Organ vida u dijabetesu poraz

Uz napredovanje DR razviti ponavljaju očnog krvarenja, retine fibroze i staklastog humor, vuča ablacije retine, neovaskularnog glaukoma, vidnog živca atrofija. Sve to dovodi do nepovratne sljepoće.
Patogenezi dijabetičke katarakte vodeću ulogu dati do promjena u metabolizmu i tkivu disanje objektiva. Važnu ulogu igra aldose reduktaze katalizira konverziju glukoze u sorbitol, koji se akumuliraju u tkivu objektiva menja osmotski svojstva, što je rezultiralo slomljenom barijeru za prodor elektrolita u objektivu i razvija svoju zamućenost.
Sa produženim trajanjem dijabetesa, a tu su i destruktivne upala trakta oči vaskularnog. Destruktivnim promjene irisa vaskularne uključuju svoje deformacije, i pojava novoformiranih krvnih sudova mikrokrvarenja, depigmentacija i atrofija strome. Iris Neovaskularizacija -rubeoz - najviše klinički značajno komplikacija dijabetesa u kojima postoji ubrzani rast novoformiranih plovila u prednjoj komornog ugla, što dovodi do promjene u kut anatomske strukture i razvoja sekundarnih glaukoma. S druge strane, javljaju upale dijabetesa oka vaskularni trakt je duže nego obično.
Kod dijabetesa, promjena očnog pritiska, a postoji tendencija da se smanji očni tlak, što je u korelaciji sa stepenom recept i težine bolesti. Hipotonija oko karakteristika dijabetička koma. Primarni glaukom kod pacijenata sa dijabetesom je češća nego kod ostatka populacije starije od 40 godina. Osim toga, na pozadini insulin zavisni dijabetes se razvija u 2 puta češće od ne-inzulina dijabetes. Sekundarni neovaskularnog glaukoma nastaje sa produženim trajanjem dijabetesa u HLR pozadini, pod njenom proliferaciju. Neovaskularnog glaukom - jedan od najozbiljnijih komplikacija dijabetesa, što dovodi do nepovratne sljepoće.
Kod dijabetesa, često nakon operacije na očne jabučice imaju rožnice lezija: pjegav keratopatiju, ponavlja erozije. U patogenezi dijabetičke keratopatiju igraju ulogu kršenje metaboličkih procesa. Immunohistological pacijenata studije rožnice je pokazala da u bazalnom sloju epitela sadašnjem aldose reduktaze - enzim koji katalizira stvaranje sorbitola, koja ima vrijednost u razvoju keratopatiju. Osim toga, utvrđeno je da je dijabetes sa procesom rasta javlja težini izrečene povećanje polimorfizam endotelu i poremetiti homeostazu sa razvojem degenerativnih promjena u endotela. To dovodi do povećanog rizika od oštećenja endotela u toku hirurške intervencije.
Pacijenti s dijabetesom često javljaju blefaritis, blef-rokonyunktivity, ječam, meybomiity, hronični konjunktivitis, ekcem kapka kože, javljaju tokom dužeg vremena i pratnji uporan svrab, gnojna. Upalnih bolesti očnih kapaka i konjunktive, što je rezultiralo u dijabetičara su skloni relapsa, a često su znak ne samo simptome, ali i latentni dijabetes.
Vrlo često kod pacijenata sa dijabetesom se pojaviti spontanog krvarenja pod kožu kapaka i konjunktive, i xanthomas javljaju ksantelazmi stoljeća - žućkaste stan formiranje, veoma visok iznad površine kože (holesterol depoziti).

Nasljedne optičkih atrofija u kombinaciji sa juvenilni dijabetes, uz retinitis pigmentosa, gojaznost, mentalna retardacija, infantilizam, ataksija i gubitak sluha. Odlikuje se progresivnim pad vida, koncentričnim sužavanje vidnog polja, apsolutni centralni scotomas i optičkih diskova bledilo.

dijabetičar papillopatiya tu je, po pravilu, dekompenzovana dijabetesa. Subjektivno, pacijenti napomenuti napade zamagljen vid, ponekad paracentral skotoma. Oftalmoskopija ONH otkriti oteklina, obično u kombinaciji sa bilateralnim dijabetičke retinopatije. Razvoj dijabetičke angiopatije papillopatii zbog eksudacijom u okolno tkivo.

} {Modul direkt4

Kliničke manifestacije ishemijskog prednjeg i zadnjeg neyrooptikopatii dijabetes nemaju specifične simptome, i priroda razvoja odgovara da je u ateroskleroze, vremenski arteritis i drugih vaskularnih procesa. Razlog za razvoj vaskularnih bolesti vidnog živca navodno smatra okluzija malih arterijskih grana (OND - u prvom slučaju i zadnje vidnog živca - u drugom).

u optički neuritis, teče protiv backdrop dekompenzacije dijabetesa, postoji bilateralni smanjena vizije i pojave apsolutna ili relativna goveda. Ovi simptomi u većini slučajeva djelomično ili u potpunosti reverzibilna. Poteškoće prilikom dodjele neto dijabetičar retrobulbarnom neuritis, jer slične lezije vidnog živca u dijabetičara može biti zbog drugih faktora, kao što su pušenje, alkoholizam, produžena upotreba neurotoksične lijekova (etambutola, kloramfenikol, tetraciklin, streptomicin, oralnih kontraceptiva, itd). kao i zarazne intoksikacije.
Među jednostruko i višestruko neuropatije, koje su glavne neurološke manifestacije dijabetesa, relativno često lezija okulomotorna živca. Od svih promatranim slučajevima, paralize i pareza očnih mišića skoro 25% su zbog dijabetičke neuropatije.
okulomotorna aparat Posebnost dijabetičke lezije su njihovi asimetrijom i prisustvo sindroma izražen bol. neuropatija oka primetio, obično na pod i dekompenzacije dijabetesa.
U patogenezi lezija okulomotorna živaca, kao i drugih perifernih živaca, vodeću ulogu metaboličkih i vaskularnih poremećaja. Predviđanje dijabetičar lezija okulomotorna aparata u većini slučajeva povoljniji - kompenzacija metabolizma ugljikohidrata dovodi do toga da se regres.
Odvojeno treba da ostanu na dijabetičke retinopatije. Njegova patogeneza nije u potpunosti objavljena. To je složen, raznolik, i direktno se odnosi na hiperglikemije koja se javlja kod dijabetesa. Hiperglikemije posebno negativan uticaj na insulin-nezavisne ćelije vaskularnog endotela i periciti. Rezultati gubitak Pericyte u atonija kapilarnog zidova i formiranje mikroaneurizme u raznim organima, uključujući i mrežnice. Narušavanja integriteta endotela i funkcije u kombinaciji sa mikrovaskularne bazalne membrane zadebljanje, i formiranje microthrombi. S tim u vezi, slomljena mikrocirkulaciju u vaskularni sistem retine, postoje područja slabo perfuzijom, a ne perfuzijom krvlju, i obrnuto, retinalne područja sa proširene kapilare i microvessels. Hipoksija povećava glikolize procese u retini, kao rezultat tkiva produkata metabolizma - piruvata i laktata - akumuliraju u retine tkiva i na zadnjoj strani staklastog tijela, što je rezultiralo u razvoju lokalne acidoze.
Nastajanju retine hipoksija zone služe kao izvor faktora podsticanje razvoja proliferativne procesa (vasoproliferative faktor). Kao rezultat toga, u mrežnici izgledaju novoformirane sudove koji uzrokuju krvarenje u retine i staklastog, gliosis razvija (vezivna kablovi i membrane), što povećava rizik od proklizavanja ablacije retine.
Ako je trajanje dijabetesa više od 10-15 godina, što je porast u propusnost krvno-barijeru 5-10. Faktori rizika koji doprinose razvoju DR, uključuju: značajan hiperglikemije i oštre oscilacije u plazmi glukoze krovi- hiperlipidemije, proteinurija, kasna dijagnoza i neadekvatan tretman dijabetesa diabeta- arterijske gipertenziyu- genetskih poremećaja.
Do danas, to predložio nekoliko klasifikacije DR. Međutim, konvencionalne klasifikacije DR ne postoji - često izolovani preproliferative i proliferativni. Međutim, neki autori dalje čine izolovanim neproliferativna bolesti.
Prvi manifestacije DR su mikroaneurizme, krvarenja melkotochechnye, "tvrde" i "meke" eksudat. Mnogo "čvrste" tečnosti su žućkaste, jasne granice. Oni su najčešće lokaliziran oko mikroaneurizme ili retine edem u pograničnim zonama. "Meke" ili "pamuk-kao što je" eksudata - bjelkast lezije sa nejasna granica - u stvari, oni su zonu žarišne ishemije retine. Najraniji promjene retine i njenih sudova može se otkriti u toku PAH, koja vam omogućava da se identifikuju promjene u retinalne vene. Jedan od važnih manifestacija ove bolesti je fazi retine edem. Ako je lokaliziran u makularne regionu, razvija značajno smanjenje oštrine vida.

u preproliferativnoi retinopatija postoje promjene uzrokovane okluzija plovila. U ovoj fazi, kada oftalmoskopija i PAH mogu otkriti intraretinalnih mikrovaskularnih (kalemova) i venskog (izražene širenje i zavojitost vene, neuniformnosti njihovog kalibra, vaskularni petlje) anomalije. Značajno povećanje broja "tvrdih" i posebno "meke" eksudata. Treba napomenuti da je ovaj oblik bolesti nije uvijek odvojeno identificirati.

proliferativna retinopatija - najteži fazi bolesti karakterizira rast novih plovila i fibroznog tkiva.
Neovaskularizacije se smatra prva manifestacija proliferativne retinopatije. Novoformirane sudove može produžiti iz centralne zone ONH. Plovila liče mrlje u obliku bobica. Uz napredovanje procesa može prominirovat neovaskularizacije u staklasto tijelo, da se širi vaskularne arkade, formiranje više arterijske i venske kanala odvodnje. Neuspjeh novoformiranog vaskularnog zida što dovodi do čestih krvarenja i preretinalna hemoftalmus.
Zemljište gliosis se može nalaziti u zadnjem fokus oka ili u sredini vaskularne arkade, u ONH, u arkadama i optičkih diskova i u obliku kružnog bendova gliosis, uzbudljivo OND, vaskularne arkade i vremenska mezharkadnye osnovu ovog procesa je protivno barijere krv koja on se odvija godinu dana nakon početka dijabetesa, ali makulopatija pojaviti ne ranije od 10 godina nakon početka bolesti.
Najčešći eksudativne makulopatija, koji se odlikuje formiranje prstenova "čvrste" tekućine (obično superior vremenski makule na kvadrat). U centru prstenova posmatrane propotevanie patološki promijenjen plovila.

u edematozne makulopatija razvoj lokalnih ili difuzno retine edem, centralnoj zoni, i makularne foveolar reflekse krše.
Oštrim kršenje perfuzija makularne području razvija ishemijskog makulopatija, koji se odlikuje kombinacijom nedostatka klinički značajnih promjena oftalmoskopska sliku i značajno smanjenje oštrine vida.
Dijabetička retinopatija je najozbiljniji komplikacija dijabetesa, je raširena u svijetu stanovništva i jedan je od prvih mjesta među uzrocima radno sposobnog sljepoće. Treba napomenuti da su glavni uzroci smanjenja u DR su makulopatija, krvarenje i vuču ablacije retine.
Sve postojeće terapije DR su najefikasnije u ranim fazama ove komplikacije dijabetesa. Zbog toga, za uspješno liječenje DR mora biti rano otkrivanje retine lezija.

Video: 1 dijabetesa i dijabetesa tipa 2, komplikacija dijabetesa, astigmatiz oba oka. Rekomendatsii.Alivemax