Laboratorijske studije jetre i žuči

• određivanje funkcije jetre abnormalnosti,
• procjenu težine oštećenja jetre,
• praćenje toka bolesti jetre i odgovora na liječenje,
• specifikaciju dijagnoze.

Mnoge biohemijske analize i pokazatelje koji odražavaju za izlučivanje funkcije se nazivaju testova funkcije jetre. Međutim, dio tih pokazatelja odražavaju više količina enzima oslobađa u krvotok (npr aminotransferaze iz oštećenih ćelija jetre, alkalna fosfataza sa holestazom). Samo neki testovi će omogućiti da se procijeniti funkciju jetre, prepoznavanje hepatobilijar- izlučivanje (npr bilirubin) ili sintetičkog kapaciteta jetre (npr PT ili MHO- albumin).

Najkorisniji su različite skrining testova bolesti jetre - je nivo u serumu aminotransferaze (najčešće studirao parametara, uključujući testove funkcije jetre), bilirubina i alkalne fosfataze. Određene sheme biokemijskih poremećaja pomaže u razlikovanju hepatocelularnog bolesti i poremećaja bilijarnog izlučivanje. Testovi za dijagnozu virusnih hepatitisa, upale jetre ili imunološki dieregulyatsii serološki testovi uključuju određivanje virusa hepatitisa B markeri i mjerenje imunoglobulina, antitijela i autoantitijela.

Video: ultrazvuka anatomije i tehnike studija jetre

Istraga oštećenja jetre

aminotransferaze. Alanin aminotransferaze (ALT) i asparaginske aminotransferaze (ACT) su pušteni iz oštećene kletok- tako ovih enzima su osjetljivi pokazatelji oštećenja jetre. A dovoljno visokom nivou (>500 IU / n normalna stopa <40 МЕ/л), что указывает на острый гепатоцеллюлярный некроз, который обычно возникает в следующих ситуациях:

• akutnog virusnog hepatitisa,
• hepatitis uzrokovan toksinima ili droge,
• infarkt ishemijski hepatitis ili jetre.

Visok nivo se obično čuvaju za samo nekoliko dana ili virusnih hepatitisa - nedelja. Povećanje nivou može ne odražavaju stupanj oštećenja jetre. Serijski mjerenja bolje odražavaju ozbiljnost i prognozu od jedne studije. Smanjenje serumskih transaminaza ukazuje na oporavak, osim kada se dogodi uz povišen nivo bilirubina, PT ili MHBageri, da su dokazi u korist fulminantne jetre sa razvojem fenomena bijeg enzima.

aminotransferaze nivoi su značajno povećana u sljedećim situacijama:

• pogoršanje autoimunih hepatitisa,
• reaktivacija kroničnog hepatitisa B,
• akutnog Badtsa Chiari sindrom,
• akutne masne jetre trudnica,
• kamena prolaz holedohusu.

A umjereno povećanje nivoa ALT i ACT (300-500 IU / l) se čuva u hroničnih bolesti jetre (npr hroničnih virusnih i alkoholnog hepatitisa), bilijarna opstrukcija kada osim pražnjenja kamena kroz holedohusu, što bi moglo dovesti primetno poboljšanje prolaznih enzimi, ponekad do nivoa tisuća IU / l.

Blagi porast (<300 МЕ/л) - неспецифично и часто наблюдается при таких заболеваниях, как:

• virusni ciroze jetre,
• ne-alkoholne bolesti masne jetre (NAFLD),
• holestatska bolesti jetre,
• hepatocelularnog karcinoma.

aminotransferaze nivoa može biti normalno za neke bolesti jetre, kao što su:

Video: ultrazvuk jetre i žuči

• hemokromatoza,
• oštećenje jetre uzrokovane ih-aplikacija-metotreksat ili amiodaron,
• hronične gepatitS,
• NAFLD.

Povećan nivo ALT na neki način specifična za bolesti jetre. U većini bolesti jetre ACT odnosu na ALT <1.Тем не менее при заболеваниях печени, связанных с алкоголем, характерно соотношение > 2, т. к. у алкоголиков имеет место дефицит пиридоксаль-5-фосфата, который требуется для синтеза АЛТ, но менее важен для синтеза ACT. Это объясняет, почему данные показатели бывают у этих пациентов низкими (<300 МЕ/л).

Laktat dehidrogenaze. LDH obično nije uključena u rutinu analizama, svoju prisutnost u drugim organima čini neosjetljivi i nespecifični do oštećenja jetre. Obično razine LDH porasla u ishemijskog hepatitisa i raka, široko infiltrira u jetri.

Istraživanja eliminirati holestaze

bilirubin. Bilirubin, žuč pigment se proizvodi uništavanje hem proteina, uglavnom - hema hemoglobina starosni crvenih krvnih zrnaca. Nekonjugovanog bilirubina se ne rastvara u vodi i zbog toga se ne može prikazati sa mochoy- najviše se veže za albumin u plazmi. Bilirubina u jetri je konjugirana s glukuronskom kiselinom da se formira topiv u vodi diglukuronid bilirubina. Zatim konjugirana izlaz bilirubin kroz žučnih vodova u duodenum 12, pri čemu metabolizira u urobilinogen (od kojih su neki apsorbuju i resekretiruyutsya u žuči), a zatim u urobilin narandžasta (od kojih je većina se izlučuje u izmet). Ove žuč pigmenti daju stolicu tipične boje.

Hiperbilirubinemije nastaje kao rezultat:

• povećana proizvodnja bilirubina,
• smanjenje jetre hvatanje ili konjugacija,
• smanjenje izlučivanja bilirubina.

Tipično, ukupni bilirubin uglavnom predstavljeni nekonjugovanog frakcija sa indikatorima <1,2 мг/дл (<20 мкмол/л). Фракционные измерения оценивают пропорцию конъюгированного билирубина (т.е. прямого, называемого так из-за того, что он измеряется напрямую без использования растворителей). Фракционность наиболее полезна при оценке неонатальной желтухи и для понимания причины повышенного уровня билирубина при остальных нормальных печеночных тестах, что дает основания предполагать, что причина - не в гепатобилиарной дисфункции.

Nekonjugovana hiperbilirubinemije indirektni bilirubin frakcija >85% odražava povećanje proizvodnje bilirubina ili hvatanje poremećaj pečeni ili konjugacija (npr Gilbert sindrom).

Konyugrovannaya hiperbilirubinemije (direktno frakcija bilirubina >50%) javlja sa padom od žuči ili izlučivanja (holestazom). U prisustvu drugih poremećaja u testovima jetre, visok nivo bilirubina ukazuje hepatocelularnog disfunkcije. Serum bilirubina u pomalo neosjetljiv na disfunkciju jetre.

Bilirubinuria znači prisustvo konjugovanog bilirubina u urinarnom on ulazi u urinu, t. To. U krvi znatno povećan, što ukazuje na ozbiljne patologije. Bilirubinuria može odrediti krevet pacijenta uz pomoć komercijalnih test traka urinarnog sa akutnim virusnim hepatitisom ili drugim hepatobilijarna bolesti, čak i prije pojave žutice. Ipak, preciznost takvih testova je ograničena. Rezultati mogu biti lažno negativni uzorak urina kada se skladišti na duže vrijeme, uzimajući vitamina C, ili ako je urin sadrži nitrate. Slično tome, povećanje urobilinogen nespecifičnih i neosjetljiv.

alkalne fosfataze. Povišen nivo ovog enzima uključuje hepatocita holestazom. Rezultati mogu biti nespecifični, jer alkalna fosfataza se sastoji od različitih izoenzima i ima široku ekstrahepatične distribucije (npr, u posteljici, tankog crijeva, krvi, bubrega, a posebno u kostima).

razinu alkalne fosfataze povećan > 4 standarda u roku od 1-2 dana nakon početka bilijarne opstrukcije, bez obzira na područje njihova nastanka. Povećanje do 3 norme obično se javlja kod mnogih bolesti jetre, uključujući:

• hepatitis,
• ciroze,
• formiranje količina (npr karcinom)
• infiltrativna procesa (na primjer, amiloidoza, sarkoidoza, tuberkuloza, metastaze, apscesi)
• sifilitičko hepatitis (ALP može biti neproporcionalno porastao u odnosu na konvencionalne promjene u drugim pokazateljima jetre).

Izolovana povećanje može biti u pratnji:

• fokalne lezije u jetri
• ili periodične parcijalne opstrukcije žučnih kanala (npr kamena, strikture, cholangiocarcinoma),
• sifilitchesky hepatitis,
• rijetki infiltrativna patologije. Izolovani povećanje se javlja u nedostatku očigledno jetre ili žučnih bolesti, u sljedećim slučajevima:
• određenih vrsta raka, bez uključivanja jetre (npr bronhogenog karcinom, hodzhinskaya limfoma, karcinoma bubrega);
• nakon prijema masno meso;
• trudnoće (.. t enzima se proizvodi u posteljici);
• djece i adolescenata i dalje rastu;
• hronične bubrežne insuficijencije (tj. k. enzim se proizvodi u crevima i kosti).

Nivoi uglyutamil transpeptidaza ili 5-nucleotidase, što je više specifične za jetru, jetre ili diferenciraju ekstrahepatične izvora alkalne fosfataze je bolji od svojih frakcioniranje, što je tehnički teže. Također u cjelini, starijih asimptomatski porast alkalne fosfataze se obično povezuje sa kostima (npr Paget bolest) i ne zahtijeva daljnja istraživanja jetre 5-nucleotidase. podizanje nivoa ovog enzima kao osjetljive kao da alkalne fosfataze za otkrivanje holestaze i bilijarna opstrukcija, ali konkretno, gotovo uvijek ukazuje Hepatobilijarni disfunkcije. Budući da je nivo alkalne fosfataze i 5-nukleodazy nije uvijek u korelaciji, jedan indikator može biti normalan, a drugi povišene -glyutamiltranspeptidaza (GGT). Nivo ovog enzima povećava sa hepatobilijarna disfunkcije, naročito u holestaze, i labavo u korelaciji sa nivoima ALT i 5nukleotidazoy. Razine nisu povišeni kod bolesti kostiju, u djetinjstvu ili u trudnoći. Međutim, određene droge ili alkohola (kao što su neki antikonvulzivi, varfarin) može izazvati jetre mikrozomalnim (citokrom P-450) enzima, što značajno povećava nivo GGT, a time i ograničiti njegovu specifičnost.

Studije imaju sintetički kapacitet jetre

PX i MHO. PX može izraziti na vrijeme (u sekundama) ili, po mogućnosti, mjereno odnosom PT pacijenta da referentni laboratorij vrijednost (MHO). MHO preciznije nego PT prati antikoagulacionog. MHO i MF - precizno mjerenje mjeri sposobnost jetre za sintezu fibrinogena i vitamin K ovisna faktora koagulacije: faktori II, V, VII i X. promjene mogu brzo doći, odnosno, da se neki faktori koagulacije imaju kratak biološki poluživot (e.g, ... 6 sat za faktor VII). Abnormalnosti ukazuju na ozbiljne hepatocelularnog disfunkcije, zloslutan znak rizika od akutne bolesti jetre. U hroničnih bolesti jetre ili povećanje MHBageri MF ukazuje na progresiju zatajenja jetre. MHO ili MF nivoi ne raste na umereno hepatocelularnog disfunkcija i često su normalni u cirozu.

Produžen px i promijenjen MHBageri mogu nastati kao posljedica poremećaja koagulacije u slučaju potrošnje koagulopatije, i nedostatak vitamina K malapsorpcijom masti kao u holestaze može uzrokovati nedostatak vitamina K. U hronične holestaze teškom hepatocelularnog disfunkcija može isključiti, ako je zamjena vitamina K (10 mg S.Č.) ispravlja MF > na 30% za 24 sata.

proteina sirutke. Većina proteina surutke su sintetiziran hepatocita, uključujući i dobro irglobuliny, albumin i većina faktora zgrušavanja (osim Faktor VIII proizvodi vaskularni endotel, ili gama-globulin proizvodi B-ćelija). Hepatocita proizvoditi proteine ​​koji pomažu u dijagnostici pojedine bolesti:

• ₁-antitrisin (odjavljen na nedostatak ₁-antitripsin)
• ceruloplasmin (smanjena u Wilsonova bolest),
• transferin (željezo zasićene hemokromatoza)
• feritin (značajno povišen u hemohromatozu).

Ovi proteini su obično podignuta kao odgovor na ozljedu (npr upala) različitih tkiva, tako da se povećanje može biti nespecifični, a ne biti relevantni za bolesti jetre.

Serum albumin općenito smanjuje hroničnih bolesti jetre zbog preraspodjele volumena tekućine (npr ascites) smanjuje sintezu jetre ili oboje. značenje <3 гр/дл < 30 гр/л позволяют предположить сниженный синтез, вызванный одной из следующих причин:

• izrazio je ciroza (najčešći uzrok),
• alkoholizam,
• hronične upale,
• nedostatak hrane dolaze iz proteina.

Hipoalbuminemija može rezultirati iz velikog gubitka albumin putem bubrega (npr bubrežni sindrom). crijeva (npr mstroenteropatiyah protein-gubitka) ili kože (npr zbog opekotina ili dermatitis eksfolijativnu).

Od albumin ima poluživot od oko 20 dana, koncentracija u serumu može dovesti ili pasti za nekoliko nedelja

Drugih laboratorijskih testova

amonijak. Dušičnih spojeva koji spadaju u debelog crijeva (npr konzumirati protein pušten urea), cepani iz stanovnik bakterija ispuštanja amonijaka.

Onda amonijak se apsorbuje i prevezli preko portala vena na jetru. Zdrava jetra čisti krv od portala amonijaka i pretvara ga u glutamina, koji se metaboliziraju i izlučuju putem bubrega u obliku uree. Kod pacijenata sa portala bypass oboljelih jetra ne otkloni amonijak koji ulazi u sistemsku cirkulaciju, koje mogu doprinijeti razvoju portosistemskog encefalopatije. Povećan nivo amonijaka se posmatra jetre encefalopatija, ali nivo može biti lažno visok ili nizak. U označene oštećenja jetre sljedeći uzroci mogu dovesti do povećanja razine amonijaka:

• visoko proteinska dijeta,
• gastrointestinalnog krvarenja,
• hipokalemija,
• metaboličke alkaloze,
• alkohol,
• određenih lijekova (barbiturati, diuretici, opijati, antikonvulzivi)
• Hemoterapije u visokim dozama,
• parenteralnu prehranu,
• zatajenje bubrega,
• ekstremne napetosti mišića i mišića,
• Trovanje salicilati,
• šok
• uretrosigmoidostomiya,
• urogenitalne infekcije ureazoprodutsitruyuschimi mikroorganizama kao što su Proteus mirabilis.

S obzirom da je iznos povećanja nivoa amonijaka nije u korelaciji sa težinom jetre encefalopatije, ova brojka je ograničenu upotrebu u praćenju terapije.

serum imunoglobulin. Kod hroničnih bolesti jetre često povišen serumski imunoglobulina. Međutim, ovo povećanje nije specifičan i obično ne pomaže u kliničku evaluaciju. U akutnim nivoa hepatitisa neznatno povećati, umjereno - hronični aktivni hepatitis i značajno autoimunog hepatitisa. Dijagnostičkog značaja je poboljšanje raznih vrsta imunoglobulina:

• IgM u primarna bilijarna ciroza,
• IgA u alkoholne bolesti jetre,
• IgG autoimuni hepatitis.

Antimitochondrial antitijela.

Prisutne su u sljedećim situacijama:

• autoimuni hepatitis,
• drogom izazvanog hepatitisa,
• druge autoimune bolesti kao što su bolesti vezivnog tkiva, miastenija gravis, Hashimoto tiroiditis, Addison bolest i autoimune hemolitičke anemije.

Video: Palpatsіya pechіnki da zhovchnogo mіhura / palpacija jetre i žuči

Mitohondrija antitijela mogu pomoći u određivanju uzroka holestaze, t. Da. Oni su obično odsutni u ekstrahepatične bilijarne opstrukcije i primarni sklerozirajući kolangitis

druga antitijela. Drugih antitijela može pomoći u dijagnostici sljedeće bolesti:

• autoimunog hepatitisa: antigladkomyshechnye antitijela (anti-aktin), antinuklearnih antitijela (AHA), koje daju homogeni (difuzno) fluorescencija i antitijela na jetre i bubrega mikrozomima tip I (anti-LKM1) su također često prisutna,
• primarna bilijarna ciroza
• primarni sklerozirajući kolangitis: perinuclear anti-neutrofila citoplazmatske antitijela (p-ANCA) favorizuju dijagnozu.

Izolovani odstupanja u vrijednosti ovih antitijela nikada nije razlog za dijagnozu i ne otkrivaju patogenezi bolesti.

-fetoprotein (AFP). AFP, glikoprotein normalno sintetiziran u žumance kesa embrija, a zatim - fetalni jetre povećana u dojenčadi i trudnica. AFP brzo opada u prvoj godini života, dostigao svoju vrijednosti kod odraslih <10-20 нг/мл или <10-20 мг/л (в зависимости от лаборатории) к возрасту 1 года. Увеличение АФП, не важно насколько, должно вызывать подозрение на гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Сывороточный уровень АФП в целом коррелирует с размером опухоли, ее дифференциацией и наличием метастазов. Поскольку небольшие опухоли могут продуцировать мало АФП, его увеличение позволяет предположить наличие ГЦК, особенно когда опухоль >3 см в диаметре. АФП также помогает предсказать прогноз.

A umjeren porast AFP je uočena kod akutnog i kroničnog hepatitisa, vjerojatno odražava regeneracije jetre. Ponekad nivo AFPs se može povećati do 500 ng / ml na fulmtnantnom hepatitisa. Visok nivo AFP može nabdlyudatsya neke druge bolesti (npr embrionalne teratokarcinomi, hepatoblastom kod djece, pod određenim metastatskog karcinoma gastrointestinalnog, neki cholangiocarcinoma), ali ove situacije su rijetke i obično se može razlikovati na temelju kliničke i patohistološke znakova.

Osjetljivost, specifičnost, a vrhunac razine AFP u bolesnika s HCC pacijentima variraju u populaciji, što odražava razlike u faktorima kao što su prevalencije hepatitisa B i nacionalnosti. U područjima s relativno niska prevalencija hepatitisa granice AFP razine od 20 ng / ml su 39-64% osjetljivost i 76-91% specifičnost. Međutim, nisu svi karcinoma proizvode AFP. Dakle, AFP nije test idealan skrining, ali igra ulogu u dijagnostici HCC. Razine prelazi norme, posebno kada je njihov uzlazni trend, posebno ukazuju na prisustvo HCC. Kod pacijenata sa cirozom i fokalne lezije i visoku prediktivnu vrijednost je visoka. Najbolji alat za dinamičko praćenje trenutno služi kombinacija određivanje AFP i obavljati ultrazvuk.