnije osobine i dokaznim trikuspidne insuficijencije ventil mora prvo utvrditi prirodu organskih ili neuspjeh-funkcionalan.

U zalistaka bolest organski, je uzrokovana reumatskim valvulitom uočene u slučaju vrlo rijetki lokalizaciju izoliranih trikuspidne klapane- zatim kod osoba hronični bolesnici sa rekurentnim aktivnim reumatskih bolesti srca sa mitralne ili aorte ventila, kada je, prema tome, ne postoji razlog da se vjeruje da bi mogao razviti i dicliditis trikuspidna ventil - onda, ako karakteristične jetre venski puls i ostaje nakon oporavka naknade sa značajnim smanjenjem veličine srcu kada su su svi uslovi za nestanak relativnog neuspjeha ventila (istina, kompenzacija rijetko javlja na daleko doći poroke). Rijetko posmatrali organski trikuspidna bolest traumatskog porijekla.

Relativna mišićne insuficijencije trikuspidne ventila se može razviti u ozbiljne dekompenzacije svježe reumatske bolesti srca sa lezijama samo mitralne valvule, ili samo sa teškim reumatskih miokarditis bez zalistaka lezija, kao i razne lezije mišića aterosklerotskih srce cardiosclerosis, cor pulmonale, i tako dalje. E., kada se na osnovu kliničkih i anatomske obrasce mogu eliminisati organske lezije trikuspidne ventila.

Teško je razlikovati od trikuspidne ventila Adhesive perikarditis, pri čemu je oštar kongestivnog jetre i poštovati ascites, iznenadno oticanje vena velikog kruga sa nedostatkom stagnacije u mali krug (ali ne i pulsiranje jetre), difuzna sistolički povlačenje atrijalne područje dijastolnog uticaj sa rebra ali stenki- pulsus paradoxus, x kalcifikacije sjene iz perikarda, male pokrete pulsatorom srce kontura na ekranu x-ray, niske puls pritisak i tako dalje. d.

Stenoza pravo AV (venska ili desno) otvora (Stenoza ostii atrioventricularis, s venosi dextri.), Odnosno, trikuspidna defekta prevalencija stenoza (affectio tricuspidalis Prae-cipue stenoza), - vrlo rijetka zalistaka neosporno organske prirode, potreban je za njihov razvoj u slučaju insuficijencije trikuspidne ventila još više vremena od mitralna stenoza, mitralne valvule insuficijencije s.

Većina simptoma LE presystolic pulsiranja jetre i jugularne vene. Srca presystolic buke kao mitralna stenoza, ali se nalazi bliže grudne kosti. Kada se život priznaje manje nego bilo, drugi zalistaka bolesti.

Preduslov za prepoznavanje mogu biti posebno otporan Hepato-splenomegalija ili tvrdoglavi ascites kod pacijenata sa reumatizam.

Neuspjeh i plućna stenoza kao javljaju izuzetno rijetko posljedica reumatskih valvulita i priznaju se kao po pravilu, samo na obdukciju. Plućni kvar češće zabilježene u klinici kao kongenitalna anomalija.

Instrumentalne metode ispitivanja pacijenta sa trikuspidna ventilom insuficijencijom

Na RTG promjene u težini ovisi o stepenu regurgitacije u TC. Obično nagli porast u pravu dimenzije komore, postizanje takve razmjere da je vrh srca postaje desne komore. Zajedno s njim proporcionalne regurgitacija uvećana šupljine desne pretkomore, gornje i donje šuplje vene. Stoga, oštar protruzija odrediti I i II desnog srca konture lukova. Ove promjene se dodaju levo promjene konture izazvao je velike oštećenja ili mitralna ili aortna valvula. Međutim, struka je poravnati srce. Pregled pluća polja identifikuje ne samo simptome plućne hipertenzije, ali u IE i septičku plućne embolije sa fokusi infarkta upale pluća.

Elektrokardiogram sa trikuspidalnim ventilom tipičnih znakova značajnih dilatacija desne komore - RSR kompleks u V, olovo. Kontakte V2 V6 snimljenih duboko S. iglice uz održavanje sinusnog ritma komentar promjene P vala karakteriše dilatacije desne pretkomore, - visok P talasa tokom Drugog olova.

Glavna karakteristika trikuspidne ventila na ehokardiogram - verifikovani regurgitacija krvi kroz TC u desne komore sistole. Intenzitet regurgitacija montiran na Doppler ehokardiografije na udaljenost na kojoj regurgitacioni mlaz prodire u šupljinu leve pretkomore trikuspidne ventila i na području turbulentne poremećaja u lijevom atriju, uslovljene talas regurgitacije. Kada Doppler ehokardiografija odrediti ozbiljnost taloženja krvi u vene inferiorni i portalne vene. Praćenje stopa regurgitacija igra važnu ulogu u dijagnozi. Smanjenje stope regurgitacije uzrokovan naglim porastom tlaka u desnom atriju i šuplje vene, odnosno Početak cirkulatornog dekompenzacije. U 2D modu ehokardiografiju omogućuje precizno mjerenje desne pretkomore, pravo komore i za procjenu kretanja interventrikularnog septuma u lu i desne komore dijastole. Njeno kretanje ka levoj komori - kompenzatornog mehanizam za održavanje hemodinamike desne komore. Od posebnog značaja je opis zaliske ventila i područje otvaranja AV. Leaf guste, duge, spore. Ultrazvučna dijagnostika omogućava da se identifikuju vegetacije i miksomatoznoj degeneracije letaka.

Kateterizacija srca sa trikuspidalnim ventilom - relativno jednostavan postupak i mogu se obavljati kateter Swan-Ganz čak iu terapijskim bolnici. Međutim, to ne daje doktor dodatne informacije u odnosu na informacije dobijene tokom ehokardiografija-studija. S tim u vezi, to je svrsishodno da obavlja samo u pripremi pacijenta za operaciju.

Klinički dijagnostički obrasce trikuspidna ventil

Kliničkog iskustva prastari je dozvoljeno da formulira neke od karakteristika kursa i dijagnoza trikuspidne ventila.

• insuficijencija trikuspidne ventila bez visokih plućne hipertenzije, po pravilu, ne postoji relativna.
• Pacijenti sa dokazima o kombinaciji poroka i isključiti ONTK mitralne valvule stenoza simptome trikuspidne insuficijencije i nedostatak plućne hipertenzije.
• Smanjenje buke NTC, što se poklapa sa poboljšanje stanja pacijenta zdravlja, - ONTK.
• Povećanje buke trikuspidna ventil, što se poklapa sa poboljšanje stanja pacijenta zdravlja, kaže da je primarna lezija letaka ventila.
• Klinička slika neuspjeha TC kod pacijenata sa simptomima "veliko srce" - ONTK.
• Klinička slika pacijenata TC insuficijencije sa normalne veličine srca - obično perikarditis.
• NTK bez plućne pacijenata hipertenzije lako tolerisati i već dugo kompenzirati.

Tretman trikuspidne ventila

Absolute bola instvo pacijenata sa trikuspidalnim ventilom insuficijencijom imaju mitralne valvule patologije, međutim hirurška korekcija mitralne valvule dovodi do smanjenja plućne hipertenzije i smanjuje težinu trikuspidne ventila. U kombinaciji stenoza i NTK obično rade valvuloplastika. Međutim, ako se krilca izrečena deformacije proteze ventila prikazano čak iu odsustvu plućne hipertenzije. tretman droga je usklađen tretman cirkulacije insuficijencije.