Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije, urologije.

Leukemoid ispitivanja - promjene u krvi i organa krvi, nalik leukemije i drugih tumora krvotvornih sistema, ali uvijek imaju reaktivan i ne pretvara u tumor na koje su slične. Mogu postojati različite infekcije, trovanja, tumori, metastaze, tumori u koštanoj srži.

Patogeneza. Mehanizam razvoja varira s različitim vrstama reakcija: u nekim slučajevima - u prinos nezrelih elemenata krvnih zrnaca, u povećanoj proizvodnji ostalih krvnih stanica ili ćelija u tkivu ograničenja izlaz ili prisustvo nekoliko mehanizama istovremeno. Leukemoid reakcija može uključivati ​​promjene u krvi, koštane srži, limfnih čvorova, slezene. Posebnu grupu reakcija napraviti promjene u proteinu frakcije krvi, imitirajući tumora imunokompetentna sistem - mijelom, Waldenstrom macroglobulinemia.

Leukemoid reakcija tip granulocytic, nalik hronične mijeloidne leukemije ili subleukemic myelosis, u pratnji teške intoksikacije infekcije. Krv je leukocitoza pomak formulu za nuklearnu mialotsitov. Nasuprot tome, hronične mijeloidne leukemije reaktivne leukocitoza uvijek ima inherentno težak proces, uz povećanje temperature tijela, prisustvo upalnih lezija sepse. To je masivan gubitak mikroba ćelija i ulazi u endotoksina u krvi povezana emisija u krv koštane srži granulocita rezerve, povećana proizvodnja granulocita. Na početku hronične mijeloidne leukemije i subleukemic mieloze, što može biti pogrešno upalnih krvna slika, ni toksičnost se posmatra, somatskih bolesnika potpuno sačuvana. U sumnjivim slučajevima, dinamičan praćenje dijagnostičke teškoće će eliminirati ili postati očigledno upalu ili stalan porast broja leukocita će biti osnova za posebnu studiju pod nazivom koštane srži (vidi Hronično leukemije.). Povremeno leukocitoza bez značajnog podmlađivanja formulu posmatrano u raka, međutim, je uvijek slučaj u hronične mijeloidne leukemije "podmlađivanje" Formula promijelocita i myelocytes gore.

Eozinofila u krvi prate alergijska dijateza reakcije, senzibilizaciju parazita, droga, povremeno rast tumora (npr Hodgkin bolest, T limfocita limfosarkome, raka i m. P.). Visoka eozinofilija u krvi zahtijeva pažljivo studija:.. Prvi izuzetak senzibilizaciju droga, invazija parazita (vidi Helminthiasis} U rijetkim slučajevima, visoka eozinofilija može odražavati odgovor akutne T-ćelija leukemije u aleukemic koraku (kada je eksplozija ćelije još nisu pojavili u krvi) raka. Stoga nemotivisani visoka eozinofilija zahtijeva opsežna istraživanja raka, uključujući i aspiracija koštane srži. leukocitoza na visokom nivou eozinofilija može biti do više desetina hiljada . 1 l eozinofilija je uvijek u kombinaciji s visokim postotkom eozinofila u koštanoj srži ponekad je uporan asimptomatska eozinofilija u savršeno zdravih ljudi. - "ustavni eozinofilija" (Dijagnoza može biti tek nakon kvalifikovani poseban pregled pacijenta na nosaču parazita, isključenje drugih razloga gore navedenih, a dugoročno posmatranje). Visoka eozinofilija prati fibroplazije parijetalni endokarditis ("eozinofilni kolagena") - i to, a drugi je debi gematosarkomy.

Reaktivni erythrocytoses često su predmet diferencijacije sa eritema. Uzrok policitemija su najčešće bolesti pluća uz pad oksigenacija krvi, urođene srčane bolesti, arteriovenske aneurizme. Visoke policitemija, ponekad s malo povećanim sadržajem trombocita zabilježene u karcinoma jasno ćelija (koja može biti u pratnji povećana proizvodnja eritropoetina). Lijevo-sided tumora bubrega može biti pogrešno uvećane slezine, a karakteristična eritremii. U takvim slučajevima, ultrazvuk i istraživanja kompjuter. Osim toga, kada je punkcija opipljiva pjegav otkriti ćelije raka u eritremii limfocita elemente mladih granulocita eritookasiotsity. Najvažniji kriteriji u diferencijaciji eoitremii sa simptomatskom eritrocitoza slikate koštane srži trepanata i utvrđivanje mase krvi. Neku ulogu u diferencijaciji ovih procesa igra procjenu ESR, što značajno usporio u eritremii nije promijenila, a ponekad i ubrzan eritrocitoza, ali ova funkcija nije potpuno pouzdan.

Mielemiya- prisustvo u krvi ćelija koštane srži - myelocytes, promijelocita, erythrokaryocytes, manje jezgra megakaoiotsitov. Ova slika je na neki način može da liči akutne erythroleukemia, od kojih se razlikuje po odsustvo eksplozije ćelija u velikom broju u ovom trenutku

Ovo leukemije u krvi (u ranim fazama možda neće biti), i u koštanoj srži. Mielemiya javlja u milijarne metastaza raka kostiju kod akutne hemolitičke krize. Kada je rak mielemii, koštane srži pjegav obično sadrži vrlo malo ćelija koštane srži, kao i pažljivog proučavanja brisa može otkriti klastere ćelija raka (za hemoliza pjegav vrlo bogat ćelijski elementi dominiraju erythrokaryocytes).

Leukemoid tip reakcija limfnih su najčešće rezultat virusne infekcije. Najčešći reaktivne limfocitoza - oligosymptomatic zarazne limfocitoza. Prema obrazac krvi može biti lako pogrešno hronične limfocitne leukemije, ali se javlja gotovo isključivo kod djece, ali oni ne dogodi hronične limfocitne leukemije. Zarazne limfocitoza obično traje nekoliko dana, u pratnji blagim kataralne simptoma. Za proces diferencijacije sa hronične limfocitne leukemije postoji potreba za punkcija koštane srži - samo treba sačekati nekoliko dana, uz konačne presude o dijagnozi. Reaktivni limfocitoza se može desiti nakon splenektomiju.

Leukemoid tip reakcije monoritarnogo naći u tuberkuloza, sarkoidoza, macroglobulinemia Walden-uzengije i hroničnih upalnih procesa. Reaktivni monocytosis razlikuje od hronične prisustvo monocitne leukemije bilo znakova bolesti, a hronične monocitne leukemije tokom prvih godina bolesti gotovo bez simptoma. U sumnjivim slučajevima, dugo posmatrane monocytosis biopsije koštane srži pokazuju da hronični monocitne leukemije ćelija hiperplazija identifikuje izrazio sa gotovo potpunu raseljavanje masti. Kada reaktivne Monocytosis koštane srži je normalno. Za Waldenstrom macroglobulinemia odlikuje limfni hiperplazija u koštanoj srži (za pjegav), monoklonovoe porast IgM u serumu.

U rijetkim slučajevima, infekcija mononukleozudetoy podsjećaju na akutne leukemije. To je moguće samo u analizi loše pripremljene krvi razmaza: djeca često infektivnu mononukleozu mononuklearnih ćelija sadrže nukleolusima. Ali pravilno pripremljen bris sa mononukleoze nikad nije obavezna za akutne leukemije eksplozije ćelije. U slučaju sumnje, svaki pokušaj da se tretira sumnja leukemije prednizon ili citostaticima je neprihvatljivo! Ispravan Dijagnoza se postavlja na ponovljenim studije u krvi, koji se javljaju u infektivnu mononukleozu Zakoni morfoloških evolucije: shirokoplazmennye ćelije postaju uzkoplazmennymi hromatina jezgra postaje manje homogena struktura. U akutne leukemije brzo pojavio Blastosis krvi raste. U svim takvim slučajevima, potrebno očuvanje moždanih udara prije konačne dijagnoze.

Shirokoplazmennye (kao u infektivnu mononukleozu) ćelije mogu javiti sa dermatitisa droge. Odsustvo blastne osnovne strukture (eksploziji ćelija ima nezhnostrukturnuyu hromatina mrežu ujednačenost boje i kaliora nitey- debelim bris eksplozije ćelije steći karakteristike zrelih limfocita) odgovor razlikuje ovaj od akutne leukemije.

Po leukemoid reakcije srži uključuju određene oblike i faze, posebno agranulocitoza koraka "u" od toga. Slikarstvo srži u ovim slučajevima oponaša akutne leukemije. Krv je bio skoro potpuno odsustvo zrele granulocita. Po pravilu, postoji infekcija povezanih sa agranulocitoza. Blast ćelije u krvi nikada pojaviti pri agranulocitoza. Trajanje izlaz agranulocitoza kada koštane srži može biti puno ili malo ranije promyelocytic - veliki broj ćelija prethodnica liči na veliki limfocita, ali imaju homogenu strukturu nuklearnog hromatina je 2-Zdnya. U sumnjivim slučajevima potrebno je pričekati nekoliko dana za konačnu presudu o dijagnozi:

na izlazu iz krvi normalizovan agranulocitoza i potrebe za ponovnu punkciju koštane srži će biti akutne leukemije ostaju u granulocitopenija krvi i da se razjasni svojoj prirodi bi morao ponoviti punkciju koštane srži.

Promjene u proteinske frakcije krvi, nalik mijelom ili Waldenstrom bolesti, može se javiti u kronični hepatitis, hronični nefritis, jasno karcinoma, parazitske zaraze i nekih drugih država. Promjene u serumu proteina često u pratnji povećan procenat plazma stanica u koštanoj srži. Iz ovih mijelom reaktivne promjene karakteriziraju sljedeće osobine: a) nepostojanje monoklonovosti gama globulin (čak i ako se utvrdi M-gradijent, obično nema proteina monoklonovost određuje pomoću imunoelektroforezom) - b) postotak plazma stanica u koštanoj srži najmanje 10-12 ( za dokazima mijelom njihov postotak bi trebao biti znatno veći). U rijetkim slučajevima kroničnog hepatitisa, hronični nefritis, autoimune hemolitičke anemije, generalizirani vaskulitis se mogu javiti i prave monoklonovost određenog imunoglobulin. Kada je u pitanju monoklonovosti IgM, moguće je da se sumnja Waldenstrom macroglobulinemia, kada monoklonovosti drugi proteini mijeloma. Potonji bi trebao biti u svim slučajevima potvrdila pronalaženje koštane srži visok postotak plazma stanica. Waldenstrom bolest se potvrđuje visok procenat limfocita (rijetko - plazma ćelije, ili oboje, i drugi) u koštanoj srži. I na taj način, i još jedan oblik leukemije se uglavnom svodi nivo normalnog seruma imunoglobulina.

Ozbiljna sumnja da postoji paraproteinemic gemobpastoza može uzrokovati tzv bolest imunološkog kompleksa: generalizirani vaskulitis, koja se manifestira prvenstveno ili sindrom, Henok-Schonlein purpura, ili nefritis obrazac, ili kombinacija više krvarenja u pluća tkiva i nefritis (Goodpasture sindrom) ili zajednički vaskulitis (kapillyarotoksikoz) to utječe na sve organe i sisteme, uključujući i mozak. U srcu ovog procesa je pojava antigen i imunoglobulina kompleks ili dva antitijela, u koji je priložen i dopuna (krvi u tom pogledu oštro pada) - velika imuni kompleksi se talože u rashlađeno serumu (cryoglobulinemia) - njihova cirkulacija krvi vodi oštećenja endotela i razvoj patologija organa. Imuni kompleks je jedan od dva imunoglobulina immunoglobines je antigen (obično G), a drugi - antitela (često M). To može biti istina monoklonovost IgM.

"krivac" kompleksa je obično antitijela sposobna veze ne samo sa svojim, ali i sa relevantnim donatora imunoglobulina. Izvor može biti monoklonovogo IgM Waldenstrom bolest, limfosarkome, zrelokletochnaya -limfotsitoma limfocitna tumora, limfocitne leukemije, a ova proizvodnja ne može biti povezana s limfocitni tumora i izazvala autoaggressive proces (posebno, auto-munnym hemolize), rak, parazitske zaraze. Osim toga, razlog za pojavu imunih kompleksa može ostati nejasno (idiopatski oblik). Povremeno cryoglobulinemia je kratkog daha epizoda u toku akutnih infekcija, posebno hepatitisa, teške upale pluća, i tako dalje. N. Prema tome, sama po sebi fenomen cryoglobulinemia, posebno kada otkrije monoklonovosti jedan imunoglobulina zahtijeva specijalizirane pregled pacijenta koji isključuje svaku od tih bolesti, što može biti njegov izazvati.

Limfadenitis proliferacija immunoblastic-reaktivnog limfnih čvorova (ponekad slezine) zbog povećanja broja i veličine folikula zbog hiperplazije svoje centara za uzgoj mladih ćelije koje su predstavljene od strane velikih jezgra sa svjetlom immunoblast-limfocita. Treba napomenuti da je, do nedavno, ove ćelije nazvao retikularna patohistologija. Koji je rigorozno dokazao da su oni koji nemaju veze sa strome, retikularna ćelije nemaju, to je limfocita, koji pod uticajem antigenske povećanje stimulacije u veličini, ponekad postanu dual-core. Immunoblastic limfadenitis razvija u medicinski dermatitis je patološki supstrat infektivne mononukleoze, javlja kao odgovor na intoksikacije (npr, tuberkuloza), davanje vakcine syvorotok- to može biti prvi simptom sistemski eritemski lupus, i javljaju se u drugim kolagenoza. Immunoblastic limfadenitis podsjeća modularni oblik limfosarkome, Hodgkinova bolest.

Odlučujuću ulogu u dijagnozi ovog stanja pripada histopatologiji, istražuje biopsiju materijala. Ali, kako bi se izbjegla nepopravljiva greške (u dijagnozi sarkoma početi moćan citotoksičnih terapija, koja će uništiti sve tragove limfadenitis, i revidirati dijagnozu ne bi bilo moguće, kao što je ova terapija je izuzetno nesiguran, posebno, to povećava rizik od razvoja leukemije u stotinama, a ponekad i hiljadu puta ) patolog treba dobiti precizne informacije o pacijentu. Upitna slika uvijek treba tumačiti protiv tumora. Ponekad razjasniti dijagnoze mora da ponavljanje biopsije.

Velika pomoć u dijagnostici i imaju otisak bris sa biopsije površine limfnih čvorova (to treba učiniti u svim biopsija). Kada limfosarkome ćelije velika većina (najmanje 30%) su monotone eksploziju ćelija. Kada immunoblastic limfadenitis eksplozije ćelije obično manje od 10%, oni se razlikuju prema stupnju zrelosti jezgra, citoplazma bazofilija, našli mnogi plazma ćelije. Patohistološke izvještaj o studiji limfnih čvorova treba biti vrlo detaljan, isključujući nesigurna dijagnoza. Patohistologija postojećih slika ne može uvijek dijagnosticirati tumor, i to bi trebalo biti jasno odražava u zaključku. Na primjer, ponekad je potrebno promatrati pacijenta za dugo vremena i ispitati limfnih čvorova za ponovno dijagnozu ranog oblika benignih limfoma (limfocita). Za dijagnozu ranog oblika multiplog mijeloma, osumnjičen za otkrivanje monoklonskih imunoglobulina ponekad potrebno dugoročnim nadzorom i ponoviti punkciju koštane srži. Prije pojasni terapiji raka dijagnoza je kontraindicirana.

Mononukpeoz zarazne (žljezdanog groznica, limfna angina, Filatov bolest - Pfeiffer) - virusna zarazna bolest karakteriše limfocita eksplozija transformacije, pojava ove jedinstvene ćelija u perifernoj krvi, reaktivne limfadenitis, uvećani limfni čvorovi, slezena. Patogena - Epstein - Barr virus. Bolest eksplozije transformacije limfocita, zbog specifične virusne infekcije.

Klinička slika je raznolika. U blagim slučajevima kršenja zdravlja u vezi sa rinitisa. Tipični simptomi: bol u grlu ("vatrene čeljusti"), Nosa teškoće pri disanju u prvim danima bolesti sluznice edem, povećan morbiditet i zadnesheynyh limfnih čvorova (limfne čvorove, a često i druge grupe), uvećanu slezine. Krv Slika: leukocitoza 15-20 â, ¬ 10 (u devetom snage) / l (manje leukopenija), umjerena (ponekad dramatično) neutropenija, povećanje postotak limfocita, monocita, eozinofila.

Potrebne i dovoljne za dijagnozu znak bolesti je prisustvo određenog krvi mononuklearnih ćelija (više od 10-20%) - ćelija ima veliki nukleus i opsežne limfocita bazofilnim citoplazmi s ljubičastim hlad sa snažnim perinuclear premazom (ali može dati sličnu sliku i yersiniosis). Trajanje bolesti - nekoliko tjedana, ali u nekim slučajevima normalizacije krvne slike kasni mjesecima. Posmatrano i relapsa - blagim, ponekad u razmacima od nekoliko godina nakon prvog akutnog perioda.

Komplikacije: rupture slezene zbog svog brzog rasta, akutni hepatitis, agranulocitoza, autoimune hemolize, encefalitis.

Tretman. Tipično, bolesnici ne treba poseban medicinski tretman kao za nekoliko dana glavni simptomi nestali, normalan krvnu sliku. Kada dugotrajne naravno, ozbiljno stanje pacijenta primjenjuju patogenetskim tretman prednizolon u dozi od 20-30 mg na dan ili drugih glukokortikoida.

Prognoza je uglavnom povoljna. Zaraznost nije visoka, tako da je izolacija bolesnika nije potrebna. Opasno rupture slezene. Oporavak invalidske određena pojava nesumnjivo dokaza o smanjenoj veličini tijela, kao i normalizacije tjelesne temperature, nestanak upale grla. Ako infektsionny mononukleoza hepatitis manifestira, zahtijeva hospitalizaciju pacijenta.