Koronarne tromboze

U 97-98% slučajeva tromboze u sudovima srca razvija na pozadini aterosklerotskih promjena. Ogromna većina patologa i kliničara smatra i smatra da je formiranje tromba u koronarnih arterija u 70-80% slučajeva uzrok infarkta miokarda.

To je izvijestio o 70-80% slučajeva tromboze u infarkta miokarda. Međutim, bilo bi pogrešno, jer ponekad, da se identifikuju infarkt miokarda, koronarna tromboza. Nedavne zapažanja pokazuju da su uzroci infarkta miokarda, koronarna tromboza varirala i samo je jedan od njih, iako su najčešći. Može se raspravljati o učestalosti koronarne tromboze, infarkta miokarda, ali jedno je sigurno, da u određenom broju slučajeva bolesti srca sudova u potpunosti prohodan. U 49,4% bolesnika koji su umrli od infarkta miokarda, nije pronađen krvnih ugrušaka u sudovima srca, i to u mladosti (prije 40 godina), ovaj procenat je bio jednak 62,8.

Treba napomenuti da su kliničke i eksperimentalne zapažanja ukazuju na to da koronarna tromboza mogu javiti u krvnim sudovima srca nepromijenjen. Međutim, štiteći antikoagulans mogućnosti u zdravom organizmu su toliko značajna i povećanje antikoagulans krvi i fibrinolitik svojstva toliko velika da je vodeći u većini slučajeva do uništenja tromba dobiti.

Video: koronarna tromboza

Kliničkih i patoloških podaci potvrđuju mogućnost nastanka koronarne tromboze, u odsustvu aterosklerotskih promjena. Od 33 umrlih od koronarne insuficijencije bez značajnih aterosklerotske promjene u koronarne vaskularne tromboze 3 uočena. Koronarna tromboza često se javlja u ranoj mladosti, kada je teško da predloži prisustvo značajnih aterosklerotskih lezija. Od 80 koji je umro od srčanog udara u dobi od 35 Pronađeno je 29 svježeg tromba. To prijavio 2 slučaja koronarne tromboze, gdje je pažljivo ispitivanje naći aterosklerotske promjene u sudovima srca. U pojave tromboze u takvim slučajevima, važnu ulogu ima faktor funkcija - vazospazma. Od posebnog značaja, on postaje mladosti, kada ne postoji značajniji aterosklerotskih lezija, ali se mogu pojaviti označena funkcionalno oštećenje, što je dovelo do povećanja u pozadini trombogenih svojstva krvi do pojave koronarne tromboze. Funkcionalni faktor igra važnu ulogu u patološkim pojavama koje se razvijaju u ranim fazama ateroskleroze. Nema sumnje da se to odnosi prije svega na koronarne tromboze.

Dakle, gore navedenog omogućava sledeći zaključak

1. Koronarna tromboza se često događa u prisustvu aterosklerotske promjene u sudova srca, ali može biti formirana u nepromijenjenom plovila.
2. U većini slučajeva, infarkt miokarda, koronarna tromboza je pronađena, ali tromboze sudova srca - ne i jedini uzrok infarkta miokarda. Međutim, koronarna tromboza ne može biti praćena razvojem nekroze miokarda, pod uvjetom dobro razvijene kolateral obveznice.
3. U stvaranju krvnog ugruška u srcu sudova, igra važnu ulogu funkcionalnog faktor - grč sudova srca.

Odnos koronarne tromboze i infarkta miokarda je složeniji nego što se ranije zamišljala. Neki autori iznio poziciju sekundarne pojave krvnih ugrušaka u sudovima srca. Ovaj položaj se zasniva na studiji učestalost koronarne tromboze u infarkta miokarda ovisno o dužini života pacijenata. Poznato je da je iznenadna smrt od zatajenja srca postotak detekcije krvnih ugrušaka u sudovima srca je izuzetno niska.

U 16% bolesnika s akutnim koronarnim insuficijencije, umro je u sat vremena nakon njegovog nastanka pokazala tromboze u 37% mrtvih nakon 20 sata i 54% smrti od više od jednog dana. Približno isti informacije koje je prethodno, tromboza je kod 4,1% smrtnih slučajeva u prva 2 sata nakon pojave boli, a 36,5% mrtav nakon 2 dana. Povećanje učestalosti otkrivanje koronarne tromboze na infarkt miokarda sa povećanim dugotrajnost bolesnika nakon akutnog koronarnog insuficijencije dozvoljeno, pretpostavljaju da je formiranje sekundarne ugruška u infarkta miokarda. Ovo pitanje zahtijeva, naravno, dalje zapažanja stope krvnih ugrušaka u sudovima srca u različitim periodima života.

Zanimljivo je napomenuti da različite patoloških nalaza u smislu otkrivanja koronarne tromboze, infarkta miokarda, i odgovara na različite biohemijske promene koje su otkrivene u akutnoj fazi bolesti. To se odnosi prije svega na stanje antitrombotiåne mehanizama. Dakle, proučavajući antikoagulans i fibrinolitik svojstva krvi u 100 bolesnika s infarktom miokarda unutar prvih sati bolesti, utvrđeno je, na prvi pogled, javljaju veliki izbor reakcija, u 68 pacijenata - povećanje razine slobodnog heparina u krvi. Napredak je bio strogo individualno i varirala je od manjih brojeva uvećanje od 11 / g - 2 puta u odnosu na normu. Posebno ukazuje na to povećanje je u 6 bolesnika s infarktom miokarda terapija nastao u Institutu.

U većoj mjeri nivoa heparin veći kod pacijenata u ranoj mladosti i na visini od napada boli. Po pravilu, smanjujući sadržaj heparina je kod pacijenata sa teškom, produženo naravno infarkta miokarda, ponovio kršenja koronarne cirkulacije. Od 100 pacijenata je umrlo poštovati 17, pri čemu je sadržaj sam heparin bio ispod 3,7 U / ml, a u 8 ovih bolesnika u sekcije otkrivene koronarne tromboze. Dakle, proučavanje slobodnog heparina u krvi tokom infarkta miokarda potvrđuje mogućnost antikoagulacionog reakcije. Podaci ukazuju na labilnost slobodnog heparina u krvi bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Pojava antikoagulantne reakcije ovisi, vjerojatno, na individualne karakteristike organizma i njegove kompenzacijske mogućnosti povećanja krvnog antikoagulans svojstva. Može se reći da je dugotrajnog infarkta miokarda, te mogućnosti su zanemarivi. S tim u vezi, tu je praktično važno pitanje potrebe u ovim slučajevima više produžene terapije heparinom.

Zašto je, međutim, što je povećanje u heparin krvi u nekim slučajevima ne sprečavaju razvoj koronarne tromboze? U ovim slučajevima kompenzacijske obrana reakcija se javlja u uvjetima poznatim sistemom depresije antikoagulans povezana sa razvojem ateroskleroze, to nije dovoljno da se spriječi tromboze, a čini proces ograničenja. Dynamic posmatranje krvi sadrže heparin ukazuje na to da je postepeno smanjenje na normalne vrijednosti. U 35 od 48 smo proučavali dinamiku pacijenata sa sadržajem heparin u krvi su bili normalni drugog dana bolesti.

U nastanka tromboze igra važnu ulogu inhibicije fibrinolitičke aktivnosti krvi. Njegova studija u bolesnika s infarktom miokarda pokazala iste sorte od reakcija koje smo vidjeli u odnosu na heparin krvi u 57 bolesnika od 100 krvi fibrinolitik aktivnost smanjena je u prvim satima bolesti. Posebno niske da je u 28 bolesnika s kolapsom bez Shared sindroma.

U isto vrijeme, u nekim slučajevima u akutnoj periodu bolesti je posmatranom povećanje krvnog fibrinolitik aktivnost. Takvo povećanje najčešće kod pacijenata sa teškim bolom, iako se u nekim slučajevima došlo do povećanja krvnog fibrinolitičku aktivnosti, au normalnim infarkta miokarda. U ovim slučajevima, kompenzacijske, zaštitne antikoagulans kapacitet tijela i dalje očuvana, a oni reagirati u skladu s tim relativno visok rast u krvi fibrinolitičku aktivnost na složene funkcionalne i biohemijske promene, što je tipično za period od srčanog udara i da stvara uslove za formiranje ugruška krvi. Međutim, povećanje reakcija krvi fibrinolitičku aktivnost vrlo kratko, kraće od rasta heparina u krvi, a većina pacijenata je brzo zamijenjen izražena inhibicije fibrinolitik svojstva. Takva dinamika sadržaja heparina u krvi i nivo fibrinolitičke aktivnosti može objasniti kasnije formiranje krvnih ugrušaka u sudovima srca, u nekim slučajevima, infarkta miokarda.

Video: prestati pušiti za dobro! brzo

Tako, infarkt miokarda je jasno manifestira osnovni stav da je definisan pojave tromboze kompenzacijskih, antitrombotiåna kapacitet organizma i obim povećanja koagulacije svojstva krvi. Povišen krvni koagulacije određuje, s jedne strane, funkcionalni poremećaji, vaskularni spazam, s druge strane, povećanje krvnog procoagulants. Iznad njega se smatralo dovoljno vrijednosti vaskularne grč javlja u koronarne tromboze. Ne možemo zanemariti krv povećanja koagulant da formira krvni ugrušak u sudovima srca. Nema sumnje da je glavnu ulogu u patogenezi koronarne tromboze igra kršenje sposobnost organizma da nadoknadi za povećanje zgrušavanja krvi svojstva. Međutim, za pojavu tromboze nije svejedno uvećanje koagulanti, zgrušavanja krvi aktivnost. Ako je ovo povećanje je zanemariv, čak iu uvjetima depresije antitrombotiåna mehanizama organizmu može nadoknaditi za njegovu uspješnu blagi porast antikoagulans i fibrinolitik svojstva.

Od velikog značaja je povećanje u fibrinogena. To je prirodno za infarkt miokarda, i to je bilo duže, teškim slučajevima, povišene razine fibrinogena su znatno veći. Ovo povećanje se vidi kao važan faktor u povećanju aktivnosti zgrušavanja krvi, to trombogenih svojstva. Nedostatak tromboze procesa u određenih bolesti u pratnji povećanje nivoa fibrinogena može vezati sa dovoljnim antikoagulans i fibrinolitik svojstva krvi koja može nadoknaditi takav porast. Međutim, na nižim nivoima antikoagulansa i fibrinolitik svojstva povećati u krvi sadržaj fibrinogena može biti fatalno i olakšavanje stvaranja tromba.

Studija trombocita statusa infarkta miokarda vam pronaći drugi izvor povećanja koagulant u krvi povezana s kolapsom trombocita.

Zapažanja pokazuju da je ukupan broj trombocita u infarkta miokarda ne mijenja, međutim, bio je oštar porast u broju polomljenih crvenih krvnih zrnaca, koji također može igrati ulogu u povećanju zgrušavanja krvi svojstva. Trombociti sadrže niz faktora koji podižu zgrušavanje krvi.

U posljednjih nekoliko godina, u patogenezi koronarne tromboze na infarkt miokarda velike važnosti smanjiti krvni fibrinolitičku aktivnost, što uvelike doprinosi povećanju krvnog antifibriioliticheskih svojstva.

Sumirajući podatke o stanju krvi trombogenih svojstva infarkta miokarda, može se zaključiti da je pojava koronarne tromboze je uglavnom zbog mehanizama depresije antikoagulans uz povećanje sadržaja nekih faktora koagulacije. Smanjenje antikoagulansa i fibrinolitik svojstva je važan faktor u formiranju ugruška krvi u sudovima srca. To ne znači da su morfološke faktor, prisustvo aterosklerotskih plakova, ne utiče na pojavu koronarne tromboze. Takva ideja bi bila vrlo primitivna i pojednostavljeno. Nesumnjivo, stvaranja tromba u srcu plovila - kompleksan proces u kojem važno i prisustvo grubih površina, a faktor vaskularne grč, i na kraju, biohemijske promjene. Međutim, povreda sposobnost tela da ograniči niti gubitak fibrina, formirajući osnovu krvnog ugruška, i, što je veoma važno, da se uništi već ubrzao fibrina, je, po našem mišljenju, glavni faktor u ovom procesu.

Povećanje trombogenih svojstva krvi infarkta miokarda je najjasnije poštovati pri proučavanju tolerancije plazme na heparin.

U određenom broju slučajeva od infarkta miokarda, gdje ne postoji koronarna tromboza javljaju nrotivosvertyvayuschaya zaštitni odgovor je toliko velika da je povećanje antikoagulans i fibrinolitik svojstva dovoljan da nadoknadi povećanim sadržajem koagulanti i spriječiti stvaranje tromba, a možda slomiti svježe fibrin niti. Slično tome, postepeno nestajanje zaštitnog povećanja antikoagulans i fibrinolitik nekretnina na 2-3rd dan ukazuje na mogućnost jačanja trombogenih svojstva krvi tokom procesa bolesti, i objašnjava neke od mehanizama razvoja intrakardijalnih tromboze i tromboembolijskih komplikacija infarkta miokarda.

Video: Opsežna infarkt tretman miokarda

Sve ove teoretske principe propisuju niz veoma praktičan i, posebno, terapijske mjere. Postaje jasno da najviše odgovara, i razuman način patogenezu koronarne tromboze terapiju treba simulirati antikoagulantna zaštitna reakcija, povećavajući antikoagulant krvi i fibrinolitik svojstva. S druge strane, za prevenciju rekurentne tromboze i tromboembolijskih komplikacija zahtijeva više dužeg od 2-3 dana terapije heparinom.

Ateroskleroza nijedan proces bolesti, koji se odlikuje formiranja krvnog ugruška u sudovima srca. Mogućnost koronarne tromboze postoji za neke druge bolesti koje uključuju lezije aorte i srca plovila.

Postoje slučajevi koronarne tromboze u sifilitičan aorte.

U jednom slučaju, Luetic aortitis pratnji formiranje murala tromba semilunarnih ventila, koji je zatvorio usta leve koronarne arterije i dovela je do razvoja infarkta miokarda. U drugom slučaju, sifilitičko aortitis izazvalo značajne stenoze ušća koronarnih arterija za razvoj teških aterosklerotskih lezija u posude i koronarne tromboze. U središtu tromboze koronarnih arterija u bolesnika s visceralne sifilis je aterosklerotske lezije sudova srca, a ne specifične sifilitičan promjene. U isto vrijeme, postoje opisi infarkta miokarda i tromboza srca plovila u sifilitičko okluzivna bolest, endomezoperiarteriite.
To je istakao dva na mogući mehanizam od infarkta miokarda i koronarne tromboze u sifilisa. Prva opcija - razvoj difuznog gumene arteritis u srednjim i malim arterija srca ... "Ne postoji infiltracija limfnog i plazma ćelija, seciranje spoljnim licem i prosječnom sosuda- uz to postoji bogata rast ćelija unutrašnje ljuske, sužavaju lumen. Modificirani tako podvrgnuti nekrozu- zid u lumen sa ugrušak često čini ... "Drugi mogući utjelovljenje infarkta miokarda povezan sa sifilisom brisanjem endarteritis, koja se izražava u ćelijama bogat Pumpanje arterija unutrašnje ljuske, često i do potpunog zatvaranja lumena. U kontekstu značajnih suženja koronarnih arterija od preduvjeta za razvoj tromboze.
Međutim, pojava koronarne tromboze u vezi sa specifičnim sifilitičko lezija koronarnih arterija - izuzetno rijetke patologije. To se objašnjava sporog razvoja promjena u koronarnih arterija u sifilis, čime se stvaraju uslovi za formiranje anastomoze i kolaterala. Ugrušak formiranje u isto vrijeme da se veže prvenstveno na kršenje površine plovila, nekrotično i upalne promjene u njemu.

Mogućnost koronarne tromboze postoji za reumatske plovila bolesti srca. Treba napomenuti da je učestalost koronarne bolesti srca, manifestuje angina, reumatizma vrlo značajna.

Razvoj reumatske groznice odlikuje neke biohemijske promene koje mogu imati utjecaja na trombogenih svojstva krvi. Proučavanje sadržaja heparin i tolerancije heparin plazme, došli smo do zaključka da reumatizma javlja nedostatak heparin u krvi je uglavnom zbog povećanog uništavanja svojih enzima heparinase.

Smatra važan u nastanku koronarne insuficijencije reumatizma povećana sklonost ka vaskularni spazam, funkcionalnih poremećaja. Takođe je poznato da se u reumatizma poremećen vaskularne propusnosti, što je praćeno smanjenjem u krvi i heparin povećane razine fibrinogena. Čini se da je kombinacija ovih funkcionalnih i biokemijske abnormalnosti koje povećavaju trombogenih svojstva krvi, zajedno sa broda sama menja bi trebalo da doprinese koronarne tromboze. Međutim, kada je veliki učestalost koronarne insuficijencije koronarne tromboze reumatizma rijetko poštovati. Histološkoj studiji, 15 pacijenata koji su umrli od reume značajne promjene u koronarne arterije u obliku edema, krvarenja, multiple skleroze, a samo jedan pacijent je pronađen krvni ugrušak u desne koronarne arterije infarkta miokarda.

Beznačajna učestalost koronarne tromboze, reumatizam objasniti činjenicom da je obično utiče na mala i srednja arterija, ostavljajući netaknut veći stabala. Do izražaja u isto vrijeme djeluje kao spazam koronarnih arterija, što više da su uglavnom za mlađe pacijente.

Podaci o rijetkim učestalost koronarne tromboze sa specifičnim reumatskih i sifilitičko vaskularne lezije potvrđeno, po našem mišljenju, poziciju koja se ne može svesti samo na patogenezi tromboze do promjene na površini vaskularnog zida. I u prvom iu drugom slučaju u vezi sa upalnih, destruktivne pojave unutrašnje površine krvnih sudova postaje grubo, ali tromboza je rijedak. Čini se čudno odsustvo tromboze u većini slučajeva s reumatskim plovila. U ovoj bolesti, ne postoje samo posude štete, uključujući i povećanje njihove propusnosti, ali i neke funkcionalne (vazospazma) i biokemijske (povećanje protrombin, fibrinogena, smanjenje heparin) promjene koje je potrebno znatno povećana sklonost ka tromboze. Međutim, u stvarnosti se to ne poštuje. Moguće je da se u tim slučajevima je dobro očuvana fibrinolitik svojstva krvi koje uzrokuju trombozu i rijetkost u lice ove bolesti.

Povećanjem propusnost plovila uz istovremeno smanjenje i povećanje sadržaja povećanja fibrinogena heparina u krvi fibrinolitičku aktivnosti, što se smatra kao zaštitni odgovor antikoagulans. Tu je povećanje u fibrinolitičku aktivnosti u velikom broju slučajeva u aktivnoj fazi reumatizma. U slučajevima reumatizam nastaje kada tromboze, velikog značaja imaju lokalne promjene u vaskularnoj, upalnih, hemodinamski abnormalnosti, i nikakve promjene u krvi trombogenih svojstva. Nažalost, trombogenih svojstva krvi, a posebno antikoagulans mehanizmi akutnog reumatizma, studirao je izuzetno nedovoljno. Tromboza različitih vaskularnog područja najčešće javljaju u kasnijem periodu bolesti i obično je povezan s bilo embolijski komplikacija ili uz pojavu zatajenja srca.

Pretpostavka da u prevenciji tromboze u reumatizma važnu ulogu prilično dobrom stanju antikoagulacionog sistema tijela, studija je potvrdila sadržaj antikoagu pjesnik u drugoj se odnose na reumatske groznice kallagenoze - Periarteriitis nodosa. Odsustvo tromboze u akutnoj periodu bolesti povezana je s aktivacijom fibrinolitik svojstva. Poznato je da Periarteriitis nodosa pogađa uglavnom arterija malih i srednjih kalibra. Fibrinoidne promjene u medijima i adventicije, oticanje intime, razvoj mnoštvo malih aneurizme, fenomen proliferacije će morati da doprinesu razvoju krvnog ugruška u sudovima srca. Međutim, prilog tromboze na određene promjene u krvnim sudovima srca javlja u pojedinačnim slučajevima, iako su, ne samo kod odraslih, ali čak i djeca. Čak i rjeđe nego u nodularnog perparteriite, tromboza posmatrano sa thromboangiitis koronarnih arterija.

Kao kazuistike opisuju pojave infarkta miokarda zbog embolije sa nekrotično i tromboze procesima u srcu (bakterijski endokarditis, intrakradijalnu tromboze sa srčanim manama i sl. D.).

Govoreći o mogućnosti tromboze POŽARA reumatizam i kolagenoza, ne možemo zanemariti važne u praktičnom smislu, utjecaj hormonske terapije na krvnih ugrušaka.

On opisuje infarkt miokarda zbog embolije desne koronarne arterije na osnovu povratka polipoznih-ulcerozni endokarditis. Sličnim slučajevima embolijski miokarda, ali je već u septičku endokarditis, smatra se da ne samo koronarne tromboze, ali i infarkt miokarda - vrlo rijetka komplikacija bakterijski endokarditis. Nije sasvim jasno je na pitanje zašto su rijetki u embolija koronarnih arterija u septičku endokarditis, nastavite sa velikim brojem embolije u raznim organima. Ova komplikacija se susreće u 19 od 420 bolesnika s bakterijski endokarditis, pri čemu je y 5, to je zbog tromba embolija kriške, a ostatak infarkta zavisila zatvara usta koronarne tromboze glomazni mase koje su formirane u lezije aorte ventila. Samo u 3 slučaja od srčanog udara je uzrok vaskulitisa sudova srca sa razvojem koronarne tromboze.

Video: Spiral disekcija desne koronarne arterije

U formiranju ugrušaka u sudovima srca postoji određena ishemije miokarda područje, zatim razvoj od srčanog udara.

Klinička slika infarkta miokarda, njegova dijagnostički kriterijumi su detaljno proučen i prezentacija njih, smatramo da je neprikladno, s obzirom na nedavno objavljene monografije, posvećen posebno na ova pitanja.

U vezi sa pojavom novi pravac u liječenju tromboze fibrinolitik lijekova koje mogu uništiti svježe tromba i razvoj indikacije za njihovo korištenje postavlja još jedno pitanje - oko dijagnoze koronarne tromboze. Trenutno, ne možemo suditi samo na morfološke promjene nekroze miokarda u obliku zemljišta, prati razvoj krvnog ugruška u sudovima srca.

Na žalost, u kliničkoj praksi, mi još nemamo dovoljno preciznih kriterija koji će omogućiti dijagnozu koronarne tromboze. Pretpostaviti pojavu tromboze u arterijama srca može biti zasnovana samo na indirektan dokaz: infarkt miokarda s teškim početka, u pratnji pojava akutnih i hroničnih kardiovaskularnih nedostatochnosti- sa progresivnim, značajan neuspjeh sa simptomima miokarda- tromboendokardita i tromboembolijskih oslozhneniyami- konačno, suzbijanje antikoagulant i fibrinolitik svojstva krvi.

Tromboze koronarnih arterija je karakterističan za infarkt miokarda s rekurentnim i dugotrajnih. U takvim slučajevima, postoji duga, ponekad i više od mjesec dana, groznicu, dugo održavaju periodično dramatično povećava leukocitoza, ubrzana sedimentacija eritrocita dugoročne boravke. Vrlo često, dok je pojava tromboembolijskih komplikacija. Važno je da se ukaže na učestalost zatajenja srca u bolesnika s rekurentnim i dugotrajnog procesa infarkta miokarda. Činjenica da je protrombinskog krvi kod pacijenata iz ove grupe nije povećana, a ponekad čak i smanjiti, ne govori o nemogućnosti nastanka koronarne tromboze, jer je sadržaj protrombina ne odražava pravo stanje na trombogenih svojstva krvi. Međutim, kod pacijenata sa produžen naravno infarkta miokarda, napominjemo, u pravilu, zajedno sa povećanjem sadržaja fibrinogena značajnog smanjenja antikoagulantna i fibrinolitičku aktivnost krvi.

Kompleks funkcionalne i biohemijske promjene karakteristika takvih toka infarkta miokarda (tendencija da spazmom koronarnih arterija, inhibicija antikoagulansa i fibrinolitik svojstva u krvi, krvni usporavanje), zajedno sa značajnim morfološke promjene u srcu sudova stvara uvjete za pojavu koronarne tromboze. To potvrđuju presjeka podataka. Tako je, od 100 pažljivo razmotriti naše pacijente sa infarktom miokarda u 17 bolesti dovodi do smrti, dok je u 8 poštovati produženo ili relapsno naravno. Na dionici na sve što je otkrivena koronarne tromboze, a drugi 9 pacijenata sa normalnom slikom tromboza bolest obilježena samo 4.
Trenutno, jedini cilj metoda za dijagnozu koronarne tromboze je metoda kontrasta RTG srca krvnih sudova. Koronarografija, kao nova metoda još nije dobio dovoljan propagacije, u isto vrijeme su se u velikoj mjeri proširili svoje znanje o koronarnu cirkulaciju i svojih poremećaja. Veliki i dijagnostičke mogućnosti ove metode, posebno u vezi s proučavanjem procesa stvaranja tromba u krvnim sudovima srca. Treba naglasiti praktični značaj koronarne tromboze je u oblasti dijagnostike. Dijagnostički kriteriji za infarkt miokarda su dobro proučeni i teško koronarna angiografija će napraviti nešto novo i važno u rješavanju ovog problema. Međutim, postavlja se pitanje, što je izazvalo razvoj nekroze u srčanog mišića: koronarna tromboza, vaskularne grč ili samo zavisi od metaboličkih poremećaja, mogu riješiti samo uz pomoć studije kontrast srca plovila.

Koronarna angiografija je nova metoda, što je moguće u velikoj mjeri ograničena tehničkih razloga. Postoje različite metode administracije kontrasta u koronarnim arterijama. Kada je jedan zahtijeva trenutni zaustavljanje srca pomoću acetilkolina u vrijeme administracije Nasuprot tome, u drugom, osim toga, za kratko vrijeme je teško umjetno odliva kroz aortu zbog napuhavanje kateter uveden uz balon. A u stvari, u oba slučaja, uslovi za bolji kontakt sa sudovima srca kontrast ubrizgava kroz kateter u aortu. Međutim, da se prijave ove metode u akutnog infarkta miokarda nije moguće. Osim toga, komplikacije mogu biti vezana za uvođenje značajnih doza kontrasta potrebne za dobivanje dobre slike. To je razlog zašto ne koristiti koronarografija za dijagnozu koronarne tromboze u prvim danima bolesti. Ova metoda se koristi na neki kasniji datum, kada je formirana tromba i moguće operacije. Međutim, uklanjanje tromba, a ipak daje slabe rezultate. Postoje pretpostavke za razvoj metoda kontrasta radiografiju srca plovila, u akutnog infarkta miokarda. Takvu priliku je kreiran korištenjem cardiosynchronizer, automatsko programiranje uređaj koji omogućava oslobađanje kontrasta do ušća koronarnih arterija u određenoj fazi srčanog ciklusa. Sa sadašnjim krv curi u dijastoli iz aorte u koronarne arterije, i kontrast je ušao, kašnjenje od kojih su neki dio brod će biti otkriven u sudovima srca tromba, ili grč prisustva aterosklerotskog plaka.

Drugi cilj metoda za dijagnozu tromboze srčanih plovila uključuje upotrebu radioaktivnih fibrinolizina.