Uloga morfoloških i funkcionalnih faktora u razvoju tromboze

Prije svega to se odnosi na ateroskleroze, pri čemu upalnih i destruktivne procese u vaskularnog zida, taloženja lipida sa pojavom karakterističnih plakova njihovo kasnije propadanje najčešće uzrokuju pojavu grube površine.

Na ohrapavljenu površini posude lako smiriti krvnih zrnaca, koje su uništene, čime se stvara osnovu tromba. Oni objašnjavaju učestalost tromboze u ateroskleroze grublje i česte promjene u zidove posude.

Fresh formiranja tromba primarni počinje sa prodorom proteine ​​plazme sa elementima krvi (eritrociti ili trombocita) u površnim slojevima vlaknastih aterosklerotskih plakova, distrofije promjene i olabavio veliki lipoid makrofaga. Nakon formiranja plakova u tkivu ovdje "glava" tromba se izvršava tromboze mase lumen. Uz degenerativne promjene na površini aterosklerotskog razvoj plaka krvnog ugruška vezuje.

Slične poglede se mogu naći u stranoj literaturi. Dakle, Muller, proučavajući razvoj koronarne ateroskleroze kod mladih ljudi, pronašao oticanje vezivnog tkiva i nekroza u zidovima posude, što je, po njegovom mišljenju, uzrokujući prekid površine zida, promoviše stvaranje krvnog ugruška. osoblje Clark povezuje nastanak tromba u ateroskleroze sa onim kod velikom broju slučajeva rupture vlaknastih list lipidnih plakova.

Isti stav dijeli neki od naučnika koji su uključeni u problem tromboze u biohemijskih i patofizioloških aspekata. Karakteristike u tom smislu kaže poznati stručnjak u oblasti biohemije koagulacije krvi brzo. Ističući da je "ključni materijal u slučaju tromboze je trombina," on i dalje obavezuje intravaskularne formiranja tromba sa promjenom vaskularnog endotela, kršenje glatkoću njegove površine. Ove promjene su, po njegovom mišljenju, dovesti do pojave "grube močivo površine na kojima položenih trombocite i razlažu, što dovodi do tromba."

Oštećenja na intima brod izaziva fibrin taloženja, što se može smatrati normalnim, mehanizam popravka tkiva. Ovaj proces ovisi o lokalnim uvjetima, ali mogu da doprinesu svojim konverzije u patološkog procesa. Pod lokalnim uvjetima značilo ne samo morfološke promjene, kao što je promjena u biohemijskih procesa koji se odvijaju u zid plovila.

Nema sumnje da su promjene u zid posude doprinosi tromboze. To slijedi iz činjenice poznate patologa da je ugrušak se često povezuje sa aterosklerotskog plaka. U takvim slučajevima, glava se direktno tromba u raspadanju ili izmenjenim plaka. Međutim, bilo bi pogrešno da se smanji tromboze uzrok morfološke promjene zida krvnog suda. Ovaj ekstremni pogled u ozbiljne primjedbe na oba kliničara i patologa kao patofiziologije.

Oni su na osnovu nekih eksperimentalnih i kliničkih zapažanja. Eksperimentalni zapažanja pokazuju da je arterija punkciju, uključujući i krunu, njegova kompresije u zdravih životinja ne dovode do stvaranja tromba, iako na licu kršenje površine vaskularnog zida. Uz ove opisane metode reprodukcije eksperimentalnih tromba u krvnim sudovima nisu izmenjeni životinje. Uvođenja u izoliranom dio seruma broda ili trombin rješenje je moguće postići formiranje tromba u posudi sa glatkom površinom. Predstavljamo trombin rješenje u izoliranom dijelu srca plovila, uspio koronarne tromboze. Institut medicinskih znanosti terapije reproducirati uporni tromba u raznim arterije (karotidne, femoralne, koronarna) u uvođenju zdravih životinja u izolovanim dijelovima trombina plovila rješenje i krvnom serumu.

Često, u odjeljku se izgovaraju aterosklerotske vaskularne promjene sa propadanje plakete i na taj način ne otkrije tromba. na studiji od 350 slučajeva na osnovu otkrio presjeka "ulcerozni ateroskleroze i usporavanja brzine protoka krvi ... nisu na kraju faktori odlučujući tromboze proces ishod. Kako drugačije objasniti da, ceteris paribus - ulcerozni ateroskleroze i zatajenja srca, neki pacijenti su često više tromba, drugi su slobodni od njih ". U isto vrijeme, u posljednjih nekoliko godina postoje izvještaji o otkriću patologa o krvnih ugrušaka u odjeljku nepromijenjenom plovila. To je istina čak i od koronarne tromboze. Među presjeka slučajeve tromboze koronarnih arterija u 3,14% je izraženo aterosklerotskih promjena. Položio je eksperimentalna i klinička zapažanja dovesti u sumnju u naslovnoj ulozi morfoloških promjena u pojavi tromboze. To je razlog zašto većina teoretičara i kliničari smatraju da je patološki formiranje intravaskularni tromba - složen proces, koji igra ulogu kombinacije faktora.

Mišljenju kliničara da morfološke promjene plovila bez obzira na neminovnost stvaranja tromba, a pridružio se broj patologa.

Nominovanih funkcionalni poremećaji, vazospazam kao jedan od bitnih faktora u formiranju tromba u krvnim sudovima. DD Pletnev u svojoj monografiji o bolesti srca, napisao: "nevoljno postavlja se pitanje: da li je uzrok tromboze bol oduzimanja ili da li se razvija u napad zbog produženog grč sklerotične plovila kao sekundarni fenomen. Ja osobno predlažem ovo drugo. ". Ova pretpostavka je podržan od strane trenutno blizu kliničara i patologa. Bilo je slučajeva "vazomotorne angine sa srčanih udara kod mladih ljudi odvija bez bilo kakve promjene pače koronarnih arterija kada je anatomski dokaz srčane smrti zatvaranjem koronarne vaskularne tromboze dokumentovano čist", kaže obavezni i bitan preduvjet za pojavu vazospazma. Tromboze, a prestaje angina (ako dovoljan svojoj dužini) od svog početka.

Nemoguće je, međutim, da se druže sa trombozom vazospazma samo mehanički faktor - sužavanje lumena broda ili njegovo potpuno zatvaranje! Nema sumnje igraju važnu ulogu, kao i druge promjene koje se dešavaju kada grč: intracapillary veći pritisak, poremećaj vaskularnu propusnost, povećan trombogenih svojstva krvi!
Paterson na osnovu svojih istraživanja došao do zaključka da je emocionalni stres, uzrokujući koronarnog vazospazma, može dovesti do povećane intracapillary pritisak slijedi krvarenje u plak, stvaranje uslova za trombozu.

Vazospazam pratnji ne samo krvarenje u plak, ali i niz drugih vaskularnih poremećaja, promovisanja formiranje tromba. To daje mogućnost stvaranja krvnih ugrušaka na osnovu spazam arterija pogođeni ateroskleroze, uz oslobađanje sadržaja plakova u arteriji lumen. Grč u pratnji serozni i plazmatski natapanja zida posude i aterosklerotskih plakova subendotelni hematoma, popuštanje plaka tkiva i da je "krvnih ugrušaka u koronarnih arterija usko povezan s druge strane sa oštećenim vaskularne propusnosti." Na osnovu istraživanja u posljednjih nekoliko godina, možemo zaključiti da je kršenje vaskularne propusnosti je u velikoj mjeri utiče na trombogenih svojstva krvi.

Imajte na umu da supstance koje reguliraju proces formiranja tromba, dok u isto vrijeme utiče stanje vezivnog osnovne supstance tkiva, propusnost zida krvnog suda. Poznato je da Hyaluronidase od kojih u velikoj mjeri ovisi o propusnosti, a heparin antagonist. Istovremeno, heparin - antagonist histamina, koji ima značajan utjecaj na propusnost plovila. faktori zgrušavanja krvi utiču ne samo na tromboplasticheskuyu aktivnost vaskularnog endotela, ali i sudjelovati u regulaciji vaskularne propusnosti.

vazospazma stvara uslove za formiranje krvnog ugruška nije samo zbog mehaničkih faktora, ali i zbog povećanja u ovim uvjetima krvi trombobrazuyuschih svojstva. Je složen mehanizam tromboze uključeni treći faktor - biokemijske poremećaje u krvi, uslovno povećanje krvnog trombogenih svojstva. Mogućnost tromboze na brodovima nepromijenjen u toku grč je dokazano od strane mnogih autora. Možete se odnose na studije S. Weil poštovati sljedeće traume mozga učinak na cervikalne simpatičkog čvorova i intravenske primjene adrenalina i spodogennyh izgled hijalina tromba u malim sudova srca.

Dakle, oba klinička i eksperimentalna zapažanja pokazuju da vazospazma, kao i ateroskleroze, doprinosi tromboze. Međutim, tendencija do stvaranja tromba u oba slučaja ovisi, naravno, ne samo od mehaničkih faktora, ali iz funkcionalne i biohemijske poremećaja koji prate ove procese. I tu dolazi do izražaja biohemijski faktor, poremećaji faktor trombogenih svojstva krvi, što je karakteristika ateroskleroze i vaskularne grč.