Žutica i tumačenje laboratorijskih parametara funkcije jetre

Najvrednije u dijagnostici bolesti jetre laboratorijskih testova mogu se podijeliti u tri kategorije: studija, čiji rezultati odražavaju (a) oštećenje hepatocita i nekroze jetre, (b) sintetske funkcije jetre, i (c) prisutnost opstrukcije uzrokovane holestaze intra ili ekstrahepatičnih žučnih puteva, infiltrativna proces u jetri, ili njihovom kombinacijom.

Aktivnost enzima u serumu kao indikator štete, i nekroza hepatocita

aminotransferaze - grupa enzima. U dijagnostici bolesti jetre često se mjeri dva aminotransferaze aktivnost: aspartat aminotransferaze (AST) i alanin-minotransferazy (ALT). I AST, ALT i zahtijeva piridoksal fosfat kao kofaktor.

Video: ALT AST (AST, ALT)

Oba enzima normalno prisutne u serumu, koji svoju djelatnost nije veća od 40 U / l. Oštećenja ili uništenja tkiva koja sadrže aminotransferaze enzime u krvotok. Povišene u serumu enzima odražava odnos brzine kojom enzimi se oslobađaju u krvotok i ostavi ga.

ALT i AST u serumu - osjetljivim pokazatelj oštećenja hepatocita. ALT - citosolni enzima, i AST koji se nalaze u citosolu i mikrozomima. Aktivnost ovih enzima u povećava serumu kada oštećenja hepatocita, uključujući virusni hepatitis, hepatitis drogom izazvane, toksična oštećenja jetre, granulomatozna hepatitis, alkoholna bolest jetre, metastaze raka, zatajenja srca. aktivnost skače ili trajno povišeni transaminaza u serumu obično ukazuju na ponavljanje upale i nekroze parenhima jetre. Stoga, periodično određivanje ovih pokazatelja vam omogućava da prate tok bolesti.

U dijagnostici alkoholne bolesti jetre informativne odnos AST i ALT aktivnost, koja je u ovakvim slučajevima obično veći od 2 zbog smanjene koncentracije ALT u citosolu hepatocita i serum ovih pacijenata. Sa alkoholnog hepatitisa razvija deficit piridoksal fosfat, potrebna za sintezu transaminaza jetre koenzim, posebno ALT.

Kada se može smanjiti uremije aminotransferaze aktivnost. Nakon dijalize, opet diže, što ukazuje na prisustvo u serumu bolesnika s inhibitorima aminotransferaze aktivnost ukloniti dijalizom.

Laktat dehidrogenaze (LDH) - citoplazmatski enzim prisutan u većini normalnih tkiva i malignih tumora. Pet LDH izoenzima jetre oblik (LDG5) i ima najnižu elektroforetske mobilnosti. LDH aktivnost - mnogo manje osjetljivi pokazatelj oštećenja parenhima jetre u odnosu na aminotransferaze, čak izoenzima studija. Studija je najosjetljiviji u otkrivanju infarkta miokarda, i hemolize.

Studije odražava biosintetičkih funkciju jetre

proteina sirutke

Jetra - glavni izvor većine proteina u serumu. Hepatocitima se sintetiziraju albumin, fibrinogen i drugih faktora zgrušavanja, plazminogena, transferin, ceruloplasmin, haptoglobin i globulini. S druge strane, y-globulini su sintetiziraju limfocita i plazma stanica.

Određivanje proteina u serumu koristeći različite metode. Najčešći - frakcijski soljenje-out i papir elektroforeza. Tokom soljenje, koji se koristi u većini tehnika biohemijske analize krvi, razdvajanje i kvantitativno određivanje albumina i globulinov- elektroforeza omogućuje odvojene i odrediti iznos albumin, ₁, ₂-, - i globulini. Soljenje se obično daje više vrijednosti za koncentraciju albumina. Elektroforetske metode bi ga više moguće fino frakcionisanja proteina u serumu na njihovom putu u električno polje, koji ovisi o njihovoj neto naplate.

U većini bolesti jetre smanjena serumu albumin i druge proteine ​​sintetiziran u jetri i povećanje nivoa globulin. Intenzitet tih promjena ovisi o težini, trajanje i obim oštećenja jetre. Poluživot albumina period je relativno velik. Tako je, u akutnom oštećenju jetre se ne može promijeniti svoju razinu u serumu. Povećana globulin (uglavnom y-globulin) sa oštećenja jetre povezana sa smanjenjem njegove sposobnosti da ukloni iz antigena krvi. Hipoalbuminemija i hyperglobulinemia karakteristika cirozom jetre i, u ovom slučaju je obično izraženije nego u akutno oštećenje jetre. U kompenzovanom cirozom često imaju normalan nivo albumina i poliklonalne Hipergamaglobulinemiju. Smanjena u serumu ₁-globulini ili njihovom odsustvu može ukazivati ​​na kvar ₁--antitripsin, koji u ovoj bolesti se akumulira u hepatocitima. Prema analizi frakcija proteina je moguće procijeniti ozbiljnost bolesti jetre. Ova informacija ima prognostičku vrijednost. Određivanje nivoa proteina surutke iz nekoliko razloga je ograničen dijagnostičke vrijednosti. To nije jako osjetljiva pokazatelj oštećenja jetre, tako da se nije dobro prilagođen za diferencijalnu dijagnozu - isto promjene mogu se uočiti u patologiji drugih organa.

PV

Jetra sintetizira sve faktore zgrušavanja. Pored toga, jetra uklanja iz faktora zgrušavanja krvi i uključena je u raspadu krvnih ugrušaka formirana. Po djelatnostima u serumu nekih faktora zgrušavanja može se vidjeti na sintetske funkcije jetre.

Video: biokemiju krvi kada patologije jetre

Vrijednost PV odražava aktivnost protrombina, fibrinogena, to ovisi o sintezu ovih faktora u jetri, kao i na prisutnosti vitamina K. Istezanje PX (normalno 11,5-12,5 c) 2 ili više smatra patologije. Istezanje MF javlja ne samo za bolesti jetre. To se može vidjeti na urođene nedostatka faktora koagulacije u uslovima karakteriše povećanje njihove potrošnje, u slučaju uzimanja lijekova koji utiču koagulacije. PT je produžen kao u K nedostatak vitamina, što može biti zbog opstruktivna žutica, steatoreja, nedostatak vitamina K u ishrani, antibiotske terapije, promjene u crevne mikroflore, slaba apsorpcija vitamina K zbog lezije parenhima jetre. Iako PV nije jako osjetljiva pokazatelj oštećenja jetre, njena promjena ima veću prediktivnu vrijednost, posebno u akutnim lezijama gepatotsitov.Udlinenie PV više od 5-6 bodova akutne nekroze jetre. Sa alkoholnog hepatitisa i drugih hroničnih jetre parenhima proširenje PV više od 4-5 sekundi, što nije normalno u parenteralne administracije vitamina K, govori o siromašnima dugoročnu prognozu.

indikatori holestaze

Aktivnost enzima u serumu

Četka fosfataza (ALP) - enzim koji katalizira hidrolizu organskih fosfata u alkalnoj sredini i prisutna je u mnogim tkivima. Postoje tri glavna izvora seruma alkalne fosfataze: jetre i žučnih puteva (apikalnoj membrani hepatocita i bilijarne epitelnih stanica) - kosti (osteoblasti) - gastrointestinalnog trakta (četkom granice crijevnih epitela, gdje sintetiziran 10% seruma alkalna fosfataza). T1 / 2 alkalna fosfataza je oko 7 dana. U dobi od 18-60 godina, u serumu aktivnosti alkalne fosfataze kod muškaraca nego kod žena. Nakon 60 godina, on je povećan kod oba spola, i žene mogu biti veći nego kod muškaraca. Djeca aktivnosti alkalne fosfataze je mnogo veća nego kod odraslih, zbog rasta kostiju i osteoblasnu aktivnost. AP izvor za povećanu aktivnost u serumu može biti jetre i žučnih puteva, kosti i, povremeno, tankog crijeva i bubrega. Da pojasni porijeklo viška alkalne fosfataze, koristeći nekoliko načina. Najprecizniji od kojih - razdvajanje izoenzima alkalne fosfataze po poliakrilamid gel elektroforezom. Izoenzima različitog porijekla imaju različite stabilnost topline. Kada se zagrije do 56 ° C za 15 min izoenzima stabilnost smanjuje u sljedećim redoslijedom: posteljica, jetra, kosti.

A najbolji način za razlikovanje povećanje aktivnosti je smatran jetre određivanje izoenzima serumske aktivnosti drugih enzima, koji se povećava sa bolestima jetre (npr 5`-nucleotidase, gama-GT ili leucin aminopeptidaza). Međutim, normalnu aktivnost ovih enzima povećanjem AP aktivnost ne isključuje oštećenje jetre, jer povećanje njihova aktivnost ne mora nužno doći paralelno.

Sinteza alkalne fosfataze u jetri i njegove predaje u krvotok, očigledno regulirano žučne kiseline. Alkalne fosfataze aktivnost može povećati 3-10 puta uz blagi rast od aminotransferaze. U bolesti koje uključuju uglavnom parenhima jetre, alkalna fosfataza aktivnost se ne može mijenjati ili je blago porasla, dok je značajan porast aminotransferaza.

Povećana aktivnosti alkalne fosfataze 2-10 puta može pomoći u ranoj dijagnostici infiltrativnih oboljenja jetre, uključujući i granulomatozna bolesti (tuberkuloza, sarkoidoza), gljivične infekcije, tumori (primarni ili metastaze), i apscesi.

Dakle, primarna uloga određivanje ALP aktivnost je u tome što omogućava da se razlikuje jetre parenhima štete bilijarne opstrukcije u prisustvu kamenja, tumora, ili granulomi strikture u jetri, ili izvan nje.

5`-Nucleotidase i fosfataze i otkrivene u mnogim tkivima, ali prije svega u kapilare jetre i žučnih basolateral (sinusoidal) membrane gepatotsitov.Etot indikator specifični za bolest jetre, njegova vrijednost kada kosti lezija tijekom trudnoće i ne mijenjaju. Roda i rase nemaju utjecaj na pokazatelje aktivnosti 5`-nucleotidase, ali se povećava s dobi, dostižući vrhunac nakon 50 godina. Određivanje 5`-nucleotidase aktivnost može biti posebno korisna u dijagnostici bolesti jetre u djece i za vrijeme trudnoće. I 5`-nucleotidase, alkalna fosfataza i pomoći .com dijagnoze bilijarna opstrukcija, i infiltrativna bolesti volumena jetre formacije. Uprkos bliska korelacija između aktivnost oba enzima u pojedinih pacijenata nema takvih korelacija, au rijetkim slučajevima, 5`-nucleotidase aktivnost može biti normalno sa povišenim jetre ALP aktivnost. Kao što su alkalna fosfataza, 5`-nucleotidase mogu se koristiti za otkrivanje metastaza u jetri, i pratiti njihov rast. Određivanje 5`-nukleozidazy, očigledno, ima veću prediktivnu vrijednost i rijetko daje lažno pozitivnih rezultata nego određivanje aktivnosti gama-GT, alkalna fosfataza, ili kombinacija sva tri pokazatelja.

leucin aminopeptidaza. Ovo proteaze je prisutna u svim tkivima, ali u jetri i žuči kapilarne epitela njegova aktivnost je posebno visoka. Uz poraz kosti u serumu leucin aminopeptidaza aktivnost nije povyshaetsya- kod djece i kod odraslih je približno isti. Međutim, tokom trudnoće, enzim aktivnost povećava, dostižući maksimum u trenutku isporuke.

Nivo leucina aminopeptidaze, barem kao osjetljiva pokazatelj kao što su alkalne razine fosfataza i 5`-nukleozidazy, žučnih opstrukcija otkrivanja i infiltrativna bolesti volumena jetre formacije. Samo koliko je pouzdana ova studija čini moguće razlikovati bolest od uništenja parenhima jetre, podaci su u suprotnosti.

Gama-GT Nalazi se uglavnom u jetri, pankreasu i bubrezima. Iz doba 4 godine, serum aktivnost enzima u ljudi oba spola je približno jednaka, bolesti kostiju, a tokom trudnoće se ne povećava.

Stepen njegovo poboljšanje s raznih bolesti jetre je usporediva, međutim, za diferencijalne dijagnoze žutice aktivne komponente malo primjenjivo. Ako je aktivnost gama-HT-a 2,5 puta ili više nego aktivnost ALP, vjerovatno je da ukaže zloupotrebe alkohola. Ženskih polnih hormona, uključujući i one koje se nalaze u oralni kontraceptivi smanjuju aktivnost učinak gama-GT u serumu.

proizvodnja bilirubina

Serum nivo bilirubina odražava sposobnost jetre za transport organskih aniona i metabolizam lijekova. Proizvodnja bilirubina iz hem u sisara - vitalni proces, jer je glavni put eliminacije hem iz organizma. Jer hem hemoglobina zastarjelih crvenih krvnih zrnaca, koji su uništeni u reticuloendotelijalnom koštane srži, slezeni i jetri, formira se od 80% bilirubina u serumu. Izvor 10-20% bilirubina su mioglobin, citohroma i drugih hem sadrže proteine, metabolizira u jetri. U početku, hem se oksidira u a-poziciji da formira zelenkaste pigment biliverdin, koji se potom smanjena na y-poziciji da bilirubin.

Bilirubin je praktično nerastvorljivo u vodi. On je reverzibilna, ali snažno vezan za albumine plazme u omjeru 1: 1. Sulfonamidi, salicilati, slobodnih masnih kiselina, Radioopakni agenti, diuretici raseljavanje bilirubin iz njene povezanosti sa albumin. Ovaj odnos slabi u uvjetima hipoksije i acidoze.

Metabolizam bilirubina u genatotsitah. Formirani bilirubin je brzo uklonjen iz krvotoka u jetri. Bilirubin metabolizam u jetri se obavlja u četiri koraka: snimanje hepatocita, obavezujuća u pitozole, konjugacija i izlučivanje.

• Capture bilirubina hepatocita javlja istovremeno sa disocijacije bilirubin-albumin posredovana hepatocita membranskih proteina. Zatim, bilirubin je usmjeren na hepatocita preko saturabilnim transfer protein, koji se vezuje i drugih organskih aniona, sa izuzetkom žučnih kiselina. Bilirubin, koji zasićuje snimanje bilirubina hepatocita sistem je mnogo veći od iznosa koji obično dolaze u hepatocita, a oduzimanje bilirubina hepatocita ne ograničava svoje izlučivanje. Oko 40% bilirubina, jetra zarobljena ćelija natrag u krvotok u originalnom obliku. Kada mogu povećati hiperbolični-rubinemii nepromijenjenom proporcija bilirubina.
• Binding u citosolu. Bilirubin se veže za dva proteina u citosolu hepatocita: ligandinom i Z-protein, koji sprečava njegov povratak u plazmi. U srodnom obliku bilirubina ulazi u endoplazmatičnog retikulum za koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Supstance koje izazivaju mikrozomalnim enzime kao što su fenobarbital, glutetimid, klofibrat, povećavaju aktivnost glukuronil. Tokom konjugacija bilirubina postaje topiv u vodi, što omogućuje njegovo izlučivanje putem žuči i mokraće. Kod ljudi, konjugirani bilirubin izlučuje u žuč uglavnom kao diglukuronid, kao monoglyukuronida - u manjoj mjeri.
• Lučenje konjugovani bilirubina od hepatocita u žuči kapilare uključeni određenog proteina nosača, kroz koje transport javlja protiv koncentracija gradijent. Ovaj protein nosi kamiona i drugih aniona, uključujući i anaboličkih steroida i rendgenska vidljivost sredstva koja se koriste za holetsistografii, ali ne i žučne kiseline. Sekret je ograničavajući korak u metabolizmu bilirubina u jetri. Konjugovani bilirubin izlučuje u žuč micele sadrže kolesterol, fosfolipidi i žučne kiseline. Pod djelovanjem bakterija u debelom crevu se javlja deconjugation da formiraju bilirubin urobilinogen. Manji dio ulazi u enterohepatičkog cirkulaciju i izlučuje u urinu, a ostatak se izlučuje u izmet.

urin bilirubin. Indirektni (nekonjugovana) bilirubin bubrezi se ne prikazuju. Direct (konjugirani) bilirubin izlučuje u urinu u značajnim količinama - za razliku od indirektne, nije vezan za albumin i mogu da se filtriraju u glomerula i unesite urina. Otkrivanje bilirubina u urinu ukazuje na patologiju jetre i bilijarnog trakta. Kada odsustvo žutice bilirubina u urinu bolesnika ukazuje na indirektan hiperbilirubinemije.

Povećana indirektni bilirubin

u hemolize povećana proizvodnja bilirubina. Ako je sposobnost jetre da eliminiše bilirubina iscrpljen, nivo indirektnog bilirubina u serumu počinje da raste. Ako se poveća stopa uništavanja crvenih krvnih zrnaca 6 puta, hiperbilirubinemije ne prelazi 86 mmol / l.

neefikasan eritropoeze. Kada je povećana sinteza kršenja hem bilirubina zbog pojačane uništavanja eritrocita. Ove patologije uključuju željeza anemije, Addison-Birmera bolest, talasemija, sideroblastna anemija, trovanja olovom i eritropoetična uroporfiriya.

Nasljedne indirektni hiperbilirubinemije

Nema podataka dokazuju nedvosmisleno da je povreda snimanje bilirubina jetre i njegova vezivanja citosola dovesti do hiperbilirubinemije, ali je poznato da nedostatak glukuronil transferaze jetre uzrokuje indirektne hiperbilirubinemije. U zavisnosti od stepena enzima nedostatak bolesti su tri vrste: Gilbert sindrom, Crigler-Najjar sindroma I i II vrste.

Gilbert sindrom, možda najčešći uzrok blagog indirektne hiperbilirubinemije. On je 5-7% od SAD-a i Zapadne Evrope, bijele odrasle. Gilbert sindrom je neuspjeh glukuronil svjetlo. U nekim slučajevima, također smanjio oduzimanje bilirubina i jetre organskih aniona i poštovati lako kompenzirati hemolize.

Tipično, bolest ne pojavljuje do 20 godina starosti i često se može naći slučajno tokom fizičkog pregleda ili kemije krvi. Serum nivo bilirubina je 22-51 mol / l. On je podložna oscilacijama: gladovanja, nakon hirurških intervencija, u groznice, zarazne bolesti, alkohol i / u razini glukoze bilirubina raste. Aktivnost drugih jetrenih enzima su normalni, jetre histologiju nepromijenjen. Glavni žuč pigmenta je bilirubinmonoglyukuronid.

Gilbert sindrom dijagnosticira kada nema opšti simptomi i otvorene hemolize.

Crigler-Najjar tip sindrom I. Bolest se manifestuje još u povoju povećan nivo bilirubinado 410- 770 mmol / l. U ovih pacijenata, jetru glukuronil odsutan. Aktivnost drugih jetrenih enzima su normalni, jetra histologiju nepromijenjen, ali žuč je bezbojan. Fototerapija za kratko vrijeme može smanjiti razinu bilirubina, ali po pravilu, pacijenti umiru u prvoj godini života od bilirubina encefalopatija .. U rijetkim slučajevima, pacijenti umiru prije 20 godina.

Crigler-Najjar sindrom tip II. U isto vrijeme postoji djelomičan neuspjeh glyukuroniltransferazy. Bilirubina u serumu je 103- 428 mmol / l. Bile sadrži mnoge bilirubinmonoglyukuronida. Žutica može čak doći u adolescenciji. Neurološke komplikacije su rijetke. Kao i kod Gilbert sindrom, za vrijeme gladi ili dijeta bez masti povećava nivo bilirubina. jetreni enzimi su normalne u histologije jetre nikakve promjene. Zadatak Kada dolazi do smanjenja fenobarbiton do 86 mol / l ili manje nivo bilirubina.

Stečena nedostatak glyukuroniltransferazy. Uvod novorođenče droge, kao što su kloramfenikol ili vitamina K inhibitorne aktivnosti glukuronil ili dojenja, pri čemu dobija tijelo koje se nalaze u majčinom mlijeku pregnandial glukuronil transferaze inhibitora može poboljšati neonatalne žutice ili produljenje razdoblja. Hipotireoza uzrokuje kašnjenje zrenja enzima, što se odnosi i na period od neonatalne žutice.

direktan hiperbilirubinemije

Glavni mehanizam kako bi se smanjio nivo bilirubina u mehanički žutice - izlučivanje u urinu. Razliku između intra i vnepechenonnye uzroci žutice u nivou ukupnog bilirubina ili direktnog bilirubina frakcija nemoguće. Određivanje bilirubina frakcija u serumu nam omogućava da se utvrdi priroda hiperbilirubinemije - direktno ili indirektno.

Nasljedne direktan hiperbilirubinemije

Dubin-Johnsonov sindrom, koji se odlikuje hroničnim, ponavlja žutica, nasljeđuje u autosomno recesivno način. Većina bolesnika ima blagu žuticu, međutim nivo bilirubina može dostići do 513 pmol / l. jetreni enzimi u norme- otkrila žuto-crni pigment u biopsija jetre u hepatocitima. To melaninopodobnoe supstanca sadržana je u lizozomi. Jetra može biti neznatno povećan u veličini i bolno.

Bolest se temelji na smanjenu sposobnost da izlučuju hepatocita organskih aniona osim žučne kiseline u žuči. Dubin-Johnsonov sindrom se može javiti žutica u trudnoći ili uzimajući oralnih kontraceptiva koji smanjuju izlučivanje funkcije jetre. Ovi pacijenti su razbijena coproporphyrins izlučivanje. Što je viši nivo urina coproporphyrin I coproporphyrin u odnosu na III (normalan uzorak je obrnut).

rotor sindrom. To je bolest u kojoj je napad prekršio jetre i akumulacije bilirubina. Također je moguće kršenje bilirubina izlučivanje ili skraćenom obavezujuće u citosolu hepatocita, pri čemu bilirubin ulazi u krvotok. Bilirubin, obično ne prelazi 171 mol / l. Aktivnost enzima u normalnim histologije jetre nepromijenjen. Pigment u hepatocitima nije. Coproporphyrins sadržaj u urinu povećana, tako coproporphyrin I nivo viši od nivoa coproporphyrin III, ali ta razlika nije toliko kao u Dubin-Johnsonov sindrom.

holestaze trudnoće

Kod nekih žena, nakon sedme nedelje trudnoće, ali najčešće razvija u III trimestru intrahepatalni holestaze, koja se manifestuje žutica i svrab. Serum nivo bilirubina ne prelazi 137 mol / l. U jetri biopsije otkrivaju intrahepatalni holestaze i sporadični različite promjene težine u hepatocitima.

U ovih bolesnika, povećana osjetljivost na holestatski (antiekskretornomu) djelovanje estrogena i progestagena. Holestaza trudnoće - što je benigno stanje. U holestiramin tretman smanjuje intenzitet svraba. U narednim trudnoćama, po pravilu, postoji recidiv, ali ubrzo nakon rođenja sve simptome bolesti nestaju.

Lek holestaze

Neke žene uzimajući oralnih kontraceptiva zbog činjenice da su oni inhibiraju izlučivanje funkcije jetre može razviti intrahepatalni holestazu i žutica. Nakon funkcija povlačenje droga jetre je u potpunosti obnovljena.

Analoga muških spolnih hormona, kao što su methyltestosterone, mogu izazvati holestatska žutica, pa čak i dovesti do hroničnog oštećenja jetre, naročito bilijarna ciroza.

Mnogi lijekovi mogu uzrokovati holestaze i oštećenja hepatocita pratnji alergijske manifestacije, kao što su groznica, osip, artralgija, i eozinofilija.

postoperativni žutica

Postoperativna žutica može imati različite uzroke. U većini slučajeva, postoji višak bilirubina kao rezultat transfuzije krvi, čime se smanjuje životni vijek crvenih krvnih zrnaca, resorpciju hematoma i velikog crvenog ožiljka. Istovremena lijekovi mogu uzrokovati disfunkciju jetre, oštećenja ili kolestaza. Hipotenzija, hipoksija, sepsa šok i doprinose poremećaj funkcije jetre. Bubrežne insuficijencije mogu smanjiti izlučivanje direktnog bilirubina u urinu i žutica intenzivirana.

nivo bilirubina može doći do 513-684 pmol / l, pri čemu direktnog bilirubina dominantan. Aktivnosti alkalne fosfataze u serumu može se povećati za 10 puta, ali aminotransferaze aktivnost općenito povećava umjereno. Kada biopsiju jetre, u većini slučajeva otkrivenih intrahepatalni holestazu. Za žutica to ovisi o općem stanju pacijenta. Kao uvjet normalizacije nestaje žutice i funkcijom jetre je obnovljena.

Parenhima bolesti jetre

Najčešće uz žuticu hepatitis i cirozu. Ako je šteta hepatocita bilirubina metabolizam poremećen u svim fazama. S obzirom da je korak-Ograničavanje je izlučivanje bilirubina u žuči preovladava direktnog bilirubina.

Glavni uzroci intrahepatalni holestaze

• Alkoholna bolest jetre.
• Primanje lijekova (fenotiazini, sulfonilurea derivata, alopurinol, azatioprin, tijazidnim diurezgiki, paracetamola i aspirina).
• Virusnog hepatitisa.
• Toksični hepatitis.
• Sepsa.
• Infiltrativna bolesti (sarkoidoza, limfomi, tuberkuloza, rak (primarnog tumora ili metastatskim lezije)).

laboratorijskih istraživanja

• Kada intrahepatalni holestaze laboratorijskih parametara odražavaju disfunkcije jetre.
• U virusni hepatitis aminotransferaze aktivnost može povećati 10-50 puta.

za žutica To ovisi o općem stanju pacijenta. Kao uvjet normalizacije nestaje žutice i funkcijom jetre je obnovljena.

ekstrahepatične holestaze

razloga

• Ekstrahepatičnom opstrukcijom bilijarnog trakta uzrokovane žučnih kamenaca, strikture, ili tumora, uvećani limfni čvorovi, može se javiti na bilo kojem nivou Porta jetre na Vater bradavicu. Većina pacijenata sa žutice razvija iznenada.
• Malignih tumora. Česti uzroci ekstrahepatične bilijarne opstrukcije i žutica su raka gušterače, cholangiocarcinoma, primarni karcinom jetre ili metastaza u ciljanim proširenja jetre i limfnih čvorova.

laboratorijskih istraživanja

Video: Analiza urina za 1 minutu kod kuće

U holelitijazom hiperbilirubinemije, obično manje izražen nego kod intrahepatalni holestazom. aminotransferaze aktivnost može dramatično povećati za oko 10 puta.

instrumental studije

U većini slučajeva, radi utvrđivanja uzroka žutica medicinske anamnezu, fizikalni pregled i laboratorijska ispitivanja nisu dovoljni. Za dijagnoza zahtijeva dalja istraživanja alata.

Neinvazivne metode

Anketa u trbuhu radiografiju, obavlja u odjelu radiologije, - prva studija koja treba sprovesti pacijentu sa žutice. Pored informacija o statusu drugih abdominalnih organa, ova studija otkriva kalcifikovanih žučnih kamenaca, "porculan" žučne kese, prisustvo zraka u žučnih ili žučne kese zid.

ultrazvuk. U većini slučajeva, trebalo bi da počne sa ultrazvuka. Ova metoda omogućava točnost od 95%, da se identifikuju ekstrahepatične bilijarne opstrukcije proksimalnog proširenje kanala opstrukcije prostora. Informativnosti ultrazvuk je smanjena kod pretilih pacijenata, nakon X-ray kontrasta barij studija ili povišeni nadutost. Ako ne bude produžen žučne kanale na ultrazvuku, to ne isključuje njihovo ekstrahepatične opstrukcije. Ultrazvuk ne može dati rezultate za rano, serije ili djelimično opstrukcija žučnih vodova, žučnih vodova, ako ne rasshireny- inkapsulacija tumora sklerozni kolangitis i ciroze. U 25-40% bolesnika sa dijagnozom promjera holedoholitijaza bilijarna prema ultrazvuk nije povećana. Zbog sumnje opstrukcije žučnih vodova takvih pacijenata koriste metode direktne vizualizacije bilijarnog trakta, omogućavajući da se identifikuju kako sužen i proširen porcije kanalima.

CT abdomena. U 95% slučajeva, što omogućava da se razlikuje intrahepatalni opstrukcije žučnih puteva sa ekstrahepatičnom. Međutim, CT ne uvijek otkriva parcijalne opstrukcije.

Holestsintigrafiya sa 2,6-dimetiliminodiuksusnoy kiselina označen ^99mTc.

scintigrafija. Vizualizacija jetre scintigrafija sa sumporom koloid oznakom ^99mTc zavisi od sposobnosti jetre KUPFFER ćelije hvatanje izotopa. Bulk formacije, kao što je apsces, cista, primarni karcinom jetre ili metastaze pojavljuju kao popunjavanje nedostataka, dok hronični parenhima bolesti (npr ciroza), u kojoj teče portal hipertenzija, je uočena fokusna oduzimanje izotop i bolje prianjanje u slezeni i koštane srži. Ova studija ne otkriva male lezije prostor zauzimaju. To je najbolje odgovara za određivanje veličine detekcije jetre i ciroze.

cholecystography - stari dijagnostička metoda koja se može koristiti za otkrivanje rendgen rentgenopozitivnyh i žučnih kamenaca.

Magnetna rezonanca cholangiopancreatography - nova neinvazivna metoda za vizualizaciju bilijarne i pankreasa kanalima. On je posebno vrijedan kod pacijenata koji su kontraindicirana endoskopska retrogradna cholangiopancreatography, jer omogućava detaljnu studiju žučnih vodova, bez invazivne intervencije.

invazivne metode

biopsija jetre. To se provodi u sljedećim slučajevima: bolest parenhima jetre nepoznatog etiologii- gepatomegaliya- groznice nepoznatog proiskhozhdeniya- bolesti jetre, otkriva ultrazvuk, CT ili stsintigrafii- kronični hepatitis. Također se koristi za određivanje fazi limfoma i za potvrdu dijagnoze i procjene težine namijenjene alkoholne bolesti jetre. Za preciznu dijagnozu je potrebno da se dobije uzorak tkiva jetre mjerenje 2 cm, ali ni u ovom slučaju 10% od mogućih pogreške u zarobljavanju materijala. Biopsija jetre može biti izuzetno informativno ako ispitivanje pacijenta holestatskom žutice, ali tek nakon isključenja ekstrahepatične bilijarne opstrukcije. Postupak je kontraindicirana u ehinokokoze, sumnja lezija jetre plovila, desnog pleuralni izliv, infekcija na uzimanje uzoraka, sa klinički značajnim koagulopatije (MF produljenje do 4, broj trombocita < 75 000 мкл^-1) A kada je nemoguće uspostaviti kontakt sa pacijentom.

laparoskopija Izvodi se u lokalnoj anesteziji i omogućava vam da uvid u jetri, te da biopsiju. Može se koristiti u dijagnostici portalne hipertenzije, ciroze jetre, au težim slučajevima, tumori jetre.

Perkutana transhepatic cholangiography Izvodi se u X-ray odjel. Kontrastnog sredstva fluoroskopije kroz tanku iglu, kao što je 22-23 G iglom 15 cm dug, Chiba upravlja transdermalno iz interkostalnog pravo pristupa u intrahepatalni žučnih koji omogućava da vizualizirati. Mogu studirati 75% pacijenata sa non-proširio žučnih vodova i preko 90% pacijenata sa bilijarna proširenja ultrazvuk ili CT. Komplikacije se javljaju u 1 - 10% slučajeva.

Potrebno je da je pacijent bio miran i imao je dobre rezultate koagulacije krvi PT ne bi trebalo da se razlikuje od norme za više od 3 sekunde, broj trombocita bi trebao biti veći od 50 000. Ako sumnjate da je infekcija i opstrukcije žučnih vodova treba preventivno imenovati antibakterijska terapija. Nakon što je postupak za pacijenta da pažljivo gledati.

Perkutana transhepatic cholangiography se može koristiti u medicinske svrhe za dekompresija bilijarnog trakta bez operacije. Tako je na mjesto opstrukcije (kompresija tumor ili striktura) postavljen stent. Drenaža može biti i vanjski i unutrašnji - u tankom crijevu.

Endoskopska retrogradna cholangiopancreatography. Postupak je uspješan u 90% slučajeva, bez obzira na to da li proširene žučnih ili ne.

Tokom endoskopska retrogradna cholangiopancreatography se može izvršiti biopsija sluznice preampulyarnoy duodenuma i Vater bradavica. Tekućih holelitijazom ili preostala nakon operativnog tretmana holedohusu kamenje postupak se može izvesti s kurativne namjere. Tokom papillosfy kterotomii Odijevog sfinktera secirati elektrode, eliminirajući opstrukcija i omogućavanje kamenje do duodenuma. Ako se kamen ne sebe ide, on može slomiti poseban kateter za izdvajanje pomoću petlje, koja se isporučuje u kameno kroz endoskop, ili proširiti rezervoar protok. Kada se može montirati neupotrebljivim tumora krše prohodnost bilijarnog trakta, kao palijativna mjera u žučovoda trajno stenta.

angiografiju. Arterijskog i venskog sistema pomaže jetri tokom ispitivanja bolesnika sa portala hipertenzija, ili u procjeni stepena vaskularizacije, perfuzije i formiranje operativnost surround jetre.