Hroničnih komplikacija šećerne bolesti
Patogenezi kasnih komplikacija dijabetesa povezana sa hroničnim hiperglikemije u uslovima koji pojačava glikaciju proteina (uključujući vaskularne bazalne membrane proteina), slobodnih radikala i peroksida oksidacije.
Dođe do promjene strukture i svojstva kao bazalne membrane i vaskularni endotel. Endotel i neuronske tkiva za insulin zavisni mehanizam prima višak glukoze metabolita iziruyuscheysya da sorbitol (polyol shunt), što je dodatno konverzija u finalni proizvod - fruktoza ograničena određena količina enzima sorbitol dehidrogenaze. Povećanje koncentracije osmotski aktivne sorbitola dovodi do oticanje endotela i endotelne disfunkcije, poremećaj procesa proizvodnje energije u nervozan strukture i prijenos impulsa živaca. Posljedica produženog hiperglikemije nije samo gubitak nervnih vlakana i mikrovaskularizacije, ali i jačanje procesa aterogeneze.
Kasnih komplikacija sa praktičnog stanovišta, najznačajnije izdanje.
I. Dijabetička macroangiopathy:
- koronarna bolest srca;
- cerebrovaskularne bolesti;
- hronične obliterative bolesti perifernih arterija.
II. Dijabetička mikroangiopatije:
- DR;
- NAM.
III. DNI: difuzni (distalni simetrična i autonomni) - fokalne / polifokalnaya. Oblik distalne simetrične neuropatije: senzorne, motor, senzorimotorne.
IV. dijabetičar sindrom stopala (SDS). Oblici: neyropaticheskaya- ishemicheskaya- neuroischemic.
dijabetičar macroangiopathy
Obično, u srcu razvoja macroangiopathy u dijabetes ateroskleroze. Aterosklerotske vaskularne bolesti nije specifičan za ovu bolest, međutim, ima određene karakteristike koje se pojavljuju u ranom nastanku i brzog napredovanja aterosklerotskog procesa, distalni tip lokalizacije, difuznog prirodu širenje, nedovoljno razvoj kolaterala, formiranje "nestabilnost" aterosklerotskih plakova.
Patogenezi ateroskleroze kod pacijenata sa dijabetesom. Rizik od ateroskleroze su hiperlipidemija, pušenje, fizička neaktivnost, gojaznost, visok-kalorija i genetska predispozicija. Utjecaj specifičnih faktora povezanih sa njihovo učešće u formiranju poremećaja lipida, mijenja arhitektonskih i vaskularne lezije, poremećaji trombocita hemostaze i smanjiti krvni fibrinolitik svojstva. Utjecaj specifičnih faktora maksimalno izražena kod dijabetesa tipa 2.
Poremećaji metabolizma lipida u dijabetesa tipa 1 izazvane pretežno hronični hiperglikemije i DN manifestuju prvenstveno hipertrigliceridemije.
U dijabetesa tipa 2 i 70% bolesnika ima karakteristične promjene lipida u krvi, a ostatak nakon korekcije hiperglikemije.
Kvalitativne promjene uključuju promjene strukture proteina dijela lipoproteina, rezultat glikacije, sadržaj TG povećanja lipoproteina visoke gustoće i povećanje procenta male, guste čestice i vrlo niske gustoće aterogenu lipoproteina. modificirani lipoproteina niske gustoće slabo se vezuju za ćelijski receptore, što otežava njihovo otklanjanje, ali lako prodiru u zid posude i imaju visok afinitet za receptore makrofaga.
Za makrovaskularnim u velikoj mjeri određuje prema vrsti aterosklerotskog plaka. Svojstva aterogeneze u DM u osnovi stvaranja nestabilnih aterosklerotskih plakova sa smanjenim sadržajem glatkih mišićnih ćelija u vaskularnoj intimi i fino labave vlaknaste kapsule. Plaketa ovog tipa ima visoku tendenciju da se probije u ranim fazama njegovog rasta, čak i kada nema ozbiljnih koronarnih vaskularnih uništenje. Posljedica rupture i krvarenja u plak su tromboza, iznenadna smrt.
Koronarne bolesti srca u dijabetesu. Tako pogoršanje perfuzije miokarda može manifestovati kao što nespecifični ekvivalenti iznenadna slabost, dispneja, aritmije.
Kako bi se pravovremeno dijagnoze koronarne bolesti srca, svi pacijenti sa dijabetesom je potrebno da izvrši godišnju elektrokardiogram (detekcija ishemije i post-infarkt ožiljaka) i ehokardiografija (omogućava vam da odredite veličinu srca i infarkta kinetike).
Tamo gde je naznačeno, morate dodijeliti EKG monitoring, ispitivanja vježba sa registracijom EKG, stres ehokardiografija, koronarna angiografija.
Tretman se izvodi zajedno sa generalnim kardiolog za ovu nozološki korekcija principa obavlja metabolizam ugljikohidrata droge s niskim rizikom od hipoglikemije (metformin, inhibitori dipeptidylpeptidase tipa IV). Ako je potrebno, korištenje sulfonilurea vole Gliklazid i glimepirid.
cerebrovaskularne bolesti. Klinička slika i dijagnostika detaljno objašnjeno u sekciji "SDS-a".
Ako postoji bilo kakva manifestacija perifernih macroangiopathy u pacijenata s dijabetesom tipa 2 pri odabiru prednost antidijabeticima tablet treba dati gliklazid.
U liječenju akutne komplikacije macroangiopathy (srčani udar, moždanog udara) kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 Prijemni oralnim antidijabeticima, neophodno je da se privremeno imenovati inzulina.
Glavne manifestacije dijabetičke mikroangiopatije i nefropatija su DR.
- Azot oksid donatora za prevenciju preeklampsije. Efekt azotsuboksida na gestosis
- Kombinacija aspirina i ne-donatora sa eklampsija. Antioksidansi za sprečavanje preeklampsije
- Prva pomoć kod dijabetičara ketoacidoze: patogenezi bolesti
- Fiziologije metabolizma glukoze. Transport glukoze kroz stanične membrane
- Važnost glukoze regulacije. dijabetes mellitus
- Dijabetes mellitus tip i. Fiziološki efekti hiperglikemije
- Preeklampsija i eklampsija. karakteristike eklampsija
- Klinika dijabetesa. Oblika dijabetesa težine
- Bubrega glomerularne filtracije. Sastav glomerularne filtrata
- Prenos zvuka talasa u pužnice. Fluktuacije basilar membrane pužnice
- Hronostarenie kože i proizvoda za njegu kože
- Kandirane pankreatitis
- Hormonska regulacija ugljikohidrata i metabolizam lipida. Hormoni i regulaciju metabolizma lipida…
- Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1
- Šećer rafinerijama dijabetesa. zamagljen vid
- Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 2
- Diabetes mellitus: Klasifikacija
- Vaskularni endotel. Uloga (vrijednost) u regulaciji vaskularnog endotela lumena.
- Brojilo je odobren u Europi šećerne
- Patofiziologija otočić aparata pankreasa
- Dijabetička neuropatija: liječenje, simptomi, dijagnoza, simptomi, uzroci