Policitemija, simptomi, liječenje, uzroci

Etiologija i patogeneza. Za razliku od eritremii (cm.) Nije uzrok eritrocitoza mijeloproliferativna procesa u koštanoj srži, i reaktivne, funkcionalna eritropoeze stimulacija (apsolutna eritrocitoza) ili hemokoncentraciju (krvnih ugrušaka bez povećanja apsolutne mase eritrocita) -relative eritrocitoza. Patogeneza razliku hipoksični eritrocitoza - u difuzne plućne fibroze, emfizem, cistične bolesti pluća, urođene (plave) srčane mane, arteriovenske anastomoza u plućima, sa hemoglobinopatije (met i sulfgemoglobinemiya), generalni gojaznost (Pickwick sindrom), tireotoksikoza, s nekim tumorima (hipernefromom, adenom hipofize, malog mozga hemangioblastoma - Lindau - Hippel sindrom).
Relativna eritrocitoza primijećeni u državama exsicosis "stresne" situacije, i tako dalje. N.

Eritrocitoza može biti rezultat različitih reakcija nastaje kao rezultat adaptivni mehanizam s nedostatkom kisika, što dovodi do daljnje povećane formiranje hematopoetskih supstance ili je samo posljedica krvnih ugrušaka. Eritrocitoza bilo koji tip se provodi uz pomoć modifikovane centralne regulacije hematopoeze i krovorazrusheniya- primjer, na taj način dolazi do hypoxemic Eritrocitoza srčanih bolesnika, kao i drugi adaptivni mehanizmi iz cirkulacije krvi, metabolizam i sl. D.

Eritrocitoza u uslovima nedostatka kisika (hypoxemic eritrocitoza) javlja se prvi put kao rezultat mobilizacija zrelih eritrocita iz krvi depoa (slezena) i iz koštane srži, u daljnjem tekstu, kao rezultat pojačane hematopoeze u koštanoj srži da se formira vyplyvaniem nezreo retikulocita eritrocita. Hypoxemic eritrocitoza se posmatra kao fiziološke reakcije i kao simptom patoloških stanja. Oni uključuju:

1. Policitemija planinari, planinski stanovnika, zbog pada parcijalni pritisak kisika u nadahnutim zraku.
2. Eritrocitoza radi anilin i drugim industrijama zbog vezivanja dio hemoglobina kao karboksihemoglobina i t. D., a samim tim i pasti parcijalni pritisak kiseonika.
3. Policitemija cijanotične srčanih bolesnika. U zatajenja srca, kao što je tokom fizičke aktivnosti u zdravoj, bogatiji krvi hemoglobina rezerve depo u cirkulaciji mase krvi uvelichivaetsya- krvotok javlja tokom spor još veće potrebe organizma u nosač kisika da se suprotstave anoksemii- eritrocitoza srčanih bolesnika je podržana i armirano koštane srži hematopoeze. Sa razvojem plućnih komplikacija (smeđa induracija pluća, plućni edem) ili u slučajevima plućne-srčane insuficijencije, arterijske hypoxemia dodatno stimuliše poboljšane policitemija.
4. Policitemija plućni bolesnici sa lošom plućne ventilacije i arterialization krvi u slučaju zatajenja srca i bez patogenetski osnova u arterijskoj gipoksemii- ovdje treba uključiti plućni emfizem, plućna fibroza, teškim slučajevima bronhijalne astme, fibrozom plućne tuberkuloze, pneumotoraks, i prirodno lječilište, i tako dalje. d.
5. Nezavisno postoji oštra policitemija pacijenata sa cijanotične urođenih srčanih bolesti, u kojoj je oštar arterijski hypoxemia je zbog velikog dodatka arterijske venske cirkulacije krvi zbog abnormalne karakteristika.
6. Fetusa, prima kisik samo difuzijom iz krvi majke i nalazi se u osnovi u stanju nedostatak fizioloških kisika, tu je oštar policitemija: je policitemija se takođe nalazi u novorođenčeta (policitemija novorođenčadi), što je ispao nakon plućne disanje, što dovodi do raspada viška crvenih krvnih zrnaca i neonatalne žutice (hemolitička u prirodi).

Brojanje eritrocita u svim ovim slučajevima obično se kreće od 5 0000 000 i 6 000 000. Kada oštar arterijski hypoxemia (urođene srčane malformacije kod novorođenčadi), međutim, može doći do 10 000 000 000 000-12.
Povećana hematopoeze zbog viška tvari krvotvornih sa nekim opravdanje može se objasniti pacijentima policitemija sa hipertenzijom, pletorikov (crvena obilje), policitemija pacijenata sa čir na želucu ili dvanaestopalačnom crevu, Botkin bolest (manje drugih oblika akutnog parenhima hepatitis), kada je to moguće, poboljšanje obrazovanja protivoanemicheskim supstance ili odgoditi razbijena u jetri.
Mehanizam zgrušavanja krvi može se objasniti policitemija, povećana hematokrita, kolere, dijabetička acidoza, visok položaj intestinalna opstrukcija, opekotine, različite vrste seroznog zapaljenja organa, uključujući akutni hepatitis (za koje su iznad mogućnosti i drugi mehanizam eritrocitoza), edem pluća trovanje ERD (ovdje utiče i na faktor hypoxemia), (kap krvi uzetih iz udova pacijenta sa thromboangiitis obliterans sa lokalnim poremećaja cirkulacije, čak i samo u hladnoj naravno styah).

klinička slika odgovara klinici osnovne bolesti komplikovano pletoricheskim sindrom (povećanje broja u cirkulaciji krvi eritrocita mase, sklonost ka vaskularne tromboze), ponekad posmatrati povećanje slezene (kongestivnog kongestivnog splenomegalija).
Prognoza ovisi o osnovnu bolest i prisutnost tromboze moguće sa viskoznost krvi.

dijagnoza. Predstavljaju osnovu medicinskih anamneza i klinički i laboratorijski podaci karakteriziraju osnovne bol i istovremeno obilje. Diferencijalne dijagnoze eritrocitoza prave eritremii vrši na osnovu krvne slike (sa simptomatskom eritrocitoza bez pantsitoz karakteriziraju erythremia), kao i na temelju histoloških studija koštane srži trepanata (u funkcionalnom policitemija ne trehrostkovy panmieloz karakteriziraju erythremia, postoji hiperplazija reaktivne prirode eritroidno). Siguran znak hipoksični eritrocitoza, omogućavajući da odbije nedvosmisleno pravi erythremia je u neposrednoj blizini normalno hematokrita i posebno shvatiti oksimetar otkriva zasićenost smanjenja kiseonika u krvi arterijska (80-60%).

tretman. Ljekovito liječenje je ukloniti osnovne bolesti (uklanjanje tumora na mozgu, hipernefromom i m. P.). Konzervativni tretman zavisi od prirode osnovne bolesti. Kada je izrazio pletoricheskom sindrom pokazuje flebotomija. tretman citostatika (P³², markofan) nisu prikazani.